导读:本文包含了心脏缺血再灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川芎嗪,黄芪甲苷,配伍,心肌缺血再灌注
心脏缺血再灌注论文文献综述
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[1]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
范丽,姚亚妮,李瑜[2]（2019）在《miR-21通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨miR-21对小鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、agomiR-21组和antagomiR-21组,结扎心冠状动脉前降支进行缺血再灌注损伤造模。agomiR-21组和antagomiR-21组分别给予miR-21的激动剂和拮抗剂,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药4周后,Elisa检测血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平;HE染色检测心肌组织病理变化,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡水平;Western blot检测各组小鼠心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的蛋白表达量;荧光素酶报告实验验证miR-21与PDCD4靶向关系;心肌细胞H9C2体外转染PDCD4的siRNA,然后流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡水平。结果与模型组比较,agomiR-21组血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著减少(P<0.05),antagomiR-21组则显着增加;与模型组相比,agomiR-21组心肌组织病理变化显着缓解,且心肌细胞凋亡显着减少(P<0.05),miR-21靶基因PDCD4蛋白表达量显着下调(P<0.05),antagomiR-21组心肌组织病变加重,心肌细胞凋亡显着增加(P<0.05),PDCD4蛋白表达量显着上调(P<0.05);体外抑制PDCD4表达后心肌细胞H9C2凋亡显着减少(P<0.05)。结论 miR-21可能通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉[3]（2019）在《水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显着低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显着高于模型组(P均<0.05),LVEDP显着低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着低于正常组(P均<0.05),MDA含量显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着高于模型组(P均<0.05),MDA含量显着低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年26期）
唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一[4]（2019）在《牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-d P/dt_(min))以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dt_(max)、-dP/dt_(min)以及心脏收缩张力均显着降低,其HR、LVEDP值显着升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显着,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显着改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显着下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显着抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
吴泽,符策岗[5]（2019）在《自噬相关基因14在心脏缺血再灌注损伤中的作用及其机理研究进展》一文中研究指出自噬被证明在多种疾病中发挥重要作用,急性心肌梗死时自噬活化可以帮助心肌细胞维持细胞内必需的生理活动。自噬相关基因14(autophagy related gene14,ATG14)是自噬过程中的关键分子,参与自噬体的形成同时调节自噬体与溶酶体的融合。ATG14在心脏缺血再灌注损伤中具有重要作用,在心肌缺血期,含有ATG14的复合物Ⅰ与自噬前体结构(pre-autophagosomal structure,PAS)结合,形成双层囊泡的自噬体结构;在再灌注期,ATG14参与形成的自噬体与损伤的线粒体融合,清除受损线粒体,维持心肌细胞内稳态。无论在缺血期还是再灌注期,ATG14功能缺失都会影响心肌细胞内自噬活性,最终影响心肌梗死面积和预后。本文综述ATG14在心肌梗死不同时期的功能,为临床上不同时期通过调节自噬活性来治疗心肌梗死提供新的理解。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年04期）
牛恒立,伏计能,马云海[6]（2019）在《红花提取物对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究红花提取物(safflowerextract,SE)对心脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的保护作用及作用机制。方法 50只大鼠随机分为假手术组,IRI组,SE 1,2,4 g·kg-1(以生药量计)组,每组10只。SE组于缺血前30 min,分别腹腔注射对应剂量的SE,假手术组及IRI组分别腹腔给予生理盐水1 mL。IRI组和SE组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,30min后松开血管夹,术后测定各组大鼠左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)。恢复心脏灌注20 min后,收集各组大鼠心脏和血清,检测各组大鼠心脏结构及心肌梗死面积,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸酶(LDH)活性、蛋白激酶B抗体(Akt)、磷酸化蛋白激酶B抗体(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶抗体(PI3K)、雷帕霉素靶蛋白抗体(m-TOR)、核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果与假手术组相比,IRI组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP下降,CK-MB、LDH、Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显升高,心脏病理结构改变明显。与IRI组相比,SE组HR、LVDP、±dp/dtmax、LVEDP升高,CK-MB、LDH、NF-κB、IL-6、TNF-α表达水平明显降低,Akt、p-Akt、PI3K、m-TOR表达水平明显增加,心脏病理结构改变显着减少。结论 SE对于心脏IRI的保护作用呈现剂量相关性,其作用机制与激活PI3K/m-TOR信号通路,抑制炎症因子释放相关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年12期）
