导读:本文包含了可变区测序论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:婴儿,呼吸道菌群,肺炎
可变区测序论文文献综述
洪慧慧,王立波,祁媛媛[1]（2018）在《基于16S rDNA可变区测序技术对抗生素治疗后的6月龄内肺炎婴儿的呼吸道菌群现况调查》一文中研究指出目的观察<6月龄肺炎婴儿的上、下呼吸道菌群状况。方法纳入2017年1至8月在复旦大学附属儿科医院呼吸科住院的<6月龄的肺炎婴儿,同时收集口咽拭子及支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,利用16S r DNA可变区测序技术分析呼吸道菌群结构,比较上、下呼吸道菌群。结果 24例婴儿的口咽拭子和BALF标本进入本文分析。上呼吸道菌群丰度前5位依次是:链球菌属、假单胞菌属、普氏菌属7、韦荣球菌属和埃希氏-志贺菌属,下呼吸道菌群丰度前5位依次是假单胞菌属、链球菌属、普氏菌属7、克雷伯菌属、罗氏菌属。下呼吸道菌群相较于上呼吸道有更多的独有菌,下呼吸道菌群的物种丰富度显着高于上呼吸道,多样性低于上呼吸道(P<0.05)。上呼吸道与下呼吸道菌群丰度在前42位的菌属均为共有菌,占上、下呼吸道总细菌的98%以上。链球菌属和假单胞菌属是上、下呼吸道中相对丰度有显着差异的主要菌属。结论小婴儿肺炎的上、下呼吸道菌群均存在显着改变;上、下呼吸道菌群物种组成相似,物种比例有差异。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2018年01期）
黄祎诺[2]（2014）在《抗病毒治疗乙肝病人TCR可变区的深度测序分析》一文中研究指出背景:据世界卫生组织报道，全球约有20亿人曾感染过HBV，并且3.5亿人为慢性感染者，每年大约有100万人死于HBV感染所导致肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌。我国为慢乙肝流行高发区域，慢性HBV感染者约9300万，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。慢性乙型肝炎患者的抗病毒疗效受病毒自身和宿主等因素的影响，而宿主的细胞免疫状态是治疗应答的重要因素之一，在肝细胞的损害及病毒的清除作用中发挥重要的作用。在急性自限性HBV感染中，针对HBV的细胞免疫反应比较强，然而在慢乙肝中，针对HBV的细胞免疫反应要弱得多。感染的病毒通过免疫介到引起肝细胞的损害，T细胞功能异常可能是导致HBV感染慢性化的根本原因。目前的慢乙肝主要治疗措施是：保肝药物、抗病毒及免疫调节治疗，均不能彻底根除乙肝。在HBV的免疫应答过程中，特异性细胞毒性T细胞（CTL）决定了疾病的转归及在清除病毒中发挥了重要作用。T细胞受体（T cell receptor,TCR）决定了CTL特异性，TCR的特性主要取决于可变区V区的分子组成。研究TCR的组成特点有助于深入理解HBV免疫应答的反应机制。近年来，随着新一代测序技术的飞速发展和人类基因组计划的完成，高通量测序技术（High-throughput sequencing）即深度测序和“下一代”测序（Next genenrationsequencing）具有高通量、操作平台简易、质量高等优点，已被应用医学的各个领域。本实验主要利用慢性乙型肝炎患者治疗前后的外周血淋巴细胞扩增β链可变受体区域进行高通量测序，分析受体区CDR的种类变化及克隆株的变化，从而帮助阐明CHB患者的细胞免疫应答的特点机制，为揭示慢性乙型肝炎的发病机制、有效治疗策略提供实验研究的新思路及技术平台，从而为慢性乙型肝炎的免疫治疗提供帮助。目的：利用Ion Torrent高通量测序技术观察慢乙肝患者治疗前后TCR β链V区家族性基因的差异性表达，为深入探讨慢乙肝患者的发病机制奠定实验基础。