导读:本文包含了水解机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中药复方,酪蛋白水解物,SHR,降血压
水解机制论文文献综述
李晓南,林秋雄,李忠文,何池忠,何国东[1]（2019）在《中药复方配伍酪蛋白水解物对自发性高血压大鼠的降压作用及机制》一文中研究指出目的考察中药复方(CHC)配伍酪蛋白水解物(CH)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其降压机制。方法将SHR分为模型组、CHC-CH药物低、中、高剂量组和阳性对照组及正常对照组,每天灌胃给药1次,每2周测量各组大鼠血压,连续给药28 d后,检测血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)含量及肝脏中血管紧张素原(AGT)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,CHC-CH中、高剂量组血压显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组血清中AngⅡ和ET-1水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组和阳性对照组血清中NO显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),CHC-CH中、高剂量组和阳性对照组肝脏AGT的mRNA相对表达量显着下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中药复方配伍酪蛋白水解物有显着降压作用,其降压的作用机制可能为抑制肝脏AGT mRNA的表达从而减少血管紧张素的生成。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期）
方翔,丁晓茹,余杉杉,刘望,方金花[2]（2019）在《ADAMTS13构象及其识别水解VWF的力学调控机制》一文中研究指出金属蛋白酶ADAMTS13特异性地酶切血管性血友病因子VWF的A2结构域,下调VWF的黏附活性,减少血小板在血管受损处的黏附,进而防止血栓的形成。由自免疫抗体或基因突变引起的ADAMTS13功能不足,会导致威胁生命的血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的形成。ADAMTS13识别、水解VWF受到血流剪应力的调控。此前,我们及其他研究者已经证明,外力导致的VWF-A2结构域的解折迭,是VWF水解的必要条件。然而,(本文来源于《中国力学大会论文集（CCTAM 2019）》期刊2019-08-25）
熊科,邓蕾,柳佳芸,裴鹏钢[3]（2019）在《蛋白酶水解底物特异性机制研究进展》一文中研究指出蛋白酶酶解底物位点的专一性,对酶解产物的组成与比例都有较大影响,直接影响最终产物的价值。酶法水解蛋白质存在水解效率低、特异性成分产率低以及后期纯化成本高等问题,使得特异性的酶解方式难以实现大规模工业化应用。解决这一问题则亟需探究蛋白酶特异性水解机理,得到酶解产物的分子机制。基于此,文章围绕蛋白酶的水解特异性,综述了目前与特异性相关的底物基团性质、结合部位氨基酸性质与空间位置,以及酶分子表面电荷等方面的相关机制,以期为今后蛋白酶的特异性酶解体系研究与应用提供参考。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年19期）
