导读:本文包含了时相性变化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自身免疫性卵巢疾病,调节性T细胞,B细胞,炎症细胞因子
时相性变化论文文献综述
涂晓娟,刘丹,王莹,黄川梦圆,东亚君[1]（2019）在《胸腺切除小鼠自身免疫性卵巢疾病发生发展的时相性变化》一文中研究指出目的通过建立小鼠自身免疫性卵巢疾病(autoimmune ovarian disease,AOD)模型,探索AOD中Treg、B淋巴细胞亚群的时相性变化,寻找干预疾病的窗口期,为人类AOD的早诊早治提供线索。方法建立出生第3天胸腺摘除Balb/c模型鼠(thymectomize on day3,D3tx),术后连续动态观察小鼠血清性激素(E2、FSH、LH)、炎症细胞因子(TGF-β、IL-4、IFN-γ、IL-21)、脾脏和盆腔淋巴结中Treg、B淋巴细胞亚群及卵巢组织学改变。结果 D3tx鼠术后第5周血清FSH、LH升高,伴E2下降;卵巢组织中出现较明显的炎细胞浸润及卵泡闭锁。从术后5周开始血清中炎症细胞因子TGF-β和IL-4降低,而IFN-γ和IL-21升高,持续到10周;D3tx组小鼠脾脏和腹股沟淋巴结,腹主动脉旁淋巴结中的Treg细胞在术后1～3周轻微升高,随后逐渐下降,5周后细胞数明显低于对照组(P<0.05);活化B细胞(CD138~-IgD~+)自术后1周起升高,并维持到10周(P<0.05);浆细胞(CD138~+CD19~-IgD~-)则从术后5周起升高,维持到10周(P<0.05)。结论机体免疫功能的时相性改变与AOD的发生发展密切相关,从免疫功能损害发生到卵巢组织学改变存在较明确的窗口期(即术后的1～4周),提示在早期干预和改善免疫功能状况可能改善自身免疫性卵巢疾病的转归。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
闫雅男[2]（2016）在《递增负荷运动血液乳酸与丙二醛时相性变化的人体研究》一文中研究指出研究目的:动物研究表明,递增负荷力竭运动中,乳酸与ROS都出现了突增拐点,且ROS突增点在乳酸阈之后的规律现象。人体是否也有同样的规律,尚不清楚。本研究试图通过人体递增负荷至力竭的运动及运动结束后的恢复期,观察血液中乳酸、MDA、CK和H2O2的动态变化,验证“MDA突增点”在人体的客观存在;证实血乳酸突增点与血MDA突增点之间具有时相性差异;分析机体氧化损伤与运动强度之间的关系。为竞技体育的超负荷训练制定合理的运动强度,为防止ROS堆积造成机体过氧化损伤,提供理论与实验依据。研究内容:通过青年男子的功率自行车递增负荷至力竭运动及运动结束后的恢复期:1.检测血乳酸、MDA、CK、H2O2四项指标在不同强度、时相下的含量或活性变化;2.血MDA动态曲线是否出现突增点;3.血乳酸突增点和血MDA突增点出现的先后顺序;4.分析四项指标动态变化之间的关联性或因果性。研究方法:以15名河北师范大学体育学院男性同学为对象,进行递增负荷至力竭的运动,采集每级负荷末以及恢复期的血液,检测血清中乳酸、MDA、CK以及H2O2。递增负荷至力竭的运动方案:共设置6级负荷,分别标记为E1-E6,每级负荷运动3min,初始负荷E1=0W,递增强度50W,最高负荷E6=250W。恢复期的静坐休息方案:以运动结束后开始计时,累计时长30min,划分成两个阶段,每阶段15min,分别标记为R1、R2。采血方案:采血时间点设定在每级负荷末以及恢复期各阶段末,抽取肘前静脉血。采血方式为预埋留置针,注射器采血。各项指标的检测方案:检测对象为血清,检测方法严格按照试剂盒说明书操作。研究结果:1.血乳酸浓度随负荷递增而升高,E3之后相邻两负荷相比,血乳酸浓度具有非常显着性升高(P<0.01),并随着运动的结束而逐渐降低。2.血清MDA浓度,在前5级负荷升高不明显(E1=1.17±0.29 nmol/ml,E5=1.29±0.22 nmol/ml),且相邻的两级负荷比较无显着性差异(P>0.05);运动强度达到最高负荷时,出现非常显着的升高(E6=1.76±0.30 nmol/ml,P<0.01);随着运动的结束而逐渐降低。3.血清H2O2浓度随负荷递增而升高;E1至E5相邻两级负荷比较,无显着性差异(P>0.05);E6与E5相比具有显着性升高(P<0.05);血清H2O2与MDA的浓度变化趋势相一致。4.血清CK活性随负荷递增而升高,且升高趋势持续至运动结束后恢复期;恢复期的R1与最高负荷E6相比具有显着性升高(P<0.01)。5.血清乳酸突增点出现在E3阶段,血清MDA突增点出现在E5阶段;乳酸、MDA、H2O2的浓度峰值出现在E6负荷,CK的活性峰值出现在R1。结论:1.研究证实,在递增负荷至力竭的运动中,人体中的确存在血MDA突增点,且血MDA突增点出现的时间位点晚于血乳酸突增点。2.MDA突增点出现之后,CK升高趋势明显,说明MDA突增点对应的负荷强度,可能是导致损伤加剧的临界点。提示竞技训练中,既可用血乳酸拐点作为运动强度的监控指标,也可以用血MDA拐点作为强度监控的上限值。3.研究结果提示,MDA突增点的发现应该是ROS适量有益、过量有害的界限。可为超负荷训练提供安全负荷范围,并且为安全训练的监控提供量化标准。(本文来源于《河北师范大学》期刊2016-05-20）