材料与方法：（1）研究对象：收集2010年3月-2013年12月就诊于首都医科大学附属北京佑安医院门诊的临床治疗有效的HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，所有患者均符合2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准。排除合并其他病毒感染、其他原因引起的肝病、慢乙肝不适合抗病毒治疗的患者。（2）方法：收集慢乙肝患者的外周血，分离单个核细胞；提取总RNA后提取mRNA；逆转录合成cDNA,后扩增TCRβ链V区基因，通过切胶回收后制备文库高通量测序。结果：样品产生的380,000reads,同时考虑V、J家族基因，将所有30个V家族和J家族的基因构建数据库，做Blast，发现有15个基因上调，2个基因(TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.10)上调最为明显，有统计学意义。结论1.通过高通量测序，挑选出了TRBV/TRBJ在慢乙肝患者CD8+T细胞的异常表达，TRBV10_TRBJ2.1,TRBV10_TRBJ2.2,TRBV10_TRBJ2.7,TRBV12_TRBJ1.1,TRBV27_TRBJ2.2TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.1,TRBV6_TRBJ2.1可能与HBV的发生及发展相关。2.通过比较分析，初步推测TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.1可能与HBV治疗效果相关。(本文来源于《河南大学》期刊2014-05-01）
康桂英,秦建华,钟罡,赵静雯[3]（2009）在《鸡堆型艾美耳球虫特异性单抗轻链可变区基因的制备及测序》一文中研究指出研究提取了鸡堆型艾美耳球虫特异性杂交瘤的RNA,成功地扩增出了轻链可变区基因,并对扩增的轻链可变区基因进行了克隆测序,为单链抗体基因的构建奠定了基础。1材料与方法1.1主要试剂去离子甲酰胺、异硫氰酸胍、焦碳酸二乙酯,购于Amersco公司;MMLV、Ta(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2009年21期）
牛麟[4]（2009）在《pTriEx-4neo载体多克隆位点的改造抗跨膜TNF-α单克隆抗体C1可变区基因测序及嵌合抗体的构建》一文中研究指出在现代生物医学对于某一基因的研究中,常常因为试验目的和试验系统的需要在不同的载体表达同一目的基因,如需要获得大量高纯度蛋白时往往要在有纯化标签的原核或昆虫表达载体中插入目的基因,而当需要研究其在细胞内部或表面的生物学功能时,又需要在真核表达载体中插入目的基因。而由于不同载体的多克隆位点迥异,若每更换一次载体,都需要从头构建,经历引物设计,在上下游引物中引入酶切位点,PCR扩增,酶切,连接,转化,筛选和测序比对等诸多分子克隆操作,过程繁琐复杂;且PCR扩增目的片段时,易出现碱基突变,导致分子克隆前功尽弃,需要重头进行,严重延缓实验进程。为了解决这一问题,实现同一目的基因在多种不同载体间的快速切换,本课题组设计了系列载体的改造方案。其基本策略是:以pEGFP-C1的多克隆位点(multiple clone site,MCS)替换需改造系列质粒的原有MCS。由于pEGFP-C1的MCS仅有不到100bp,如此短的片段酶切后纯化回收困难,得率低,损失大,故在其EcoRI处,先插入一段238bp的无关辅助片段,再用此延长的MCS取代被改造载体的原有MCS,将延长的238bp的辅助片段切除后即构建成功。本课题主要完成pTriEx-4 neo载体的改造工作。1. pTriEx-4 neo/MCS-238重组体的构建和克隆以pEGFP-C1/238为模板,PCR扩增已加长238bp的pEGFP-C1的多克隆位点片段(命名为MCS-238),并在MCS-238片段的两端分别引入EcoR V和Bsu36 I酶切位点。