导读:本文包含了再灌注损伤救援激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血后适应,糖尿病,缺血再灌注损伤,再灌注损伤救援激酶信号通路
再灌注损伤救援激酶论文文献综述
赵昕,于雪凡,郑杨[1]（2010）在《2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病(T2DM)对心肌缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)减轻心肌缺血再灌注损伤作用的影响及可能机制。方法高脂饮食联合STZ诱导制成T2DM大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常大鼠缺血再灌注组(A组)、正常大鼠缺血后适应组(B组)、糖尿病大鼠后适应组(C组)。3组均采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌60min,制成心肌缺血再灌注模型。B、C组在再灌注开始前先给予再灌注10s,全心停灌10s,共6次循环的IPO。免疫组织化学染色及Western印迹法测定心肌磷酸化Akt,磷酸化糖原合成酶激酶(GSK-3β)的表达。结果正常离体大鼠心肌IPO干预后磷酸化Akt及GSK-3β的表达增强;而对T2DM大鼠给予IPO处理后磷酸化Akt及GSK-3β的表达无增强,去磷酸化GSK-3β表达增强。结论IPO对正常大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明确的保护作用,而对T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤无保护作用;其机制可能与糖尿病状态下影响再灌注损伤救援激酶信号通路,导致GSK-3β活性(去磷酸化水平)增高有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年07期）
王雯,蒋东桥,芦玲巧,王红霞,范谦[2]（2007）在《再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用》一文中研究指出目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系。通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现。方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成。健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45min,再灌注4h。②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环。③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3mg/kg),余同②组。④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD98059(0.3mg/kg),余同②组。再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK1/2及eNOS表达量变化。结果:32只大鼠均进入结果分析。与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显着减轻,Akt、P-ERK1/2及eNOS含量显着升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK1/2含量降低。结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年51期）
再灌注损伤救援激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系。通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现。方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成。健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45min,再灌注4h。②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环。③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3mg/kg),余同②组。④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD98059(0.3mg/kg),余同②组。再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK1/2及eNOS表达量变化。结果:32只大鼠均进入结果分析。与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显着减轻,Akt、P-ERK1/2及eNOS含量显着升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK1/2含量降低。结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再灌注损伤救援激酶论文参考文献
[1].赵昕,于雪凡,郑杨.2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2010
[2].王雯,蒋东桥,芦玲巧,王红霞,范谦.再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
标签：缺血后适应; 糖尿病; 缺血再灌注损伤; 再灌注损伤救援激酶信号通路;