导读:本文包含了外周神经损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:外周神经损伤,靶点,病灶,针灸治疗
外周神经损伤论文文献综述
何冠蘅,吕小州,周歆,裴文娅,阮经文[1]（2019）在《基于中西医理论指导下外周神经损伤术后针灸治疗策略的思考》一文中研究指出督脉阳气失运、局部气滞血瘀是外周神经损伤的主要中医病机。现代研究证实外周神经损伤后,除了原发的外周神经损伤点外,还会导致相应脊髓节段神经元因缺失外周营养的反哺而继发凋亡,即存在两个"靶点"病灶。本文将基于中西医理论的指导,并结合术后的病理特点,探讨有助于提高外周神经损伤患者术后临床疗效和功能恢复率的针灸治疗策略。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
陈志勇[2]（2019）在《外周神经损伤后早期疼痛爆发的原因——邻近未损伤的伤害性感觉神经元敏化》一文中研究指出客观上说,神经切断引起外周感觉传入的减少。然而,临床资料显示,神经损伤后,患者可以迅速感受到严重的疼痛,但具体机制不清。为了避免麻醉药对早期痛行为检测的影响,研究者首先建立清醒大鼠急性L_5脊神经切断模型(L_5 SNT)。在此基础上,应用在体单细胞电生理记录(In vivo single cell electrophysiological(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
郑静,张伟东,邱艳[3]（2019）在《推荐日本评估献血诱发外周神经损伤风险的展肩屈肘扣腕指骨检查法》一文中研究指出献血者在献血前中后各个环节中,会因各种因素导致献血不良反应发生,献血者的合格筛查和健康管理是保证献血者安全,维持稳定的固定重复献血者队伍的最重要手段。亚太血液联盟(APBN)的成员国日本采用的献血前展肩屈肘扣腕指骨检查法(shoulder abduction elbow flexion phalen test,SAEFPT)评估献血者是否存在潜在外周神经损伤的风险,据此决定献血者是否能够安全献血,还是暂缓献血的经验既客观可操作性强,又有限的减少了献血不良反应,有效的对献血者的健康管理进行干预。该献血者风险甄别方法和防患于未然的预防策略值得国内同仁的学习借鉴。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年08期）
康道林,杨雪,赵娟,涂发平,陈朝辉[4]（2019）在《Nav1.8通道在部分神经损伤大鼠背根神经节及外周神经的表达》一文中研究指出目的分析Nav1. 8通道在坐骨神经部分神经损伤(SNI)大鼠背根神经节(DRG)及外周神经的表达。方法将24只SD大鼠随机分为SNI组及假手术组。SNI组建立SNI模型,假手术组仅暴露坐骨神经及其分支,荧光金逆行标记DRG腓肠神经元胞体。术前和术后第7、14天测定大鼠腓肠神经支配区域机械刺激伤害感受阈值(MWT)。术后第14天,采用免疫荧光染色检测大鼠DRG及外周神经中Nav1. 8阳性的神经纤维密度。结果术后7 d及14 d,SNI组的MWT均低于术前1 d的数值及假手术组(均P <0. 05),而假手术组各时间点MWT比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与假手术组比较,SNI组大鼠DRG荧光金阳性区域和荧光金阴性区域、腓肠神经、胫神经、腓总神经及腓肠神经支配皮肤区域中Nav1. 8阳性的神经纤维密度均增高,胫神经支配皮肤区域中的密度降低(P <0. 05)。结论 Nav1. 8通道在DRG未受损神经元区域、未受损神经及支配皮肤区域中表达增高,这可能是SNI大鼠神经病理性疼痛发生的重要机制。(本文来源于《广西医学》期刊2019年14期）
