导读:本文包含了肝脏受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝脏巨噬细胞,小鼠肝脏,内质网,维生素
肝脏受体论文文献综述
刘智勇,朱泽民[1]（2019）在《肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年8月报道】题:肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激(作者Zhou Y等)不论是内在因素还是外在因素引发的肝内质网(ER)应激,都可以通过展开的蛋白质反应(UPR)来消退。持续的UPR活化导致细胞死亡和炎症反应并导致肝病进展。肝组织巨噬细胞是协调肝脏炎症的关键因素,ER应激能增强巨噬细胞的活化。然而,在肝脏应激反应期间如何调节ER应激和炎症之间的相互作用尚不明确。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
张丹,马岚青[2]（2019）在《过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制》一文中研究指出过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)是核受体超家族成员,在脂质代谢中起着中心调控作用,近年来发现PPARα激动剂在非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗中起着关键作用,在其他肝脏疾病中也有相关报道。综述了PPARα在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝癌中的作用及机制,为PPARα相关的老药新用方面的研究提供参考。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
叶倩伶,毛德文,王明刚,王娜[3]（2019）在《NOD样受体蛋白3炎性体在肝脏疾病发生发展中的作用》一文中研究指出炎性体诱发的免疫瀑布是近年研究的热点话题,作为研究得较为透彻的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体,其在肝脏疾病发生发展中扮演的角色日益受到重视。以病毒性肝炎、肝纤维化、非酒精性脂肪性肝病、肝衰竭、肝癌为切入点,深入剖析目前NLRP3炎性体在疾病中的作用特点和调节机制。围绕NLRP3炎性体形成靶向治疗手段,以适应性调控炎性体触发的免疫反应,进而为防治肝脏疾病提供思路。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
吴桐,杜红俊[4]（2019）在《肝脏X受体在眼科疾病中的研究进展》一文中研究指出肝脏X受体(liver X receptors,LXR)是一种配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员。LXR不但参与脂类和胆固醇代谢的调节,还影响了多种炎症反应过程,因此其在脂类代谢异常和炎症相关疾病中的研究较多。近年发现,LXR在眼部疾病的发生发展中也发挥了重要作用。本文拟就LXR的结构、特征、参与眼部疾病的作用机制以及临床治疗前景进行综述。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
尹昀东,方朝晖,尤良震[5]（2019）在《丹蛭降糖胶囊对糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素受体底物的影响》一文中研究指出目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的干预效果,并探讨其缓解肝脏胰岛素受体底物减少的机制。方法:选取12周龄符合糖尿病模型的SPF级雄性GK大鼠40只纳入实验,随机分为模型组,DJC低、高剂量组,吡格列酮组,另设10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。DJC低、高剂量组和吡格列酮组分别予以0.54、1.08g·kg-1·d-1 DJC和吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,模型组及正常组给予等量0.9%氯化钠溶液。连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测肝脏病理染色和胰岛素受体底物IRS1、IRS2的免疫组化结果,Western blot检测mTOR通路蛋白p-mTOR、p-S6K1,AMPK通路蛋白LKB1、p-AMPK和IRS1、IRS2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠具有血糖升高,胰岛素抵抗特征,HE染色显示有显着的肝脏细胞脂肪变性;与模型组比较,DJC低、高剂量组的FBG、FINS和HOMA-IR均显着改善(P<0.05),肝脏脂肪病变和炎症浸润减轻;p-mTOR、p-S6K1表达下降(P<0.01);IRS1、IRS2,LKB1、p-AMPK表达增高(P<0.01);其中DJC高剂量组和吡格列酮组的IRS1、IRS2的表达高于DJC低剂量组(P<0.05)。结论:DJC可以增加糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素受体底物的表达,减轻肝脏脂肪病变,相关机制可能与抑制mTOR信号通路并增强AMPK信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
