导读:本文包含了肠道缺血再灌注损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:BMP信号通路,小肠,缺血再灌注损伤
肠道缺血再灌注损伤论文文献综述
罗彬予,田云鸿,张琴,任明扬,张朝军[1]（2019）在《BMP信号通路在肠道缺血再灌注损伤中的作用研究进展》一文中研究指出肠粘膜屏障是正常肠道具有的较为完善的功能隔离带,使机体内环境保持相对稳定,维持机体的正常生命活动。肠缺血再灌注损伤是临床中常见伴随疾病,有较高的发病率和死亡率,在肠道缺血再灌注损伤刺激下肠黏膜细胞的损伤机制还不明确,骨形成蛋白(BMP)信号通过炎症介质、细胞因子的基因转录调控对细胞的增殖、分化、凋亡发挥着重要作用,目前针对在缺血再灌注损伤下各型BMP蛋白所表达的生物学功能研究还不够完善,各型BMP蛋白在缺血再灌注损伤下对肠黏膜屏障功能的影响各不相同。研究BMP对肠黏膜屏障功能的影响将有助于肠缺血再灌注损伤的诊断和治疗。本文对BMP信号通路在肠道缺血再灌注损伤中的作用研究进展做一综述。(本文来源于《西部医学》期刊2019年06期）
张芯,杨宁,蔡伟,牛秀珑,姬文婕[2]（2019）在《丙氨酰谷氨酰胺对脑缺血再灌注损伤小鼠肠道通透性改变的影响》一文中研究指出目的探讨丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine,GLN)对脑缺血再灌注损伤小鼠肠道通透性改变的影响。方法选择普通C57BL/6雄性小鼠28只,喂养1周后随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、溶剂对照组(生理盐水灌胃)、GLN干预组(GLN 0.02g/只灌胃),每组7只,假手术组仅充分游离右侧颈总动脉及其颈动脉分叉,不插入栓线,其他3组建立MCAO模型。采用氯化叁苯基四氮唑染色评估脑梗死面积,流式细胞术检测循环单核细胞亚群比例,检测血浆脂多糖及D-乳酸盐水平,采用异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FD4)法间接检测肠道通透性变化。结果与假手术组比较,MCAO组、溶剂对照组及GLN干预组小鼠Ly6Chi单核细胞比例、血浆脂多糖及FD4水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。GLN干预组Ly6Chi单核细胞亚群比例[(61.13±7.50)%vs (74.43±4.50)%和(75.26±3.39)%]及血浆脂多糖[(2.88±0.32)EU/ml vs (4.23±0.57)EU/ml和(4.22±0.40)EU/ml]明显低于MCAO组与溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。GLN干预组D-乳酸盐水平及FD4水平较MCAO组与溶剂对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠脑缺血再灌注损伤后GLN干预可有效缓解炎性反应,减轻脑损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年02期）
冯云,亢君君,方宗平,王佳佳,李潇[3]（2019）在《肠道菌群移植通过降低IL-17水平减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探索肠道菌群移植对老年小鼠脑缺血再灌注损伤的效应及其机制。方法利用老年和青年C57BL/6小鼠建立大脑中动脉阻闭模型,比较两组小鼠脑缺血损伤程度及粪便菌群构成;分离提纯青年小鼠粪便菌群,通过灌肠法移植至老年小鼠,比较接受菌群移植的老年小鼠与对照组老年小鼠粪便菌群构成,研究青年小鼠肠道菌群移植是否能减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤。同时,采用ELISA检测血清白细胞介素17(IL-17)水平, Western blot法检测肠道组织、脑组织IL-17蛋白水平。给予接受青年小鼠粪菌移植的老年小鼠静脉注射重组IL-17A(rIL-17A),验证其是否可抑制粪菌移植的脑保护效应。结果老年小鼠粪便中拟杆菌门减少,厚壁菌门增多;脑缺血再灌注损伤后,老年小鼠脑梗死体积较青年小鼠显着增大,神经功能损伤显着加剧。菌群移植后,老年小鼠粪菌构成中拟杆菌门增加,厚壁菌门减少;脑缺血损伤程度明显减轻,同时肠道、血清、脑组织IL-17水平显着降低,而给予rIL-17A后,菌群移植的脑保护效应被抑制。结论肠道菌群移植可减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤,恢复其菌群环境,并可通过降低肠道、血清、脑组织IL-17的水平发挥脑保护作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