对MCS-238片段的PCR产物和pTriEx-4 neo载体分别进行EcoR V和Bsu36 I双酶切,酶切回收PCR产物和载体,以T4 DNA连接酶进行连接,转化DH5α感受态细菌,挑选阳性克隆。2.阳性克隆的鉴定验证阳性克隆,结果显示:重组质粒经EcoR V和Bsu36 I双酶切得到约320bp的目的片断,与所连接的PCR片段大小一致。证明pTriEx-4 neo/MCS-238重组质粒构建成功,已将pEGFP-C1/238载体的MCS-238成功置换入pTriEx-4 neo载体中。3. 238bp延长片段的切除和pTriEx-4 neo/C1重组体的构建将pTriEx-4 neo/MCS-238重组体中的238bp延长辅助小片段经EcoRI单酶切去除。连接转化后通过菌落PCR初步鉴定后,经DNA测序分析显示改造后的pTriEx-4 neo载体中移植入的pEGFP-C1载体多克隆位点序列无突变,pTriEx-4 neo /C1载体构建成功(C1代表pEGFP-C1的MCS)。结论:本课题将pEGFP-C1的多克隆位点成功置换入pTriEx-4 neo载体中,替换其原有的MCS,完成部分本课题组的载体改造工程:即包括pTriEx-4 neo在内的各种常用载体的多克隆位点的标准化和统一化。本工作为实现目的基因在pcDNA3.1(+),pTriEx-4 neo,pET-28a(+)和pEGFP-C1等各类本室常用载体之间方便快捷的转移,为本课题组开展以分子克隆为基础的各项科研提供了重要的实验材料。TNF-α(tumor necrosis factor,TNF-α)是一种具有多种生物学效应的细胞因子,在免疫应答与炎症反应中起着重要作用,控制着细胞分化、增殖与凋亡。在体内以两种形式存在:跨膜型(Transmembrane TNF-α, TM-TNF-α)和分泌型(Secreted-TNF-α,S-TNF-α)。TM- TNF-α是S-TNF-α的前体,比S-TNF-α多一段76个氨基酸组成的的信号肽。TNF-α转化酶(TACE)可在跨膜TNF-α的胞外结构域切割TNF-α,释放出S-TNF-α。两型TNF-α具有不同的生物学功能,病理状态下,炎症病灶处S-TNF-α常常过量表达,如类风湿关节炎和Crohn’s病等自身免疫病,过量的S-TNF-α是该类疾病最显著的症状之一,也是临床治疗干预的主要切入点。本室的前期工作获得了一株全新的抗跨膜TNF-α的单克隆抗体C1,它只能通过识别跨膜TNF-α的TACE酶切位点结合跨膜TNF-α,而对S-TNF-α无亲和力。该株单抗的优点是能选择性结合跨膜TNF-α,通过空间位阻阻止TACE对于跨膜TNF-α的酶切,从而减少S-TNF-α的生成,而同时又不封闭TM-TNF-α的功能结构域,因此具有独特的抗炎作用方式。鼠源性抗体无法直接应用于人体,因此抗体的基因工程改造,如嵌合化和人源化是单抗用于人体试验和治疗的必经之路,本课题的目的是克隆并测序得到鼠源母本C1单克隆抗体可变区基因序列,并初步构建其人鼠嵌合抗体,为后续抗体人源化奠定基础。一.单克隆抗体C1轻链可变区基因的克隆与测序选用家族特异性的鼠免疫球蛋白轻链先导肽简并引物VL5’2与骨架四区简并引物VL3’(JK1/2)配对,PCR成功扩增出390bp大小的单克隆抗体C1轻链可变区基因目的条带,对C1轻链可变区基因C1-VL5’2核苷酸序列进行测序,结果经NCBI IgBLAST和IMGT V-quest等免疫球蛋白生物信息学工具分析得到V/J框内重排的结果:即无终止密码子出现,确认为有功能的轻链可变区重排序列。二.单克隆抗体C1重链可变区基因的克隆与测序选用家族特异性的鼠免疫球蛋白重链先导肽简并引物VH5’1与骨架四区简并引物VH3’(JH1/3)配对,PCR成功扩增出396bp大小的单克隆抗体C1重链可变区基因目的条带,将C1重链可变区基因C1-VH5’1核苷酸序列测序结果经NCBI IgBLAST和IMGT V-quest等免疫球蛋白生物信息学工具分析,得到V/D/J框内重排的结果,即无终止密码子出现,确认为有功能的重链可变区重排序列。