刘汉锁,龙沈飞,尚庆辉,朴香淑[4]（2019）在《水解单宁酸的作用机制及其在畜禽生产中的应用进展》一文中研究指出单宁酸是一种具有较强生物学特性和药理活性的多酚类天然植物提取物,可分为水解单宁酸和缩合单宁酸。水解单宁酸具有收敛、抗菌抑菌、抗氧化和抗炎症等作用,可改善畜禽生长性能及肠道健康。本文集中探讨水解单宁酸的作用机制和应用前景,为其科学推广应用提供理论依据。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年09期）
张金超[5]（2019）在《溶解浆预水解液中水溶木素的结构解析及自沉析机制》一文中研究指出溶解浆是一种高纯度的精制浆,它可以作为多种纤维衍生物的生产原料。预水解是基于硫酸盐法生产溶解浆过程中的关键一步,其目的是在保护纤维素的前提下尽可能地从纤维原料中去除半纤维素。溶解浆的生产过程非常符合生物质精炼的概念,预水解过程中产生的预水解液包含大量有机物,如木糖、葡萄糖、乙酸、糠醛和可溶木素。然而预水解液中可溶木素的结构、组成较复杂,难选择性脱除,影响预水解液中其它组分的进一步资源化利用和自身利用。本文以竹柳为原料,探索了在预水解阶段添加磷酸对原料和预水解液主要组分的影响,结果表明,在预水解阶段添加磷酸可以有效脱除竹柳原料中的半纤维素,并在一定程度上阻止纤维素不受降解。在预水解液中发现有大量糖类物质(单糖和寡糖)和少量可溶木素、乙酸、甲酸、和糠醛等物质,其中木糖和葡萄糖是预水解液中浓度最高的糖,而且主要以寡糖的形式存在。温度和时间是影响预水解效果的关键因素,预水解液中溶解物质的浓度随着P-因子的增加而增加。竹柳通过优化的预水解工艺,再加上硫酸盐蒸煮和漂白可制备出合格的粘胶级溶解浆。最终制备的粘胶级溶解浆的α-纤维素含量、聚戊糖含量和聚合度分别为92.1%、4.77%和675,其反应性能达到8.10秒。通过最佳预水解工艺制备出竹柳预水解液,采用活性炭吸附法从竹柳预水解液中分离出可溶木素,通过红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(~1H-NMR)、二维核磁波谱(2D HSQC)和热重分析(TGA)对其结构进行表征与分析。研究表明,竹柳预水解液中主要存在紫丁香基(S)型和愈创木基(G)型可溶木素结构和少量对-羟苯基(H)型可溶木素,可溶木素结构单元之间的主要连接方式为β-β、β-O-4、β-1和β-5。另外,在竹柳预水解液中还检测到肉桂醇和阿魏酸酯结构型可溶木素。采用氯化钙、硫酸铝、阳离子聚丙烯酰胺及阳离子聚丙烯酰胺/硫酸铝组合的方式处理预水解液,研究处理方式对预水解液中可溶木素和糖含量的影响,探索可溶木素自沉析机制。结果表明,氯化钙最佳用量为2.0%时,可溶木素的选择性去除率高达94.80%,此时可溶木素去除率为8.09%。硫酸铝最佳用量为300ppm时,可溶木素及其选择性去除率分别为18.32%和55.46%。阳离子聚丙烯酰胺处理预水解液时,总糖的损失率随着CPAM用量的增加而增加。阳离子聚丙烯酰胺/硫酸铝组合处理最佳用量为60/300 ppm,此时可溶木素去除率为25.0%,可溶木素选择性去除率为56.07%。以上结果表明,氯化钙可能是通过静电中和与吸附作用来去除预水解液中的可溶木素,硫酸铝通过电中和与絮凝沉淀双重作用来去除可溶木素,阳离子聚丙烯酰胺通过电中和与絮凝架桥作用使可溶木素粒子体积增加,从而使可溶木素胶体分子沉淀析出。(本文来源于《齐鲁工业大学》期刊2019-06-04）