李志伟[3]（2016）在《温阳、益气方药抑制心梗后心衰大鼠肾素—血管紧张素—醛固酮激活的时相性变化研究》一文中研究指出目的:研究心梗后心衰大鼠疾病进展过程中心功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化趋势;比较中药具有强心作用的益气、温阳两类药物长期应用不同用药时间点时对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心功能的作用差异,明确其长期应用的时相性变化,为临床长期应用温阳、益气等强心作用中药合理化治疗慢性心力衰竭选择用药周期提供动物实验证据。方法:本研究共3个批次动物,每批次选取230-250g雄性SD大鼠,造模前随机分出假手术组,全部动物行冠状动脉结扎术制作心梗模型(假手术组只穿线不结扎),然后将心梗术后4周经超声心动图评价成功的大鼠随机分为(1)模型组、(2)温阳组、(3)益气组、(4)温阳+益气组、(5)地高辛组、(6)卡托普利组,每组6只,另加上(7)假手术组共7组。分组后立即开始灌胃,每日1次,共设药物干预6周、8周、10周3个观察点。应用药物干预后,选择不同用药时间点的大鼠进行取材,超声心动图检测左心室射血分数,放射免疫法检测血浆中及心肌组织肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果:(1)超声心动图检测结果药物分别干预6周、8周、10周,各用药组(温阳组、益气组、温阳+益气组、地高辛组、卡托普利组)与模型组相比,左室射血分数均提高,具有统计学差异(P<0.05),与假手术组相比,各用药组左室射血分数低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);6周与10周相比,地高辛组、温阳+益气组射血分数提高有统计学意义(P<0.05),温阳组、益气组及卡托普利组无统计学意义(P>0.05);(2)血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮放免检测结果药物分别干预6周、8周、10周,各用药组(温阳组、益气组、温阳+益气组、地高辛组、卡托普利组)与假手术组比较,数值均升高(P<0.05),组间比较,药物干预相同周期,血液循环RAAS系统各指标(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮)含量,温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组与模型组比较,数值均降低(P<0.05),其中温阳+益气组、卡托普利组各数值下降更加明显,其后依次为益气组、温阳组;组内比较,随着用药时间的延长,各用药组RAAS系统各指标(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮)呈下降趋势,同组内相同指标比较,6周与8周、8周与10周比较各数值均未表现出统计学差异(P﹥0.05),但6周与10周相比,各数值下降会有统计学差异(P<0.05),其中卡托普利组效果最好,循环中血管紧张素Ⅱ、醛固酮比较,数值下降有统计学差异(P<0.05),其后依次为温阳+益气组、益气组,仅循环中血管紧张素II数值下降有统计学意义(P<0.05),但温阳+益气组下降较益气组明显,温阳组没有表现出差异(P>0.05);(3)心肌局部中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮放免检测结果药物分别干预6周、8周、10周,各用药组(温阳组、益气组、温阳+益气组、地高辛组、卡托普利组)与假手术组比较,数值均升高(P<0.05),组间比较,药物干预相同周期,心肌局部RAAS系统各指标(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮)含量,温