叁. C1人鼠嵌合抗体pIRES表达载体的构建与表达应用重迭延伸PCR方法将C1轻链可变区基因与人kappa链恒定区基因融合构建C1嵌合轻链基因,插入pIRES的多克隆位点A;将C1重链可变区基因与人gamma 1链恒定区基因融合构建C1嵌合重链基因,插入pIRES的多克隆位点B。ELISA检测转染pIRES-C1表达载体的CHO细胞培养上清中的嵌合抗体表达,得到阳性结果,提示嵌合抗体表达载体构建成功,顺利表达并分泌人鼠嵌合抗体。结论:成功克隆抗跨膜TNF-?单克隆抗体C1轻链及重链可变区基因,经序列分析证明为一对功能性免疫球蛋白可变区基因。利用重迭延伸PCR法成功构建pIRES单启动子双顺反子嵌合抗体表达载体,并在哺乳动物表达体系(CHO细胞)中表达嵌合抗体。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-04-01）
康桂英,秦建华,任曙光[5]（2006）在《鸡堆型艾美耳球虫特异性单抗重链可变区基因的克隆与测序》一文中研究指出提取堆型艾美耳球虫子孢子杂交瘤细胞总RNA,进行RT PCR,扩增出重链可变区基因。将已扩增出的鸡堆型艾美耳球虫特异性单抗重链可变区基因片段与pMD 18T载体连接,重组载体转化于感受态细胞JM109,筛选出阳性重组子,提取阳性重组子质粒并进行测序,得到单抗重链可变区的基因序列,为单链抗体基因的构建及免疫毒素的构建奠定了基础。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2006年03期）
张富强,李志华,张念祖[6]（2004）在《猪瘟病毒E2蛋白表位分析及其单克隆抗体可变区cDNA测序》一文中研究指出猪瘟病毒(CSFV)囊膜表面结构糖蛋白 E2 (gp55)是诱导机体产生中和抗体及激发保护性免疫应答的主要抗原蛋白。E2 和 Erns与细胞表面受体的相互作用介导病毒对细胞的感染过程。本文采用抗 CSFV(Alfort Tübingen毒株)E2 结构蛋白的单克隆抗体 c2410 和 a18,淘选噬菌体展示的 12 肽随机肽库,对 CSFV E2 蛋白表位进行分析。研究发现:单克隆抗体 c2410 和 a18 识别同一线性表位,定位于 E2 蛋白的 832-837 位氨基酸(SPTTLR),但二者在 ELISA 和免疫印迹分析中对不同表(拟)位的反应性存在差异。自杂交瘤细胞中提取总 RNA,对单克隆抗体轻链和重链可变区 cDNA 进行序列分析。结果表明:c2410 和 a18 虽然来源于同一批次融合的杂交瘤细胞系,识别同一表位,但仍属于不同的单克隆抗体。(本文来源于《中国病毒学》期刊2004年06期）
张富强,李志华,张念祖[7]（2004）在《猪瘟病毒囊膜糖蛋白E~(rns)的表位分析及其单克隆抗体轻链可变区cDNA的测序》一文中研究指出应用抗CSFVAlfortT櫣ｂｉｎｇｅｎ毒株Ｅｒｎｓ结构蛋白的ｂ4 2 2、2 4 / 16单克隆抗体 ,筛选了噬菌体展示的 12肽随机肽库 ,进行了Erns结构蛋白表位分析。研究发现 ,b4 2 2、2 4 / 16单克隆抗体识别的表 (拟 )位基序分别为DKNR(Q)G、A(T)CxYxKN ,定位于Erns结构蛋白的 384～ 386及 32 2～32 3位、380～ 386位氨基酸区域。二者识别的表 (拟 )位基序存在共有序列KN ,针对的是Erns蛋白中的相似抗原区 ,但其拟位的侧翼序列及ELISA、免疫印迹分析结果均存在差异。自杂交瘤细胞中提取总RNA ,对单克隆抗体轻链可变区cDNA进行了测序。结果证实 ,b4 2 2、2 4 / 16单克隆抗体虽然来源于同一批次融合的杂交瘤细胞系 ,识别相似抗原区 ,但属于不同的单克隆抗体(本文来源于《中国兽医科技》期刊2004年08期）