林宏甲[6]（2019）在《FAK信号通路调控Col-Ⅳ水解影响奶牛RFM发生机制的研究》一文中研究指出国内外学者普遍认为奶牛胎衣不下(retained fetal membrane,RFM)的主要病理学基础是母体胎盘和胎儿胎盘之间的黏连,而造成黏连的主要物质是Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)。黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)是一种125 kDa胞质内非受体型酪氨酸激酶,位于细胞间黏附处或细胞间基质黏附处,可调控MMP-2和MMP-9的活性,而MMP-2和MMP-9是Col-Ⅳ水解的关键酶,参与细胞之间的黏连过程。那么FAK在奶牛RFM过程中如何发挥作用,具体的作用机制如何尚不清楚。因此,本研究拟通过检测RFM奶牛母体胎盘组织中FAK信号通路各关键因子及COL-Ⅳ表达变化,明确FAK及Col-Ⅳ与奶牛RFM的关系,并在建立奶牛原代子宫内膜上皮细胞模型的基础上,以FAK信号通路和Col-Ⅳ为研究对象,运用分子生物学技术,通过过表达和基因沉默FAK,检测FAK信号通路相关因子和Col-Ⅳ的表达变化,阐明奶牛胎衣外排过程中FAK信号通路对Col-Ⅳ水解调控的分子机制,从而为丰富奶牛RFM病因学提供理论依据。选取胎次、体重、年龄和泌乳量都相近,且无其他疾病影响的胎衣不下和胎衣正常排出的奶牛各7头,产后12 h分别采取其母体胎盘组织。通过免疫组织化学检测了FAK信号通路关键分子(FAK、Src、MMP-2、MMP-9)以及Col-Ⅳ的表达情况,Q-PCR和Western blot方法检测RFM和胎衣正常排出奶牛母体胎盘组织中FAK信号通路关键分子(FAK、Src、MMP-2、MMP-9)以及Col-Ⅳ的表达水平。分离培养奶牛原代子宫内膜上皮细胞。在筛选确定FAK inhabit 14和Angiotensin II最佳添加浓度后,于添加后24h收集各组细胞,应用Q-PCR和Western blot法检测FAK信号通路关键分子(FAK、Src、MMP-2、MMP-9)以及Col-Ⅳ的表达水平。免疫组织化学结果显示,FAK信号通路关键分子(FAK、Src、MMP-2、MMP-9)以及Col-Ⅳ主要在胎盘组织上大量表达,并且与胎衣不下组相比FAK、Src、MMP-2、MMP-9表达较高,而Col-Ⅳ的较低;Q-PCR结果显示,与健康组奶牛相比,RFM奶牛母体胎盘组织中FAK、Src、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显着下调(p<0.05),Col-Ⅳ的表达水平显着升高(p<0.05)。成功建立奶牛原代子宫内膜上皮细胞模型,筛选获得的最佳添加浓度FAK inhabit 14和Angiotensin II的浓度分别在2μM和0.1μM时,上皮细胞活力最好并且在该浓度时,对FAK的低表达和过表达的效果最佳。Western blot和Q-PCR结果显示,加入2μM的FAK inhabit 14后,FAK,Src,MMP-2,MMP-9相对表达水平显着下调(p<0.05),Col-Ⅳ相对表达水平显着上调(p<0.05);加入0.1μM的Angiotensin II后,FAK,Src,MMP-2,MMP-9相对表达水平显着上调(p<0.05),Col-Ⅳ相对表达水平显着下调(p<0.05)。以上实验结果阐明,FAK表达变化与RFM发生密切相关,可通过调控信号通路各分子的表达影响Col-Ⅳ表达及水解过程,从而影响奶牛产后胎衣外排过程。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