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组与模型组比较,数值均降低(P<0.05),其中温阳+益气组、卡托普利组各数值下降更加明显,其后依次为益气组、温阳组,组内比较随着用药时间的延长,各用药组RAAS系统各指标(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮)呈下降趋势,同组内相同指标比较,6周与8周、8周与10周比较各数值均未表现出统计学差异(P>0.05),但6周与10周相比,各数值下降会有统计学差异(P<0.05),其中温阳+益气组与卡托普利组一样,效果最好,RAAS系统各指标均有差异,温阳组和益气组局部肾素、血管紧张素Ⅱ有统计学差异(P<0.05),醛固酮含量无统计学差异(P>0.05).结论:1、温阳药物、益气药物、地高辛、卡托普利均能改善大鼠心功能,且随着药物干预时间的延长,地高辛组、温阳+益气组表现出持续提高射血分数,进一步改善大鼠心功能的作用;2、心梗后心衰大鼠循环血及心肌局部确实存在肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活现象,且随着时间的延长,RAAS系统持续激活;3、药物干预6周时,温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组即表现出抑制RAAS系统激活的作用,中药组抑制强弱依次为:温阳+益气组、益气组、温阳组,其中温阳+益气组与卡托普利作用相当,且随着药物干预时间的延长(灌胃10周),温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组均表现出进一步抑制RAAS系统的作用,抑制作用仍然是温阳+益气组与卡托普利组作用最强,其后依次为益气组、温阳组。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2016-04-30）
韩丽华,王振涛,柴松波,邢国辉,王洪兴[4]（2015）在《温阳、益气方药对心肌梗死后心力衰竭大鼠肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮时相性变化的影响》一文中研究指出目的:比较温阳、益气两类药物不同用药时间点对心力衰竭(简称心衰)大鼠血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的影响,为临床治疗慢性心衰及选择用药周期提供部分实验依据。方法:3批动物均采用冠脉结扎法造成心肌梗死后心衰动物模型,根据左心室射血分数平均分为模型组、温阳(附子、肉桂干浸膏)组、益气(人参、黄芪干浸膏)组、温阳+益气(附子、肉桂干浸膏∶人参、黄芪干浸膏=1∶1)组、卡托普利组、地高辛组,每组6只,另设假手术组。心肌梗死手术后第2天开始给予药物干预治疗,每日灌胃1次,3个批次实验大鼠分别药物干预1、2、4周后腹主动脉取血,放免法检测血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果:与模型组比较,药物干预1、2周益气组、温阳+益气组、卡托普利组大鼠血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量均降低(P<0.05),药物干预4周温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组大鼠血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量均降低(P<0.05)。结论:温阳药物抑制血液肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮过度激活的作用较益气药物弱,随着用药时间的延长,益气及温阳药物抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮过度激活的作用逐渐增强。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年11期）