褚敏,梁景平[8]（2003）在《抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗轻、重链可变区基因测序》一文中研究指出目的 :克隆并测序抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗的轻、重链可变区基因。方法 :从抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白杂交瘤细胞系 (mABCM)中分离总RNA ,经RT -PCR体外扩增重、轻链可变区基因并测序。结果 :VH、VL 可变区的分子量在 30 0～ 4 0 0bp之间 ,基因测序结果符合小鼠抗体可变区特征。 结论 :获得了抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗的可变区基因序列 ,与小鼠抗体可变区基因相同。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2003年08期）
钟秀风,李永平,黄树其,唐松,冯官光[9]（2002）在《抗人视网膜母细胞瘤单克隆抗体轻链可变区基因克隆、测序》一文中研究指出肿瘤免疫导向治疗中与抗癌药物、放射性核素偶连的载体单克隆抗体 (monoclonal antibody ,Mc Ab)的异源性问题是束缚肿瘤免疫导向治疗临床应用的主要障碍 ,异源 Mc Ab的人源化改造是肿瘤免疫导向治疗研究的重点和难点[1 ] 。目前(本文来源于《中华眼底病杂志》期刊2002年02期）
朱志刚,沈关心,朱惠芬,王晓林,张悦[10]（2000）在《抗CD_4单克隆抗体可变区基因克隆及测序》一文中研究指出目的 获取抗CD4 单克隆抗体 (McAb)可变区基因 ,为构建抗CD4 嵌合抗体打下基础。方法 从分泌抗人CD4 McAb的杂交瘤细胞系中提取总RNA ,用家族特异性引物进行逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR) ,分别扩增出重链可变区 (VH)基因及轻链可变区 (VL)基因。将PCR产物克隆至pGEM -T载体 ,然后转化JM10 9细菌。并用全自动DNA序列分析仪对VH及VL基因序列进行测定。结果 VH基因为 3 5 1bp ,编码 117aa残基 ;VL基因为 3 3 3bp ,编码 111aa残基。根据Kabat分类体系 ,VH隶属小鼠免疫球蛋白 (Ig)重链Ⅱ (A)亚组 ,VL隶属小鼠Igκ链Ⅲ亚组。结论 从推导出的氨基酸序列证实 ,所获取的VH和VL序列均符合小鼠Ig可变区的氨基酸序列特征。(本文来源于《广东医学》期刊2000年08期）
可变区测序论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:据世界卫生组织报道，全球约有20亿人曾感染过HBV，并且3.5亿人为慢性感染者，每年大约有100万人死于HBV感染所导致肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌。我国为慢乙肝流行高发区域，慢性HBV感染者约9300万，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。慢性乙型肝炎患者的抗病毒疗效受病毒自身和宿主等因素的影响，而宿主的细胞免疫状态是治疗应答的重要因素之一，在肝细胞的损害及病毒的清除作用中发挥重要的作用。在急性自限性HBV感染中，针对HBV的细胞免疫反应比较强，然而在慢乙肝中，针对HBV的细胞免疫反应要弱得多。感染的病毒通过免疫介到引起肝细胞的损害，T细胞功能异常可能是导致HBV感染慢性化的根本原因。目前的慢乙肝主要治疗措施是：保肝药物、抗病毒及免疫调节治疗，均不能彻底根除乙肝。在HBV的免疫应答过程中，特异性细胞毒性T细胞（CTL）决定了疾病的转归及在清除病毒中发挥了重要作用。T细胞受体（T cell receptor,TCR）决定了CTL特异性，TCR的特性主要取决于可变区V区的分子组成。研究TCR的组成特点有助于深入理解HBV免疫应答的反应机制。