刘璐[7]（2019）在《基于IMM模型提高玉米秸秆纤维素水解反应效率的机制研究》一文中研究指出玉米秸秆(CS)生物转化合成生物燃料分为四个步骤:预处理、糖化、发酵和生物精炼。其中预处理和糖化反应是生物转化合成乙醇的关键加工步骤。预处理的主要目的是降解阻碍纤维素酶和纤维素接触的木质素屏障,破坏纤维素的晶体结构,即降低纤维素的结晶度和聚合度(DP),增加纤维素酶和纤维素的可接触表面积。本论文利用the Impeded Michaelis Model(IMM)给出了酶的起始活性和可接近度参数(K_(obs,0))和酶活性逐渐损失率(K_i)两个参数,探索了不同预处理方法对玉米秸秆残渣糖化反应的作用机制;研究了不同反应条件对纤维素糖化反应的动力学模型参数的影响;分析了表面活性剂对3种纤维素酶活的影响及其作用机制。研究得到的主要结论如下:(1)SE-NaOH预处理的CS糖化后提高Y_(trs)约106.57%。蒸汽爆破预处理中,Y_(trs)和SE压力呈指数相关,压力对Y_(trs)的影响极大。压力越高,Y_(trs)越高。根据IMM模型,扫描电子显微镜(SEM),X射线衍射(XRD)和傅里叶变换红外光谱(FTIR)给出的数据,化学和SE结合预处理主要通过去除木质素和破坏纤维素的晶体结构来增加Y_(trs)。随着CrI的增加,Y_(trs)呈指数增加,与C_(lignin)呈负相关。SE-NaOH预处理除去大部分木质素并破坏纤维素的晶体结构。(2)获得最大糖得率的反应条件为pH 4.0,温度47.4~oC,纤维素酶浓度3%和底物浓度5%。在最优条件下,最大Y_(trs)为67.64%,与实验所获得最大糖得率的58.01%接近;温度和pH主要通过改变无效酶系数影响糖得率,而酶浓度和底物浓度主要改变酶对底物的可接性作用于糖得率;底物浓度与pH对糖得率影响最显着。并进行了糖得率与动力学各参数之间的回归线性分析,得到相关性大于0.9的结果。在试验条件下,Y_(trs)与K_(obs,0)正相关,与K_i负相关。(3)添加鼠李糖脂,在最佳浓度为0.12%,可获得最大糖得率75.60%;SDS在低浓度0.02%对糖化反应有促进作用,糖得率为71.61%;甘氨酸对酶解反应具有显着降低的作用;甜菜碱与Tween 80作用相近,糖得率在65%左右。表面活性剂与木质素之间通过氢键和疏水性相互作用来降低木质素对纤维素酶的非反应吸附,稳定纤维素酶的活力。鼠李糖脂对减少非反应酶的作用最佳,具有最小K_i(0.0503 h~(-1));高浓度的SDS会造成更多的非反应酶吸附,酶解效率最低。(4)不同的表面活性剂保护的酶也不同。在糖化反应后期随着纤维素酶的消耗,Tween 80对内切β-葡聚糖酶具有促进作用;鼠李糖脂对外切β-葡聚糖酶的活力有明显提高表现;低浓度的阴离子表面活性剂,例如甘氨酸,SDS,有利于提高β-葡萄糖苷酶的酶活。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-05-27）
王倩[8]（2019）在《天然水解产物SOP降低化疗药所致肾损伤的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景虽然恶性肿瘤的诊疗已取得飞跃式的进步,但无论是放疗和化疗,靶向疗法和免疫疗法,其产生的耐药及毒副作用都是制约临床治疗效果的瓶颈[1]。据统计,约有叁分之一的癌症患者死于放疗和化疗引起的各种毒副作用,主要为免疫力下降导致的免疫功能抑制以及组织器官的损伤,严重影响患者生存质量[2]。肾脏损伤是许多一线化疗药物,如多西他赛、顺铂、多柔比星等治疗过程常见的毒副作用[3],当肾脏受损,废物会集聚在体内,严重时可能致死[4]。其中顺铂是广谱抗癌药物,用于治疗多种快速生长的实体瘤,如非小细胞肺癌[5]。然而,顺铂具有一系列毒副作用,在这些副作用中,以急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)为主,而且肾脏的损伤程度和顺铂的剂量呈正相关性[6,7]。为了减轻药物的毒副作用、提高药效,采用联合用药、提高药物选择性或者辅助用药等都是缓解或降低药物毒副作用的有效手段。天然产物具有种类繁多、结构新颖、多靶点多途径、毒副作用小、生物活性多样化等特点[8],不仅是新药研发的重要资源,也为疾病辅助治疗、提高免疫力、降低毒性提供思路。