刘颖,付玉红,刘阳[4]（2018）在《肠道缺血再灌注损伤》一文中研究指出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是临床常见的病理变化,尤其是在重症病人的病程中有着严重的影响。多数重症病人在各种原因造成的休克损伤后,液体复苏会造成IRI的发生,对后续的治疗造成难题,尤以肠道损伤为着,其进展快,预后差,并发症多,常常导致死亡。针对IRI的机制,我们采取了相应的治疗措施希望有助于临床中重视及预防IRI。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年98期）
虞夏晖,朱雨晴,王于俊,徐义培,郭莹[5]（2019）在《大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响》一文中研究指出探究大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄蒽醌苷高、中、低剂量组(30、15、7.5 mg/kg),线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,灌胃给药7 d后,检测大鼠神经功能缺损恢复,脑梗死范围百分比,缺血侧脑组织SOD、NOS、LDH活性,MDA、LD、NO、IL-1β和TNF-α水平。然后,取第1、7天大鼠粪便进行选择性培养,对大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌进行计数并比较。结果与模型组比较,大黄蒽醌苷高、中剂量组可显着减轻大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死范围百分比,提高脑组织SOD的活性,降低MDA、NO、LD、IL-1β、TNF-α水平及NOS、LDH活性,还可抑制粪便中大肠杆菌、肠球菌生成(P<0.01),促进乳酸杆菌、双歧杆菌生成(P<0.01)。结论大黄蒽醌苷对脑缺血性损伤具有明显的改善作用,其机制可能是通过调节宿主肠道菌群从而抑制脑损伤引起的自由基损伤和炎症反应。(本文来源于《中成药》期刊2019年05期）
张芯[6]（2016）在《肠道菌群移位继发的单核细胞活化在实验性脑缺血/再灌注损伤中的作用及其干预研究》一文中研究指出目的:脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是人类肠道革兰氏阴性细菌细胞壁主要组成成份之一,其进入循环能够活化单核细胞/巨噬细胞等免疫细胞引发广泛免疫应答反应。随着溶栓药物及介入治疗等再灌注技术应用,在疏通堵塞血管同时也会引起缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤。小鼠Ly6Chi单核细胞被认为是一种促炎型亚群,在机体炎症反应发生发展中扮演重要角色。我们假设脑I/R作为一种严重的应激,可引起一过性的肠道通透性增高,进而导致肠道菌群产物(如LPS和D-乳酸盐)移位进入循环中,激活循环单核细胞进而加重脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤;相应的,如果针对细菌产物或肠道通透性进行相应干预,则有可能减轻脑I/R损伤。方法:(1)小鼠脑I/R损伤模型后肠道通透性及循环单核细胞亚群动态变化:利用FD4(FITC-dextran 4KD)检测不同肠段的通透性(以循环中检测到FD4浓度表示)改变。同时分别在模型制备1d、2d、3d后取外周血检测循环单核细胞亚群(Ly6Chi、Ly6Cint、Ly6Clo叁群)比例变化;进行脑组织2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色,和循环D-乳酸盐及LPS浓度检测(菌群移位的两个标志物);HE(Hematein-Eosin)染色、免疫荧光染色和透射电镜检测观察肠组织微观结构改变;采用小动物超声检测肠系膜上动脉血流,观察小鼠MCAO模型后肠道血流变化。(3)以脑I/R损伤后肠道通透性增加为靶点干预研究:分别采用LPS清除剂多粘菌素B(Polymyxin B,PMB)和肠黏膜保护剂丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine,GLN)作为脑I/R后以肠道通透性增高为靶点的干预方法,于模型制备后1d、2d、3d检测循环单核细胞亚群比例、脑组织TTC染色、血浆LPS及D-乳酸盐浓度检测。