崔丽,张恩园,李广平,杨万松,焦占全[5]（2015）在《兔颈动脉球囊损伤后动脉内膜、中膜厚度及面积的时相性变化》一文中研究指出目的观察兔颈动脉球囊损伤后动脉内膜、中膜厚度及面积的时相性变化。方法取50只白兔,行右侧颈总动脉球囊拉伤,术后2 h取2只行伊文氏蓝染色验证内皮剥脱损伤,余48只正常饲养至球囊损伤后3、7、14、28 d,每个时点各处死12只,取损伤动脉段(Model组)和对侧颈动脉段(Sham组)。另取10只白兔,正常饲养28 d后处死取右侧颈动脉(对照组),对叁组取的动脉标本行光镜观察及图像分析。结果 Model组损伤3 d时内膜表面炎性细胞浸润,中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,中膜面积轻度增加;7 d时中膜VSMC增殖及弹力纤维增多,中膜厚度及面积增加明显,与对照组及Sham组相比,P均<0.05;14 d时内膜厚度及面积明显增加,而中膜厚度有所下降;28 d时内膜厚度及面积继续增厚达高峰,与对照组及Sham组相比,P均<0.05,中膜厚度较14 d时无明显统计学差异,内中膜厚度比及面积比在损伤后14 d明显增大,与对照组及Sham组相比,P均<0.05;28 d时内中膜厚度比及面积比达高峰,与对照组及Sham组相比,P均<0.05。结论兔颈总动脉球囊损伤后,动脉中膜VSMC先增殖,中膜厚度及面积明显增加,而后向内膜迁移,内膜厚度及面积明显增加。(本文来源于《山东医药》期刊2015年17期）
喻杰,刁楠,陈艳,韩萍,史河水[6]（2014）在《双源CT对正常人群心内膜下首过灌注分布和时相性变化的初步研究》一文中研究指出目的使用双源CT(DSCT)研究正常人群心内膜下区静息首过心肌灌注的节段分布和时相变化,探讨其定性评估心肌血流灌注的价值并为进一步评价缺血性心脏病提供参考。方法随机选取符合正常组入选标准的45例体检者DSCT冠状动脉成像资料,其中男25例,女20例,平均(62±10.5)岁。采用回顾性心电门控、非离子型对比剂行DSCT冠状动脉成像,观察以5%间隔重组的0~100%RR间期的图像,选择最佳收缩期和最佳舒张期作为评价时相,使用TVA(Time volume analysis)软件自动测量17个心肌节段心内膜下区心肌首过灌注。17个节段的心肌首过灌注强化值的比较采用随机区组方差分析。每个节段收缩期和舒张期心肌首过灌注值的比较采用配对t检验。结果 45例744个心肌节段进行了测量,除心底的少数节段和心尖外,绝大部分节段舒张期首过强化高于收缩期,并有极显着统计学意义(P≤0.001)。节段分布显示前壁、下壁和心尖的首过强化较低,而室间隔壁和左室侧壁则相对较高,差异具有显着统计学意义(P≤0.01)。结论 DSCT具有较高时间分辨率,一定程度上反映心肌首过灌注的时相变化特征和心肌节段的分布特点,有助于基于常规冠状动脉CTA检查的临床实践中认识和发现心肌缺血。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2014年09期）
李方晖[7]（2014）在《SIRT1 mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性变化》一文中研究指出以小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12)为研究对象,用MTT法检测细胞1~5 d内的增殖活性,用荧光定量聚合酶链式反应法检测SIRT1 mRNA表达水平,探讨第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性表达.结果表明,接种后前2天细胞处于潜伏期,3~4 d进入对数增殖期,5 d后逐渐进入平台期;与第1天相比,第2天的SIRT1 mRNA表达没有显着性差异,第3~5天显着性分别增加了1.8、2.3和2.4倍,且SIRT1mRNA表达与细胞增殖活性呈中度正相关,提示SIRT1 mRNA表达与成肌细胞增殖速度密切相关.(本文来源于《肇庆学院学报》期刊2014年02期）
王羽,王海涛,王金霞,宋文靖,刘玉倩[8]（2013）在《一次急性力竭运动后大鼠肝TWSG1、BMP6、SMAD4mRNA及肝非血红素铁的时相性变化》一文中研究指出目的:检测一次急性力竭运动后大鼠肝扭转原肠胚形成同系物1(Twisted gastrulation,TWSG1)、SMAD4(drosophila mothers against decapentaplegic protein)和肝铁贮存的动态变化,了解急性运动对铁代谢的调控作用。方法:雄性SD大鼠30只(220±10)g分为对照组(CG组,6只)和运动组(EG组,24只),运动组再分为E0h组、E3h组、E6h组和E24h组。运动组进行跑速为30 m/min的一次急性力竭跑台运动。分别于运动结束后0 h、3 h、6 h和24 h采用RT-PCR法测定大鼠肝脏TWSG1、骨形态发生蛋白6(Bone morphogenetic protein6,BMP6)和SMAD4 mRNA表达,采用试剂盒检测肝非血红素铁。结果:(1)E3h组TWSG1 mRNA表达量显着低于CG组和E24h组(P<0.01),E24h组显着高于其它各组(P<0.01)。E3h组BMP6和SMAD4 mRNA显着高于其它各组(P<0.01),E24h组显着低于其它各组(P<0.01)。(2)E3h组肝非血红素铁与CG组比较显着下降(P<0.01)。结论:一次急性力竭运动中TWSG1、BMP6及SMAD4通路对机体铁状态发挥重要调控作用。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2013年11期）