现有研究成果显示,多种中药来源的天然产物具有免疫调节效应,在治疗肿瘤、自身免疫性疾病等重大疾病中发挥重要作用[9]。我们利用天然产物的特点,筛选发现了无明显毒副作用的SOP天然混合组分,且能显着降低化疗药物的毒副作用。本论文将分析天然水解产物SOP在荷瘤小鼠中的基本功能,以及其联用化疗药顺铂是否可以减轻其肾脏毒性的作用,并初步探讨其作用机制。研究结果第一部分天然水解产物SOP减毒增效作用的分析1.化疗药物的选择化疗药物多西他赛和顺铂是用于治疗肺癌、乳腺癌、前列腺癌的临床一线抗肿瘤药物,针对前列腺癌而言,多西他赛是唯一能够适度提高生存率的药物。但他们同样具有严重的毒副作用,如免疫功能抑制和组织器官损伤。我们首先利用前列腺癌和肺癌为模型,分析SOP对多西他赛和顺铂药效、毒性的影响。2.SOP的毒性分析利用荷瘤小鼠分析SOP的毒性,通过皮下接种鼠源前列腺癌细胞RM1、鼠源肺癌LLC细胞,构建C57BL/6异种移植荷瘤老鼠模型,发现单独加SOP小鼠的体重和状态均与正常小鼠无异,说明SOP对于机体无毒。3.SOP对化疗药物的增效作用对于单用化疗药物多西他赛,肿瘤抑制率为65.3%,联合SOP使用,肿瘤抑制率为59.3%,基本不影响多西他赛的抑瘤效果,对于单用化疗药物顺铂,抑瘤率为74.3%,联合SOP使用,抑瘤率为72.8%,不影响化疗药物的抑瘤作用。4.SOP对化疗药物毒性的影响通过检测肝脏(AST和ALT)和肾脏(CR和BUN)功能指标,各组ALT和AST没有明显变化,顺铂组BUN和CR有显着性升高,联用SOP以后BUN和CR有明显降低。说明SOP对肾毒性有更明显的作用。5.SOP减毒增效的免疫机制通过组织HE染色,发现联用SOP后,其炎症水平降低,通过检测T淋巴细胞基本的免疫指标CD3+、CD4+、CD8+和巨噬细胞F4/80、CD11b发现,联合用药组CD8+低于对照组,CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+高于对照组,联合用药组的巨噬细胞含量要高于化疗药组,说明SOP可以刺激机体免疫。第二部分SOP降低顺铂诱导的急性肾损伤的作用及机制分析1.急性肾损伤模型的构建根据文献查阅,我们使用不同剂量的顺铂一次性腹腔注射,作用不同的时间来寻找一个最适合的剂量和时间来构建成功小鼠的急性肾损伤模型,以便后续的研究,最终通过对血清中肌酐(CR)和尿素氮(BUN)的检测结果以及对小鼠肾脏病理学状态的观察,我们确定了使用15mg/kg的顺铂剂量一次性腹腔注射作用五天的时间以成功构建小鼠的急性肾损伤模型,进行我们后续的机制研究。2.SOP对急性肾损伤的保护作用顺铂引起肾脏组织损伤,血清中BUN和CR的含量下降明显,使用SOP后,BUN和CR含量恢复,具有明显的统计学差异,通过qPCR检测各种细胞因子水平,发现某些抗炎因子水平升高,炎症因子水平降低,因此,天然水解产物SOP对化疗药顺铂引起的肾损伤有一定的保护作用,它可能是通过细胞因子的表达来调节的。结论1.天然水解产物SOP有一定的抑瘤作用,并且对多西他赛和顺铂具有一定的增效作用;2.SOP与多西他赛、顺铂联用,能够显着降低化疗药物的肝肾毒性,可以提高小鼠的免疫力,改善小鼠的生存质量;3.SOP对于顺铂诱导的急性肾损伤具有显着的保护作用。创新点与不足1.创新点:(1)SOP作为一种可口服,安全无毒的天然产物,可与化疗药物多西他赛、顺铂联用,具有一定的增效作用,对药物引起的毒副作用有显着的抑制作用,显着提高了小鼠的生活质量。(2)SOP对免疫系统的激活作用,可能是化疗药物发挥减毒增效作用的机制之(3)SOP对顺铂引起的急性肾损伤有显着的保护作用。。2.不足之处:(1)SOP对多西他赛和顺铂协同联用的机制尚需进一步探讨,特别是荷瘤病理条件下的免疫机制研究不细致。(2)在正常生理条件下,未分析SOP对免疫系统的影响。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