李锐,李多慧,全大萍,肖健[5]（2019）在《新型温敏型肝素-泊洛沙姆水凝胶包载神经生长因子对糖尿病外周神经损伤修复的作用》一文中研究指出目的探讨神经生长因子-肝素泊洛沙姆水凝胶(NGF-HP)对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法成年雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制备糖尿病(DM)模型。成模后,暴露并分离术侧的坐骨神经,运用静脉夹压迫神经以造成外周神经损伤(PNI)。同时,将其随机分为模型组(PNI-diabetics),游离NGF组(free NGF)及NGF-HP水凝胶组(NGF-HP hydrogel)。每组给予对应的药物治疗,同时在神经损伤后的每周进行斜板试验和BBB评分。30 d后,处死各组大鼠并收集术侧的坐骨神经,运用免疫印迹检测各组神经内部结构和功能蛋白的表达,运用免疫荧光、Masson叁色染色和透射电镜观察各组神经内轴突和髓鞘的再生。结果该水凝胶可装载一定剂量的神经生长因子(NGF)并缓控其释放。体内实验结果表明,单次注射一定体积的NGF-HP水凝胶后,PNI-diabetics大鼠运动功能恢复良好,神经内GAP-43、MAP-2、MBP及S-100的含量出现显着地上调,神经纤维的再生效果良好且脱髓鞘情况改善显着。结论 NGF-HP对PNI-diabetics疾病具有优越的疗效,为该药应进入临床提供理论依据。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年12期）
刘天柱,万里[6]（2019）在《外周神经阻滞相关神经损伤》一文中研究指出外周神经阻滞(PNB)作为一种历史悠久的麻醉技术,被广泛应用于各类外科手术的麻醉及围术期疼痛管理。随着神经刺激器特别是超声可视化的应用,PNB重新得到认可并取得更广泛的应用。PNB是一个有创操作,必然会带来围术期神经损伤的风险。我们通过查阅文献,了解并阐述PNB相关的围术期神经损伤机制及各种可能的影响因素,为降低PNB相关神经损伤发生率提供解决方案,并针对可能发生的神经损伤给出有效的诊断及治疗措施。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年06期）
郭佳宝,陈炳霖,朱毅,宋歌,彭梦思[7]（2019）在《MicroRNA在外周神经损伤所致神经病理性疼痛中的作用》一文中研究指出神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)的分子机制尚未完全阐明。近年来,有证据表明微小RNA (microRNA, miRNA)在NP的发生和发展中扮演重要角色。本文对外周神经损伤所致NP的mi RNA调控作用及机制研究进行综述。NP动物模型能诱导背根神经节、脊髓背角、海马及前扣带皮层中的mi RNA出现差异性表达;mi RNA在NP中的作用机制可能涉及到神经炎症反应、突触可塑性、神经元兴奋性和DNA甲基化。今后mi RNA及其靶基因有望作为预防和治疗外周神经损伤所致NP的潜在生物标记和治疗新策略。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年04期）
杨文茜,郭曲练,程智刚,王云姣,白念岳[8]（2019）在《脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与大鼠外周神经损伤诱发的痛觉过敏》一文中研究指出目的:探讨哺乳动物雷帕霉素(rapamycin,RAPA)靶蛋白(mammalian target of RAPA,m TOR)信号通路是否通过激活脊髓背角星形胶质细胞参与外周神经损伤诱发的大鼠痛觉过敏。方法:取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为6组(n=5):1 d组(D1组)、4 d组(D4组)、7 d组(D7组)、14 d组(D14组)、正常组、假手术组。其中D1,D4,D7,D14组建立坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constriction injury,CCI)模型,Normal组不做处理,Sham组仅暴露坐骨神经。于CCI术后第1,4,7,14天分别测定各组大鼠左后肢机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)。D1,D4,D7,D14组分别于CCI术后第1,4,7,14天,假手术组和正常组于相应第14天采集腰段脊髓。采用免疫组织化学法观察m TOR在大鼠脊髓的分布,采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测CCI大鼠腰段脊髓m TOR mRNA和蛋白的表达。