结果:(1)小鼠脑I/R损伤模型后肠道通透性及循环单核细胞亚群动态变化:术后MCAO组2d小鼠血浆FD4浓度可出现峰值,并明显高于sham组;相关性分析显示血浆FD4浓度与脑梗死面积呈显着相关;不同肠段通透性检测结果显示,结肠通透性增加最为明显,与sham组比较血浆FD4浓度升高约4.1倍;病理学检测显示结肠段通透性增高最为明显:光镜下观察看到MCAO组结肠黏膜轻度破坏,黏膜内炎症细胞浸润,绒毛形态不规则;免疫荧光染色发现在MCAO组中,小鼠结肠黏膜蛋白分布不连续,紧密连接明显破坏;透射电镜下观察到MCAO组小鼠结肠紧密连接疏松,间隙明显增宽,部分桥粒缺失且密度降低。流式细胞术分析显示,MCAO组Ly6Chi单核细胞比例从术后1 d即显着升高,2 d达到最高峰,3d比例开始降低。Pearson相关分析发现,梗死面积百分比和神经功能学评分(m NSS评分)与Ly6Chi单核细胞比例呈显着相关性。D-乳酸盐及LPS检测结果显示,术后1d血浆浓度均显着升高。(2)以脑I/R损伤后肠道通透性增加为靶点干预研究:脑TTC染色显示,MCAO+GLN组梗死面积百分比明显小于MCAO组。MCAO+PMB组平均梗死面积也较MCAO组有所降低。流式检测发现,MCAO+PMB组在2d与3d时Ly6Chi比例也显着降低。GLN干预后Ly6Chi单核细胞比例明显降低。结论:本研究首次证实在小鼠脑I/R后可出现肠道屏障功能的破坏和一过性肠道菌群移位显现,并伴有肠道通透性一过性增高,以结肠最为明显,同时伴有循环Ly6Chi单核细胞比例增加。针对脑I/R损伤后菌群移位的干预措施(LPS清除剂和粘膜保护剂)可有效降低Ly6Chi单核细胞比例,并改善脑I/R损伤。上述结果提示,肠道菌群移位继发的单核细胞活化可能是脑I/R损伤的潜在治疗靶点。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
王利平,高文艳,林一帆[7]（2016）在《中医药治疗肠道缺血再灌注损伤研究概述》一文中研究指出肠缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)日益受到人们的重视,其发生、发展机制及防治措施的研究已成为重症医学的重点课题之一。从肠IRI发病机制方面对单味中药及中医方剂对IRI的预防及修复作用进行阶段性总结有利于临床把握正确的研究方向。(本文来源于《山西中医》期刊2016年04期）
范加维,杨森,杨拯,黄宏达,陈勇[8]（2015）在《原花青素对脑缺血再灌注损伤后肠道功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨原花青素预处理对脑缺血再灌注损伤后肠道功能的保护作用。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(A组,n=8)、缺血再灌注组(B组,n=8)和原花青素预处理组(C组,n=8)。参照Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。C组腹腔注射原花青素10 mg/(kg?d),A组和B组注射等量生理盐水,连续5 d。分别于术后1 d、3 d,测定大鼠回肠肌电慢波和平滑肌收缩、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)含量;ELISA试剂盒测定血清TNF-α含量;取回肠组织进行苏木精-伊红(HE)染色和含水量测定。结果脑缺血再灌注1 d、3 d后,C组肠黏膜损伤较B组减轻,肠黏膜损伤评分降低(P<0.05),黏膜炎性细胞浸润数目减少;C组慢波和收缩频率有升高趋势(P>0.05),振幅较B组均增加(P<0.05);C组血清SOD活力增加(P<0.05),MDA含量和TNF-α含量明显下降(P<0.01),肠含水量明显降低(P<0.01)。结论原花青素预处理对脑缺血损伤后的肠道功能有保护作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2015年10期）
李烁,王璇,张楚旌,陈曼,祝世功[9]（2015）在《胆汁酸CDCA及其受体FXR在肠道缺血再灌注损伤中的作用和机制的研究》一文中研究指出目的:探讨胆汁酸(CDCA)及其受体FXR对肠道缺血再灌注(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,用病理和测定二胺氧化酶(DAO)方法评估肠道损伤。结果:与假手术组比,小鼠肠道I/R后出现坏死,DAO升高,而胆汁酸组(I/R前喂食0.5%CDCA 7 d)坏死长度明减少,血DAO明显降低(P<0.05)。病理显示野生型和FXR-/-(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