高盼[7]（2019）在《NGF基因转染对糖尿病大鼠在体心脏缺血/再灌注损伤心功能的影响》一文中研究指出目的:1.腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立糖尿神经病变大鼠模型,以腺相关病毒9(AAV9)介导神经生长因子(NGF)基因转染,研究目的基因NGF对糖尿病神经病变大鼠心肌中NGF、降钙素基因相关肽(CGRP)表达量和神经纤维分布的影响。2.以腺相关病毒9(AAV9)介导神经生长因子(NGF)基因转染,研究NGF对糖尿病神经病变大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)期间心功能参数的影响。方法:研究在以下几个方面进行:1.NGF基因转染对糖尿病感觉神经病变大鼠心肌NGF和CGRP表达的影响:将28只健康雄性SD大鼠(200-250g),随机法分为4组(n=7):对照(Control)组、DM手术对照(Sham)组、DM空泡病毒(DA)组、DM NGF转染(DN)组。常规条件喂养,实验共历时8周。喂养后1周末,除对照组外,其余组大鼠禁食12小时腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)以建立糖尿病模型。给药后24小时测量尾静脉血糖,然后连续七天每天定期测量血糖,数值大于16.7mmol/L为糖尿病造模成功。同时,每周测量大鼠尾部甩尾潜伏期并比较相关变化。第3周末,腹腔注射水和氯醛麻醉,机械通气下,进行心肌点注射NGF基因转染。第8周末,通过酶联免疫吸附实验(ELISA),分析4组大鼠心肌NGF、CGRP的表达量改变,运用荧光显微镜定性观察NGF、CGRP的表达和心肌神经纤维分布密度改变。2.NGF基因转染对糖尿病大鼠急性I/R期间心功能的影响。实验分为4组:对照(Control)组、DM手术对照(Sham)组、DM空泡病毒(DA)组、DM NGF转染(DN)组。与第一部分相同饲养条件,共历时8周。除Control组外,其它大鼠经腹腔注射STZ(50mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。第3周末,腹腔内注射水合氯醛麻醉,在机械通气下开胸行大鼠心肌点注射转导NGF基因。在第8周末,心肌进行急性I/R,记录这期间4组大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压力的最大上升速率(+dp/dtmax)以及左心室内压力的最大下降速率(-dp/dtmax),比较急性心肌I/R期间心功能指标的改变。结果:1.经过7周的糖尿病病程后,与Control组比较,糖尿病3组大鼠甩尾潜伏期在腹腔注射STZ 2周后发生延长,自第5周起甩尾潜伏期出现显着延长(P<0.05);与Control组比较,Sham和DA组2组心肌NGF、CGRP表达显着降低(P<0.05),神经纤维分布密度下降;与Sham和DA组2组比较,DN组心肌NGF、CGRP表达显着升高(P<0.05),神经纤维分布密度增加。2.经AAV9介导NGF基因转染后,与Control组相比,其余3组LVSP、HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降(P<0.05),LVEDP明显上升(P<0.05);与Sham和DA组比较,DN组LVSP,HR明显升高及LVEDP明显下降(P<0.05),而+dp/dtmax、-dp/dtmax差异无显着意义。结论:1.糖尿病感觉神经病变大鼠,心肌内源性NGF和CGRP表达降低,神经纤维分布减少。转染NGF后心肌组织中NGF和CGRP的表达上调,神经纤维病变得到改善。2.心肌点注射AAV9介导的NGF基因可以有效地减轻糖尿病大鼠心脏I/R期间心功能的损伤,增加糖尿病大鼠心脏的防御能力,机制可能是NGF的表达上调促进了神经的修复,促进CGRP表达升高,使缺血区心肌外源性NGF和CGRP表达上调。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-02）
曾雅琳,周沁,熊青松,陈运清[8]（2019）在《PD1经上调心脏巨噬细胞GPR37/JNK/PPAR-γ通路活性减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨保护素(protectin D1, PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制。方法 6～8周雄性SD大鼠60只(体质量180～220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为4组:假手术组;缺血再灌注组(IR组);IR+PD1组;IR+PD1+CB组。各组大鼠于术后6 h、24 h、48 h、14 d采集大鼠心脏标本和血液标本,并分离心脏巨噬细胞蛋白。检测心脏病理改变、心肌酶谱改变、心肌纤维化程度、血清炎症因子表达、心肌细胞吞噬功能、细胞极性改变、上清液炎症因子表达、GPR37/JNK/PPAR-γ信号通路表达。结果 PD1干预后,大鼠心脏病理改变显着下降、心肌酶谱表达下降(P<0.05),血清IL-1β(86.6±22.4)U/L、TNF-α(89.4±18.2)U/L、IL-6(76.7±15.2)U/L表达下降,IL-10(87.6±18.4)U/L、TGF-β(112.7±22.6)U/L表达升高(P<0.05);PD1处理心脏巨噬细胞后,心脏巨噬细胞对凋亡细胞吞噬增高(P<0.05),M2型极化增加(P<0.05),上清液中IL-1β(109.5±21.6) U/L、TNF-α(95.4±17.8) U/L、IL-6(134.2±27.1) U/L表达下降,IL-10(158.4±31.8)U/L、TGF-β(149.6±27.6)U/L表达升高(P<0.05),GPR37(2.14±0.31)、IRE1α(2.67±0.44)、ATF6 (1.97±0.37)、PERK (2.27±0.67)、p-JNK (1.95±0.39)、PPAR-γ(1.87±0.67)表达上升(P<0.05)。结论 PD1能够减轻心脏缺血再灌注损伤程度,其机制可能是经上调GPR37/JNK/PPAR-γ通路的活性,促进心脏巨噬细胞吞噬功能、M2型极化、抑炎因子表达。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年16期）