张靳楠[9]（2019）在《异化铁还原与有机磷水解的季节性差异机制》一文中研究指出铁氧化物的异化还原可影响多种元素的界面行为及生物地球化学循环;有机磷在铁氧化物表面的吸附、水解过程是影响其形态转化及界面再生的关键机制。本论文针对乌梁素海冰封期较长的特征,分离纯化并鉴定了沉积物中异化铁还原菌,系统开展了非冰封期与冰封期该菌对针铁矿和赤铁矿异化还原的影响研究,同时探讨了异化还原过程中AEP、NaG6P、ATP等3种有机磷的水解机制,对深入理解磷-铁界面行为季节差异及生物影响机制,丰富营养元素耦合循环基础理论具有重要的资料价值。主要结论如下:1.非冰封期加菌组中Fe(II)浓度显着高于无菌对照组(p<0.01),表明分离纯化的微生物是铁异化还原的主要驱动力;由于比表面积和溶解度的差异,针铁矿体系中Fe(III)的还原率高于赤铁矿。2.非冰封期,体系中有机磷水解主要受控于铁氧化物催化亲核取代反应和微生物酶促反应的共同作用,尤其是微生物酶促反应占主导地位。3.与NaG6P和ATP相比,体系中AEP水解较难,未能为铁还原微生物提供足够的无机磷源,导致铁氧化物异化还原过程变缓。4.对比研究表明,尽管冰封期微生物和酶活性受到抑制,异化铁还原和有机磷水解程度显着低于非冰封期,但冰封期加菌组的异化铁还原和有机磷水解程度仍高于无菌对照组,为春季藻类生长启动阶段提供了必要的物质基础,揭示了耐冷微生物驱动下元素界面行为的环境效应。5.不同的前处理方式结果表明,反应生成的Fe(II)和DIP可被吸附在铁氧化物表面或共沉淀,导致了对异化铁还原和有机磷水解程度的低估。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-04-15）
雷彩虹[10]（2018）在《水解丝素蛋白结构性能调控与其止血机制研究》一文中研究指出在战争和日常生活中,突发性创伤出血不可避免,快速止血是实施紧急医疗救治的重要步骤。研究表明,常用的止血材料沸石、明胶海绵、壳聚糖、氧化纤维素等存在生物相容性不高、易引起感染、制备复杂、价格昂贵、止血速度慢等问题。蚕丝是一种天然高分子蛋白纤维,具有无生物毒性、炎症反应低、可生物降解、易加工成型等优点,在生物传感器、药物缓释载体、组织工程等医用产品上已有成熟的应用。但是,有关蚕丝纤维在止血材料方面的应用研究报道较少。将蚕丝纤维应用于止血材料的制备,不仅有望改善止血材料的止血性能和生物相容性,也可以为丝素蛋白止血材料的开发和止血机制的研究提供研究方法和理论基础。本论文以蚕茧作为初始原料,茧丝经脱胶后制得丝素蛋白,采用不同方法和条件水解丝素大分子蛋白,重点研究水解丝素蛋白材料的结构、分子量、溶解性和表面电位与止血性能之间的相关性及各因素间的协同效应,旨在揭示水解丝素蛋白材料的止血机制。具体包括以下叁方面研究工作:(1)采用盐解法和酶解法(包括单酶解法、双酶二步酶解法和添加介孔生物活性玻璃复合法)制备水解丝素蛋白材料,研究不同的水解体系和条件对水解丝素蛋白材料的表面形貌、分子量、溶解性及表面电位的影响;(2)采用体外凝血性能测试体系和动物肝脏出血模型研究水解丝素蛋白材料的结构、分子量、溶解性和表面电位对其止血性能的影响,揭示不同水解体系和条件下丝素蛋白材料止血性能的主要差异及原因;(3)通过表征水解丝素蛋白材料的活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板粘附、血小板第4因子(PF4)含量和血液粘度等指标,剖析水解丝素蛋白材料的结构和理化性能与凝血因子、血小板、血液粘度等之间的关联性,阐明水解丝素蛋白材料促进凝血的途径,揭示水解丝素蛋白材料的止血机制。