王羽,刘玉倩,王金霞,张颖珺[9]（2013）在《一次急性力竭运动后肝TWSG1和SMAD的时相性变化》一文中研究指出目的:通过检测大鼠一次急性力竭运动后肝扭转原肠胚形成同系物1(Twisted gastrulation,TWSG1),SMAD4和肝铁贮存的动态变化以期阐明急性运动对铁代谢的调控机制。方法:30只雄性SD大鼠(220±10g),随即分为对照组(control group,CG)6只,运动组(分为E0h、E3h、E6h、E24h)24只,养殖标准采用使用国家标准专业啮齿类动物干饲料喂养,自由饮水,自然光照,环境温度20～25℃,相对湿度40%～50%。(本文来源于《2013年全国竞技体育科学论文报告会论文摘要集》期刊2013-10-17）
宋文靖[10]（2013）在《急性力竭运动后大鼠炎症及血清铁的时相性变化》一文中研究指出大强度运动往往会引发炎症的发生，炎症因子白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）表达量会随着炎症的增加而增加。IL-6是诱导铁调素（Hepcidin）急剧变化的一个重要因子，有助于提高血清Hepcidin的活性，Hepcidin在机体铁稳态和肠铁吸收的过程中起着关键的调节作用。长期运动中影响机体Hepcidin的表达水平的因素有很多，但在急性力竭运动中炎症可能是影响Hepcidin表达的主要因素。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Paroxysms proliferators-activated receptor-γcoac-tivator-1α,PGC-1α)可抑制炎症因子的表达。但目前急性运动诱导的炎症对肝脏细胞铁代谢和血清铁的调节机制仍不清楚。PGC-1α在急性运动中是否影响炎症因子的表达，进而改变机体的铁稳态尚未有研究。因此，本实验通过检测一次急性跑台运动后大鼠恢复过程中不同时间点的PGC-1α、炎症、Hepcidin与血清铁的动态变化，揭示急性运动诱发的炎症对机体铁状态的影响。研究内容与方法：雄性Wistar大鼠30只（体重220±10g，6周龄），随机分为5组：安静对照组（C）、运动后即刻组（E0h）、运动后3h组（E3h）、运动后6h组（E6h）、运动后24h组（E24h）。运动组大鼠分别在一次急性力竭运动后即刻、3h、6h、24h取材。安静对照组同时取材。PCR法测肝脏Hepcidin和PGC-1αmRNA表达。紫外分光光度计测定血清中铁的含量。用ELISA测定血清中IL-6。研究结果：1、急性运动后血清铁的时相性变化。与C组相比，E0h组的血清铁水平显着降低（P<0.01）、E3h组的血清铁水平显着降低（P<0.01）、E6h的血清铁水平稍有增加但不显着、E24h的血清铁水平显着降低（P<0.01）。E0h、E6h、E24h叁组的血清铁水平显着高于E3h组的血清铁水平（P<0.01）。这表明，急性力竭运动后血清铁水平是随着运动的消耗降低，在运动后3h呈现最低状态，随后在恢复过程中开始增加。2、急性运动后大鼠的炎症反应的时相性变化：与C组相比，E0h组IL-6的含量无显着性变化，E3h组IL-6的含量显着增加（P<0.01），E6h组和24h组的IL-6含量均显着降低(P<0.05)。与E3h的IL-6表达含量相比，其他四组均显着降低（P<0.01）。与E6h的IL-6表达含量相比，E24h的IL-6的表达含量无显着性差异（P>0.05）。这表明IL-6在急性运动后的3h时可能是峰值。3、肝脏Hepcidin mRNA的表达变化：急性力竭运动后肝脏Hepcidin mRNA的表达呈现动态的变化过程。与C组相比，E0h组肝脏Hepcidin mRNA的表达无显着性变化， E3h和E6h肝脏Hepcidin mRNA的表达均显着性增加（P<0.01）, E24h肝脏Hepcidin mRNA的表达则显着降低（P<0.05）。