张晓晖,石舵[9]（2019）在《地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型制备前30 min,低、中、高3个剂量实验组分别腹腔注射50,100,200 mg·kg~(-1)地尔硫■,假手术组及模型组均腹腔注射0. 9%Na Cl 100 mg·kg~(-1)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注40 min建立MIRI模型。以酶联免疫吸附法检测大鼠心肌白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;用Image J图像分析系统测定心肌梗死面积百分比。结果假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的心肌IL-10水平分别为(0. 15±0. 02),(0. 68±0. 08),(0. 53±0. 06),(0. 42±0. 04)和(0. 24±0. 03)μg·L~(-1);这5组的IL-1β分别为(0. 19±0. 04),(1. 89±0. 22),(1. 32±0. 19),(1. 09±0. 15)和(0. 65±0. 09)μg·L~(-1);这5组的TNF-α分别为(0. 22±0. 03),(1. 48±0. 22),(0. 96±0. 16),(0. 72±0. 13)和(0. 53±0. 09)μg·L~(-1);这5组的的心肌梗死面积百分比分别为(8. 20±1. 25)%,(65. 40±9. 34)%,(48. 90±6. 21)%,(35. 60±4. 50)%和(26. 40±3. 20)%;模型组与假手术组相比,或低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论地尔硫■预处理可通过抑制炎症反应从而对MIRI心脏具有保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
简磊,高明杰,夏旋[10]（2019）在《熊果酸对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及机制》一文中研究指出目的探讨熊果酸(UA)对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。2 w后糖尿病大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、心脏I/R损伤组和UA低、中、高剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支构建心脏I/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6,IL-1β和Bcl-2、Bax的表达和凋亡情况。结果与Sham组相比,I/R损伤组心肌梗死面积明显增加,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax表达及凋亡明显上调,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2表达明显减少。与I/R损伤组相比,UA各剂量组心肌梗死面积明减少,CK、AST、LDH、p-AKT、PI3K、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax的表达及凋亡明显下调,而心脏收缩和舒张功能明显增强,Bcl-2表达明显增加;叁组之间AKT表达无差异。结论 UA预处理可通过减轻炎症和下调凋亡减轻糖尿病大鼠心脏I/R损伤,其作用机制与抑制AKT/PI3K信号通路激活相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
心脏缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-21对小鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、agomiR-21组和antagomiR-21组,结扎心冠状动脉前降支进行缺血再灌注损伤造模。agomiR-21组和antagomiR-21组分别给予miR-21的激动剂和拮抗剂,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药4周后,Elisa检测血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平;HE染色检测心肌组织病理变化,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡水平;Western blot检测各组小鼠心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的蛋白表达量;荧光素酶报告实验验证miR-21与PDCD4靶向关系;心肌细胞H9C2体外转染PDCD4的siRNA,然后流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡水平。结果与模型组比较,agomiR-21组血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著减少(P<0.05),antagomiR-21组则显着增加;与模型组相比,agomiR-21组心肌组织病理变化显着缓解,且心肌细胞凋亡显着减少(P<0.05),miR-21靶基因PDCD4蛋白表达量显着下调(P<0.05),antagomiR-21组心肌组织病变加重,心肌细胞凋亡显着增加(P<0.05),PDCD4蛋白表达量显着上调(P<0.05);体外抑制PDCD4表达后心肌细胞H9C2凋亡显着减少(P<0.05)。结论 miR-21可能通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏缺血再灌注论文参考文献
[1].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].范丽,姚亚妮,李瑜.miR-21通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤[J].解剖学研究.2019
[3].曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉.水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一.牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].中药药理与临床.2019
[5].吴泽,符策岗.自噬相关基因14在心脏缺血再灌注损伤中的作用及其机理研究进展[J].岭南心血管病杂志.2019
[6].牛恒立,伏计能,马云海.红花提取物对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[7].高盼.NGF基因转染对糖尿病大鼠在体心脏缺血/再灌注损伤心功能的影响[D].山西医科大学.2019
[8].曾雅琳,周沁,熊青松,陈运清.PD1经上调心脏巨噬细胞GPR37/JNK/PPAR-γ通路活性减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤[J].第叁军医大学学报.2019
[9].张晓晖,石舵.地尔硫■对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].简磊,高明杰,夏旋.熊果酸对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及机制[J].中国老年学杂志.2019