余亮,江惠丽,刘豪杰[6]（2019）在《腺病毒介导的肝脏X受体过表达在非酒精性脂肪性肝病中的机制研究》一文中研究指出目的探究肝脏X受体(liver X receptor,LXR)在肝脏脂肪代谢中的调控作用和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的作用机制。方法检测LXR腺病毒感染雄性野生型C57BL/6小鼠体质量、肝脏重量及肝脏甘油叁酯(TG)的变化,同时利用qRT-PCR和Western blotting检测小鼠肝脏中脂质合成相关基因以及分解相关基因的表达水平。结果 LXR腺病毒转染的HepG2细胞中LXR水平显着升高,表明LXR腺病毒构建成功。感染LXR腺病毒后,小鼠体质量显着增加,差异有统计学意义(P=0.006)。小鼠肝脏组织重量LXR过表达组较对照组增加1.47倍,差异有统计学意义(P=0.008)。小鼠肝脏中TG含量LXR过表达组较对照组增加1.26倍,差异有统计学意义(P=0.019)。RT-PCR和Western blotting显示,小鼠肝脏中脂质合成相关基因Srebp1 mRNA(P<0.001)和Scd1 mRNA(P=0.0015)水平在LXR过表达组显着升高。在脂质分解方面,肝脏脂质分解基因Atgl mRNA(P=0.019)和Hsl mRNA(P=0.012)在LXR过表达组水平显着下调。结论 LXR不仅通过上调脂肪合成相关基因的表达促进肝脏脂质的沉积,还通过抑制脂质分解相关基因的表达促进脂肪肝的发生。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年08期）
刘梦丹,冀琳琳,叶阳,祝超瑜,肖元元[7]（2019）在《高糖对肝脏胰高血糖素受体的表达及作用影响》一文中研究指出目的观察db/db小鼠肝组织和高糖对待的肝癌细胞株HepG2细胞中胰高血糖素受体(GCGR)的表达及作用的变化。方法 db/db小鼠和对照小鼠均进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和腹腔注射胰岛素耐量试验(IPITT),收集两组小鼠的血液进行生化指标检测;采用Western blot或免疫组化法检测两组小鼠肝脏中GCGR、蛋白激酶A (PKA)、磷酸化蛋白激酶A (p-PKA)的表达情况。采用Western blot法检测在无胰高血糖素(GLN)刺激下,不同糖浓度或不同时间梯度高糖(30 mmol/L)处理的HepG2细胞GCGR的表达情况,以及在GLN刺激下,不同时间梯度高糖处理的HepG2细胞GCGR、PKA、p-PKA蛋白的表达情况。结果与对照小鼠比较,db/db小鼠肝脏GCGR表达增加,而PKA磷酸化水平下降(P <0.05或P <0.01)。HepG2细胞的GCGR蛋白表达水平随葡萄糖浓度增加而升高,随高糖作用时间延长先下降后升高(均P <0.01)。GLN刺激下,随着高糖对待时间的增加,GCGR蛋白表达水平逐渐升高(均P <0.01);p-PKA/PKA水平则较对照组(0 h)降低(P <0.05或P <0.01)。结论慢性高糖可增加肝脏GCGR的表达,并导致肝脏胰高血糖素抵抗。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年22期）
代佩,高奋,高宏伟,王远,冯高洁[8]（2019）在《同型半胱氨酸通过氧化物酶增殖物激活受体α-肝脏X核受体α通路导致动脉粥样硬化的机制研究》一文中研究指出目的研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS)。方法 RAW264. 7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红"O"染色进行泡沫细胞的鉴定。用不同浓度梯度(空白对照,0. 5,1. 0,2. 0,5. 0 mmol/L) HCY干预泡沫细胞24 h,油红"O"染色观察细胞内脂滴数量。Western blot和实时定量PCR检测PPARα、LXRα及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、叁磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的蛋白及mRNA表达,液态闪烁计数法分析细胞内胆固醇流出率,高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯含量。结果与空白对照组比较,HCY干预组PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量均降低(P <0. 05),细胞内的胆固醇含量均增高(P <0. 05),细胞内胆固醇流出率降低(P <0. 05)。随HCY浓度增加,PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量逐渐降低(P <0. 05),细胞内的胆固醇含量逐渐增高(P <0. 05),细胞内胆固醇流出率逐渐降低(P <0. 05)。结论 HCY通过抑制PPARα-LXRα途径降低ABCA1、ABCG1、LCAT的表达,降低胆固醇逆转运效率,致脂质聚集增加,进而导致动脉粥样硬化(AS)。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年06期）
储培逸,葛建军,左逸,孔祥,赵智伟[9]（2019）在《腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对幼龄大鼠体外循环肝脏损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对幼龄大鼠体外循环肝脏损伤的保护作用。方法取健康SD幼年大鼠36只,随机均分为3组:假手术组、CPB组及CGS21680组。建立幼龄大鼠体外循环模型,CPB组与CGS21680组需要使用预充液进行60 min的体外循环,CGS21680组在体外循环前根据药物说明书加入CGS21680(120μg/kg)至预充液中。假手术组仅仅进行抗凝及肝素化。分别于肝素化后转流前(T0)、转流30 min(T1)、转流结束后(T2)以及术后1 h(T3)检测血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。