孙明良,施玖龙[10]（2015）在《补阳还五汤与瑞代合用对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及肠道菌群影响》一文中研究指出目的:研究补阳还五汤与瑞代合用对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的保护作用及肠道菌检测群的影响。方法:用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、瑞代组、补阳还五汤与瑞代合用组,连续口服给药7 d,ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超酶C反应蛋白(Hs-CRP),采用酶比色法在全自动生化分析仪测定低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量,流式细胞技术检测T细胞亚群CD3、CD4、CD8及其比例,取大鼠粪便稀释一定浓度后涂布于相应的选择性培养基计数大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌。结果:补阳还五汤组、补阳还五汤与瑞代合用组能显着降低脑组织内IL-1β、TNF-α和IFN-γ的表达,显着降低脑缺血再灌注大鼠血清中Lp-PLA2和Hs-CRP的表达,升高血浆HDL-C含量并降低血浆LDL-C含量,合用组效果更明显(P<0.05);补阳还五汤与瑞代合用组能有效降低CD3+T阳性细胞、增高CD4+T阳性细胞、降低CD8+T阳性细胞,增加CD4/CD8比例;补阳还五汤与瑞代合用组、瑞代组能有效增加乳酸杆菌和双歧杆菌数量,补阳还五汤与瑞代合用组显着降低大肠杆菌数量(P<0.05)。结论:补阳还五汤组、补阳还五汤与瑞代合用组对于脑缺血再灌注损伤中的炎症损伤有较明显的改善作用。其机制与抑制炎症、调节机体免疫功能有关。补阳还五汤与瑞代合用通过调节肠道菌群比例,进一步促进吸收,使补阳还五汤的药效功能更显着。本研究为缺血性中风ICU病患机体运动量少,内分泌紊乱,药物吸收差,药效不明显提供参考治疗方法,也为中药与肠内营养在脑血管方面的用途提供实验依据。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2015年09期）
肠道缺血再灌注损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine,GLN)对脑缺血再灌注损伤小鼠肠道通透性改变的影响。方法选择普通C57BL/6雄性小鼠28只,喂养1周后随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、溶剂对照组(生理盐水灌胃)、GLN干预组(GLN 0.02g/只灌胃),每组7只,假手术组仅充分游离右侧颈总动脉及其颈动脉分叉,不插入栓线,其他3组建立MCAO模型。采用氯化叁苯基四氮唑染色评估脑梗死面积,流式细胞术检测循环单核细胞亚群比例,检测血浆脂多糖及D-乳酸盐水平,采用异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FD4)法间接检测肠道通透性变化。结果与假手术组比较,MCAO组、溶剂对照组及GLN干预组小鼠Ly6Chi单核细胞比例、血浆脂多糖及FD4水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。GLN干预组Ly6Chi单核细胞亚群比例[(61.13±7.50)%vs (74.43±4.50)%和(75.26±3.39)%]及血浆脂多糖[(2.88±0.32)EU/ml vs (4.23±0.57)EU/ml和(4.22±0.40)EU/ml]明显低于MCAO组与溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。GLN干预组D-乳酸盐水平及FD4水平较MCAO组与溶剂对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠脑缺血再灌注损伤后GLN干预可有效缓解炎性反应,减轻脑损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠道缺血再灌注损伤论文参考文献
[1].罗彬予,田云鸿,张琴,任明扬,张朝军.BMP信号通路在肠道缺血再灌注损伤中的作用研究进展[J].西部医学.2019
[2].张芯,杨宁,蔡伟,牛秀珑,姬文婕.丙氨酰谷氨酰胺对脑缺血再灌注损伤小鼠肠道通透性改变的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].冯云,亢君君,方宗平,王佳佳,李潇.肠道菌群移植通过降低IL-17水平减轻老年小鼠脑缺血再灌注损伤[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
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[10].孙明良,施玖龙.补阳还五汤与瑞代合用对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及肠道菌群影响[J].中华中医药学刊.2015