肝脏Hepcidin mRNA的表达在E3h和E6h呈现较高的水平，在E24h又降低。这表明急性力竭运动后肝脏Hepcidin mRNA的表达呈现先增加后降低的状态。4、急性力竭运动后PGC-1αmRNA持续增加，在E6h达到最高后开始降低，与其它组比有显着性变化。结论：1、急性力竭运动后WBC和血清中炎症因子IL-6含量有时相性变化。炎症因子IL-6对运动更加敏感。力竭运动后3h机体的炎症水平可能处于峰值状态。2、急性力竭运动后肝脏Hepcidin mRNA的表达呈现先增加后降低的动态变化过程。3、急性力竭运动后恢复初期炎症因子IL-6含量的增加是影响肝脏Hepcidin mRNA高表达的主要因子，肝脏Hepcidin mRNA的高表达是血清铁减少的主要原因。此外，运动的消耗也是血清铁含量降低的因素之一。4、PGC-1α急性力竭运动后持续增加，在24h之后仍未恢复到安静组水平。这可能是由于急性运动对PGC-1α的影响并未消除。(本文来源于《河北师范大学》期刊2013-05-25）
时相性变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:动物研究表明,递增负荷力竭运动中,乳酸与ROS都出现了突增拐点,且ROS突增点在乳酸阈之后的规律现象。人体是否也有同样的规律,尚不清楚。本研究试图通过人体递增负荷至力竭的运动及运动结束后的恢复期,观察血液中乳酸、MDA、CK和H2O2的动态变化,验证“MDA突增点”在人体的客观存在;证实血乳酸突增点与血MDA突增点之间具有时相性差异;分析机体氧化损伤与运动强度之间的关系。为竞技体育的超负荷训练制定合理的运动强度,为防止ROS堆积造成机体过氧化损伤,提供理论与实验依据。研究内容:通过青年男子的功率自行车递增负荷至力竭运动及运动结束后的恢复期:1.检测血乳酸、MDA、CK、H2O2四项指标在不同强度、时相下的含量或活性变化;2.血MDA动态曲线是否出现突增点;3.血乳酸突增点和血MDA突增点出现的先后顺序;4.分析四项指标动态变化之间的关联性或因果性。研究方法:以15名河北师范大学体育学院男性同学为对象,进行递增负荷至力竭的运动,采集每级负荷末以及恢复期的血液,检测血清中乳酸、MDA、CK以及H2O2。递增负荷至力竭的运动方案:共设置6级负荷,分别标记为E1-E6,每级负荷运动3min,初始负荷E1=0W,递增强度50W,最高负荷E6=250W。恢复期的静坐休息方案:以运动结束后开始计时,累计时长30min,划分成两个阶段,每阶段15min,分别标记为R1、R2。采血方案:采血时间点设定在每级负荷末以及恢复期各阶段末,抽取肘前静脉血。采血方式为预埋留置针,注射器采血。各项指标的检测方案:检测对象为血清,检测方法严格按照试剂盒说明书操作。研究结果:1.血乳酸浓度随负荷递增而升高,E3之后相邻两负荷相比,血乳酸浓度具有非常显着性升高(P<0.01),并随着运动的结束而逐渐降低。2.血清MDA浓度,在前5级负荷升高不明显(E1=1.17±0.29 nmol/ml,E5=1.29±0.22 nmol/ml),且相邻的两级负荷比较无显着性差异(P>0.05);运动强度达到最高负荷时,出现非常显着的升高(E6=1.76±0.30 nmol/ml,P<0.01);随着运动的结束而逐渐降低。3.血清H2O2浓度随负荷递增而升高;E1至E5相邻两级负荷比较,无显着性差异(P>0.05);E6与E5相比具有显着性升高(P<0.05);血清H2O2与MDA的浓度变化趋势相一致。4.血清CK活性随负荷递增而升高,且升高趋势持续至运动结束后恢复期;恢复期的R1与最高负荷E6相比具有显着性升高(P<0.01)。5.血清乳酸突增点出现在E3阶段,血清MDA突增点出现在E5阶段;乳酸、MDA、H2O2的浓度峰值出现在E6负荷,CK的活性峰值出现在R1。结论:1.研究证实,在递增负荷至力竭的运动中,人体中的确存在血MDA突增点,且血MDA突增点出现的时间位点晚于血乳酸突增点。2.MDA突增点出现之后,CK升高趋势明显,说明MDA突增点对应的负荷强度,可能是导致损伤加剧的临界点。提示竞技训练中,既可用血乳酸拐点作为运动强度的监控指标,也可以用血MDA拐点作为强度监控的上限值。3.研究结果提示,MDA突增点的发现应该是ROS适量有益、过量有害的界限。可为超负荷训练提供安全负荷范围,并且为安全训练的监控提供量化标准。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
时相性变化论文参考文献
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