术后1 h取肝脏组织,检测组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并行HE染色观察组织形态改变。结果 CPB组幼龄大鼠的血清中不同时间点IL-1β、TNF-α、AST和ALT水平显着高于假手术组(P<0.05),CGS21680组的上述指标则是显着低于CPB组(P<0.05)。CPB组血清中抗氧化指标GSH-PX各时间点显着低于假手术组(P<0.05),CGS21680组中的抗氧化指标则显着高于CPB组。而CPB组肝脏中的IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著高于假手术组(P<0.05),CGS21680组中各项指标则显着低于CPB组(P<0.05)。结论腺苷受体激动剂CGS21680可以显着减轻幼龄大鼠体外循环导致的肝脏损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年07期）
张怡尘,曹曦,杨金奎[10]（2019）在《G蛋白偶联受体MAS对肝脏糖脂代谢的影响》一文中研究指出目的探究G蛋白偶联受体MAS(MAS receptor,MASR)对肝脏糖脂代谢的影响。方法采用MAS腺病毒感染人肝癌细胞株Hep G2细胞,再加入毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)诱导内质网应激,检测Hep G2细胞内叁酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及糖原(glycogen)含量; Real-time PCR检测Hep G2细胞内内质网应激、细胞凋亡以及糖脂代谢相关基因mRNA水平; Western blotting法检测、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl Co A carboxylaseα,ACCα)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶α(phosphorylated-acetyl Co A carboxylaseα,p-ACCα)、蛋白水平。结果内质网应激诱导MAS基因的表达; MAS过表达明显降低内质网应激相关基因C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、活化转录因子6(activating transcription factor6,ATF6)、X盒结合蛋白1(X box-binding protein1,Xbp1)和肌醇需求酶1(inositol requiring protein-1,IRE1)的表达,同时,细胞凋亡相关基因Bax和Caspase-12表达明显降低。MAS过表达降低Tg诱导的Hep G2细胞内叁酰甘油,此外Hep G2细胞内糖原浓度升高。同时,在分子水平,糖异生关键酶G6pase、PEPCK在mRNA及蛋白水平表达下调,脂质合成相关的FAS和ACCα表达也下调,差异均有统计学意义。结论MAS改善Hep G2细胞糖脂代谢,可能与MAS对肝脏内质网应激和凋亡的保护作用有关。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年03期）
肝脏受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)是核受体超家族成员,在脂质代谢中起着中心调控作用,近年来发现PPARα激动剂在非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗中起着关键作用,在其他肝脏疾病中也有相关报道。综述了PPARα在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝癌中的作用及机制,为PPARα相关的老药新用方面的研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏受体论文参考文献
[1].刘智勇,朱泽民.肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].张丹,马岚青.过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制[J].临床肝胆病杂志.2019
[3].叶倩伶,毛德文,王明刚,王娜.NOD样受体蛋白3炎性体在肝脏疾病发生发展中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].吴桐,杜红俊.肝脏X受体在眼科疾病中的研究进展[J].眼科新进展.2019
[5].尹昀东,方朝晖,尤良震.丹蛭降糖胶囊对糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素受体底物的影响[J].中华中医药杂志.2019
[6].余亮,江惠丽,刘豪杰.腺病毒介导的肝脏X受体过表达在非酒精性脂肪性肝病中的机制研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[7].刘梦丹,冀琳琳,叶阳,祝超瑜,肖元元.高糖对肝脏胰高血糖素受体的表达及作用影响[J].中国医药导报.2019
[8].代佩,高奋,高宏伟,王远,冯高洁.同型半胱氨酸通过氧化物酶增殖物激活受体α-肝脏X核受体α通路导致动脉粥样硬化的机制研究[J].山西医科大学学报.2019
[9].储培逸,葛建军,左逸,孔祥,赵智伟.腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对幼龄大鼠体外循环肝脏损伤的保护作用[J].安徽医科大学学报.2019
[10].张怡尘,曹曦,杨金奎.G蛋白偶联受体MAS对肝脏糖脂代谢的影响[J].首都医科大学学报.2019