研究结果表明:(1)盐解法和酶解法制备的水解丝素蛋白材料均具有粗糙疏松多孔的结构、有一定粘性且在模拟血液的环境中均可溶并带负电性。但不同水解方法所得丝素蛋白材料的表面形貌、分子量、溶解速度和表面电位存在明显差异。与盐解法相比,酶解法所得水解丝素蛋白材料的蜂窝状或孔穴状结构更明显、分子量更低、溶解速度更快、负电性更强。与单酶解法相比,双酶二步法酶解作用增强,酶解丝素蛋白产物中低分子量组分显着增多,负电性增强;(2)盐解法和酶解法制备的水解丝素蛋白材料的分子量、溶解性、表面电位与其止血性能密切相关。水解丝素蛋白分子量越低,溶解速度越快,在模拟血液环境中负电性增强,相应的止血性能更好。酶解法可以制备更多低分子量丝素蛋白,具有较低的Zeta电位和良好的体外促凝血性能和体内止血效果,其中,碱性蛋白酶法、双酶二步酶解法和添加15%介孔生物活性玻璃复合水解制备的丝素蛋白材料的止血效果均优于云南白药;(3)凝血因子、血小板、血液粘度等指标与水解丝素蛋白材料的结构和理化性能密切相关。随着水解丝素蛋白材料负电性增强,APTT时间减小,引发血浆中凝血因子Ⅻ的激活,对内源性凝血有促进作用;血小板在水解丝素蛋白材料表面粘附量增多,PF4的释放量增加,止血性能增强;水解丝素蛋白材料蜂窝状或孔穴状结构越明显,血液粘度增大,促进凝血形成,有利于止血。尤其分子量更低、负电性更强的酶解丝素蛋白材料对血小板具有很强的粘附作用和激活作用;(4)水解丝素蛋白材料与血液接触时通过多种因素共同作用下促进止血完成,包括:通过液相激活血液中凝血因子Ⅻ,加速启动内源性凝血途径,诱导凝血酶产生,并通过负电性表面加速诱导血小板粘附和激活促进血小板血栓的形成,同时其粗糙疏松多孔物理结构可吸收血液中液态物质,使血液粘稠,促进凝血形成。(本文来源于《浙江理工大学》期刊2018-12-03）
水解机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
金属蛋白酶ADAMTS13特异性地酶切血管性血友病因子VWF的A2结构域,下调VWF的黏附活性,减少血小板在血管受损处的黏附,进而防止血栓的形成。由自免疫抗体或基因突变引起的ADAMTS13功能不足,会导致威胁生命的血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的形成。ADAMTS13识别、水解VWF受到血流剪应力的调控。此前,我们及其他研究者已经证明,外力导致的VWF-A2结构域的解折迭,是VWF水解的必要条件。然而,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水解机制论文参考文献
[1].李晓南,林秋雄,李忠文,何池忠,何国东.中药复方配伍酪蛋白水解物对自发性高血压大鼠的降压作用及机制[J].热带医学杂志.2019
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[3].熊科,邓蕾,柳佳芸,裴鹏钢.蛋白酶水解底物特异性机制研究进展[J].食品与发酵工业.2019
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[5].张金超.溶解浆预水解液中水溶木素的结构解析及自沉析机制[D].齐鲁工业大学.2019
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[8].王倩.天然水解产物SOP降低化疗药所致肾损伤的作用及机制研究[D].山东大学.2019
[9].张靳楠.异化铁还原与有机磷水解的季节性差异机制[D].内蒙古大学.2019
[10].雷彩虹.水解丝素蛋白结构性能调控与其止血机制研究[D].浙江理工大学.2018