近年来，随着新一代测序技术的飞速发展和人类基因组计划的完成，高通量测序技术（High-throughput sequencing）即深度测序和“下一代”测序（Next genenrationsequencing）具有高通量、操作平台简易、质量高等优点，已被应用医学的各个领域。本实验主要利用慢性乙型肝炎患者治疗前后的外周血淋巴细胞扩增β链可变受体区域进行高通量测序，分析受体区CDR的种类变化及克隆株的变化，从而帮助阐明CHB患者的细胞免疫应答的特点机制，为揭示慢性乙型肝炎的发病机制、有效治疗策略提供实验研究的新思路及技术平台，从而为慢性乙型肝炎的免疫治疗提供帮助。目的：利用Ion Torrent高通量测序技术观察慢乙肝患者治疗前后TCR β链V区家族性基因的差异性表达，为深入探讨慢乙肝患者的发病机制奠定实验基础。材料与方法：（1）研究对象：收集2010年3月-2013年12月就诊于首都医科大学附属北京佑安医院门诊的临床治疗有效的HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，所有患者均符合2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准。排除合并其他病毒感染、其他原因引起的肝病、慢乙肝不适合抗病毒治疗的患者。（2）方法：收集慢乙肝患者的外周血，分离单个核细胞；提取总RNA后提取mRNA；逆转录合成cDNA,后扩增TCRβ链V区基因，通过切胶回收后制备文库高通量测序。结果：样品产生的380,000reads,同时考虑V、J家族基因，将所有30个V家族和J家族的基因构建数据库，做Blast，发现有15个基因上调，2个基因(TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.10)上调最为明显，有统计学意义。结论1.通过高通量测序，挑选出了TRBV/TRBJ在慢乙肝患者CD8+T细胞的异常表达，TRBV10_TRBJ2.1,TRBV10_TRBJ2.2,TRBV10_TRBJ2.7,TRBV12_TRBJ1.1,TRBV27_TRBJ2.2TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.1,TRBV6_TRBJ2.1可能与HBV的发生及发展相关。2.通过比较分析，初步推测TRBV28_TRBJ1.5，TRBV6_TRBJ2.1可能与HBV治疗效果相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可变区测序论文参考文献
[1].洪慧慧,王立波,祁媛媛.基于16SrDNA可变区测序技术对抗生素治疗后的6月龄内肺炎婴儿的呼吸道菌群现况调查[J].中国循证儿科杂志.2018
[2].黄祎诺.抗病毒治疗乙肝病人TCR可变区的深度测序分析[D].河南大学.2014
[3].康桂英,秦建华,钟罡,赵静雯.鸡堆型艾美耳球虫特异性单抗轻链可变区基因的制备及测序[J].黑龙江畜牧兽医.2009
[4].牛麟.pTriEx-4neo载体多克隆位点的改造抗跨膜TNF-α单克隆抗体C1可变区基因测序及嵌合抗体的构建[D].华中科技大学.2009
[5].康桂英,秦建华,任曙光.鸡堆型艾美耳球虫特异性单抗重链可变区基因的克隆与测序[J].黑龙江畜牧兽医.2006
[6].张富强,李志华,张念祖.猪瘟病毒E2蛋白表位分析及其单克隆抗体可变区cDNA测序[J].中国病毒学.2004
[7].张富强,李志华,张念祖.猪瘟病毒囊膜糖蛋白E~(rns)的表位分析及其单克隆抗体轻链可变区cDNA的测序[J].中国兽医科技.2004
[8].褚敏,梁景平.抗黏性放线菌Ⅰ型菌毛蛋白单抗轻、重链可变区基因测序[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2003
[9].钟秀风,李永平,黄树其,唐松,冯官光.抗人视网膜母细胞瘤单克隆抗体轻链可变区基因克隆、测序[J].中华眼底病杂志.2002
[10].朱志刚,沈关心,朱惠芬,王晓林,张悦.抗CD_4单克隆抗体可变区基因克隆及测序[J].广东医学.2000