导读:本文包含了白藜芦醇脂肪酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞凋亡,白藜芦醇,棕榈酸
白藜芦醇脂肪酸论文文献综述
徐碧林,申甜,夏娟,喻明,朱近悦[1]（2016）在《白藜芦醇拮抗游离脂肪酸诱导的胰岛B细胞凋亡机制探讨》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇拮抗游离脂肪酸诱导的体外培养的胰岛B细胞凋亡的可能机制。方法将10μmol/L白藜芦醇和500μmol/L棕榈酸同时作用于体外培养的胰岛B细胞。共分为3组:空白组(不含棕榈酸)、棕榈酸组(PA组,含500μmol/L棕榈酸的脂性培养基)、白藜芦醇组(Res组,含10μmol/L白藜芦醇+500μmol/L棕榈酸)。以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2 mRNA水平。结果与PA组相比,Res能显着降低B细胞凋亡率(95.82%±1.94%vs.11.03%±1.08%,P<0.01),降低Bax mRNA(0.185±0.005 vs.0.161±0.003,P<0.01),升高Bcl-2 mRNA(0.004±0.001 vs.0.008±0.001,P<0.01)。结论白藜芦醇能拮抗棕榈酸诱导的胰岛B细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2016年03期）
姚琦,李美玲,陈孟原,戴建国[2]（2015）在《白藜芦醇对自由脂肪酸诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究表明白藜芦醇可改善非酒精性脂肪性肝病,但其作用机制尚不清楚。文中旨在观察白藜芦醇对自由脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导人肝细胞L02凋亡的保护作用,探讨其可能的分子机制。方法 FFAs混合物、白藜芦醇与人肝细胞L02共同孵育,将细胞随机分为3组:对照组,自由脂肪酸组(2 mmol/L FFAs,油酸∶棕榈酸=2∶1),白藜芦醇组(2 mmol/L FFAs+50μmol/L白藜芦醇)。生物化学法检测肝细胞叁酰甘油含量、caspase3活力、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术测定肝细胞凋亡情况;Western blotting测定肝细胞沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达情况;荧光实时定量PCR检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、锰超氧化物歧化酶(Mn superoxidedismucase,Mn SOD)、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果自由脂肪酸组及白藜芦醇组肝细胞内叁酰甘油含量与对照组比较,白藜芦醇组与自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组肝细胞caspase3活力[(5.97±0.78)U/g]较对照组[(2.56±0.49)U/g]显着升高(P<0.05);白藜芦醇组肝细胞caspase3活力[(3.60±0.73)U/g]较自由脂肪酸组显着降低(P<0.05)。白藜芦醇组肝细胞早凋率[(4.94±0.44)%]和晚凋率[(6.52±0.61)%]与对照组[(3.38±0.33)%、(2.75±0.19)%]及自由脂肪酸组[(6.75±0.81)%、(8.52±0.54)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组GSH含量[(73.8±13.1)nmol/g]、MDA含量[(3.77±0.92)mg/g]、SIRT1蛋白相对表达(0.61±0.07)与对照组[(113.7±13.8)nmol/g、(1.85±0.41)mg/g、(0.90±0.02)]、白藜芦醇组[(100.2±8.8)nmol/g、(2.36±0.82)mg/g、(0.84±0.04)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇组Mn SOD、CAT、Bax基因的相对表达与对照组及自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇激活SIRT1,减轻肝细胞氧化应激,是其抑制FFAs诱发肝细胞凋亡的机制之一。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2015年08期）
徐碧林,申甜,喻明,汪红平,章志建[3]（2015）在《白藜芦醇对游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇(Res)对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡的影响。方法将对数生长期的胰岛β细胞随机分为A~F组,A、B组分别置于不含FFA及含500μmol/L棕榈酸的培养基中培养,C~F组分别置于含0.1、1、10、50μmol/L的Res+棕榈酸500μmol/L的培养基中培养24 h,采用流式细胞术测算细胞存活率及细胞凋亡率。结果 A~F组细胞存活率分别为90.31%±4.70%、5.07%±2.27%、8.37%±2.06%、21.99%±2.47%、88.67%±1.17%、5.20%±1.72%,细胞凋亡率分别为7.40%±2.99%、95.82%±1.94%、83.36%±2.06%、68.94%±2.19%、11.03%±1.08%、95.65%±1.72%,B~F组与A组比较,P均<0.05;C~E组与B组比较,P均<0.01;D、E组与C组比较,P均<0.01;D、E组间比较,P均<0.01。结论 FFA能促进体外培养的β细胞凋亡,Res在一定浓度范围内能拮抗棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。(本文来源于《山东医药》期刊2015年08期）
白藜芦醇脂肪酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究表明白藜芦醇可改善非酒精性脂肪性肝病,但其作用机制尚不清楚。文中旨在观察白藜芦醇对自由脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导人肝细胞L02凋亡的保护作用,探讨其可能的分子机制。方法 FFAs混合物、白藜芦醇与人肝细胞L02共同孵育,将细胞随机分为3组:对照组,自由脂肪酸组(2 mmol/L FFAs,油酸∶棕榈酸=2∶1),白藜芦醇组(2 mmol/L FFAs+50μmol/L白藜芦醇)。生物化学法检测肝细胞叁酰甘油含量、caspase3活力、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术测定肝细胞凋亡情况;Western blotting测定肝细胞沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达情况;荧光实时定量PCR检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、锰超氧化物歧化酶(Mn superoxidedismucase,Mn SOD)、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果自由脂肪酸组及白藜芦醇组肝细胞内叁酰甘油含量与对照组比较,白藜芦醇组与自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组肝细胞caspase3活力[(5.97±0.78)U/g]较对照组[(2.56±0.49)U/g]显着升高(P<0.05);白藜芦醇组肝细胞caspase3活力[(3.60±0.73)U/g]较自由脂肪酸组显着降低(P<0.05)。白藜芦醇组肝细胞早凋率[(4.94±0.44)%]和晚凋率[(6.52±0.61)%]与对照组[(3.38±0.33)%、(2.75±0.19)%]及自由脂肪酸组[(6.75±0.81)%、(8.52±0.54)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组GSH含量[(73.8±13.1)nmol/g]、MDA含量[(3.77±0.92)mg/g]、SIRT1蛋白相对表达(0.61±0.07)与对照组[(113.7±13.8)nmol/g、(1.85±0.41)mg/g、(0.90±0.02)]、白藜芦醇组[(100.2±8.8)nmol/g、(2.36±0.82)mg/g、(0.84±0.04)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇组Mn SOD、CAT、Bax基因的相对表达与对照组及自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇激活SIRT1,减轻肝细胞氧化应激,是其抑制FFAs诱发肝细胞凋亡的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白藜芦醇脂肪酸论文参考文献
[1].徐碧林,申甜,夏娟,喻明,朱近悦.白藜芦醇拮抗游离脂肪酸诱导的胰岛B细胞凋亡机制探讨[J].实用药物与临床.2016
[2].姚琦,李美玲,陈孟原,戴建国.白藜芦醇对自由脂肪酸诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制研究[J].医学研究生学报.2015
[3].徐碧林,申甜,喻明,汪红平,章志建.白藜芦醇对游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞凋亡的影响[J].山东医药.2015