另取雄性SD大鼠30只,完成鞘内置管后,随机分为6组(n=5):空白组、CCI组、早给药组(CCI+early RAPA组)、早溶剂组[CCI+early二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)组]、晚给药组(CCI+later RAPA组)、晚溶剂组(CCI+later DMSO组)。空白组不建立CCI模型也不给药;CCI组建立左后肢CCI模型;CCI+early RAPA组于CCI术后4 h开始鞘内注射1%RAPA 10μL,连续给药3 d;CCI+early DMSO组于CCI术后4 h开始鞘内注射同浓度等体积溶剂4%DMSO 10μL作为对照;CCI+later RAPA组于CCI术后第7天开始鞘内注射1%RAPA 10μL,连续给药3 d;CCI+later DMSO组于CCI术后第7天开始鞘内注射同浓度等体积溶剂DMSO10μL作为对照。各组于鞘内置管前后以及CCI术后隔天测定痛阈。于CCI术后第14天取腰段脊髓,免疫组织化学检测脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果:m TOR免疫组织化学阳性颗粒广泛分布于正常脊髓神经元胞浆中;D14组大鼠术后第1,4,7,14天的PWMT与其基础值比较明显降低,术后第4,7,14天的PWTL与其基础值比较明显降低(P<0.05或P<0.01);与正常组比较,CCI组(D1,D4,D7和D14组)大鼠腰段脊髓m TOR的mRNA和蛋白表达显着增加(P<0.05或P<0.01);与CCI+early DMSO组相同时间点比较,CCI+early RAPA组CCI术后第4,6,8,10,12,14天的PWMT和PWTL均升高(P<0.05或P<0.01);与CCI+later DMSO组相同时间点比较,CCI+later RAPA组CCI术后第8,10,12,14天的PWMT和PWTL均升高(P<0.05或P<0.01);CCI+early RAPA组与CCI+early DMSO组、CCI+later RAPA组与CCI+later DMSO组相比较,CCI大鼠术侧腰段脊髓背角GFAP免疫组织化学阳性面积与吸光度值均下降(均P<0.05或P<0.01)。结论:脊髓m TOR信号通路可能通过脊髓背角星形胶质细胞活化参与外周神经损伤诱发的痛觉过敏。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
段娜,郑少华,每晓鹏[9]（2018）在《Toll样受体介导雷公藤甲素对外周神经损伤所致神经病理性痛的镇痛作用》一文中研究指出目的探讨Toll样受体介导雷公藤甲素(TW)对外周神经损伤所致神经病理性痛的镇痛作用。方法将18只SD大鼠随机分为3组:假手术-二甲基亚砜(DMSO)(对照组)和SNL-DMSO组、SNL-TW组,每组6只。对SNL-DMSO组、SNL-TW组大鼠行脊神经结扎手术,建立神经病理性痛动物模型,检测不同干预措施对各组神经病理性痛行为学的影响,并通过免疫荧光组织化学观察大鼠脊髓背角小胶质细胞标记物OX42表达情况。结果激光共聚焦显微镜下观察显示,对照组脊髓背角小胶质细胞OX42表达较低。SNL-DMSO组脊髓背角小胶质细胞OX42表达升高,SNL-TW组脊髓背角小胶质细胞OX42表达明显低于SNL-DMSO组。与对照组比较,SNL-DMSO组、SNL-TW组术后3d机械性痛阈均明显降低(P<0.05);与SNL-DMSO组比较,SNL-TW组术后3d机械性痛阈明显升高(P<0.05)。结论鞘内注射TW可通过抑制Toll样受体3介导的小胶质细胞活化,从而缓解脊神经结扎导致神经病理性痛的机械性痛觉过敏。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
罗璐,陈定章,郝纪锟,罗文,周晓东[10]（2018）在《高频超声造影成像技术对外周神经损伤再生修复的评估》一文中研究指出目的:探讨应用超声造影成像技术评估外周神经损伤后血流灌注情况的可行性。方法:损伤8只健康家兔一侧坐骨神经,造成急性损伤模型,对侧为对照侧,用高频超声造影观察损伤神经周围血流灌注情况。结果:注入造影剂后,供给神经血液主要的几个大血管首先显影,数秒钟后,周边的血管也显影,而后整个神经呈现均匀性增强,总体呈"慢进慢出"表现。结论:高频超声造影技术通过评估外周神经损伤后血流灌注情况对临床判断神经损伤后修复再生提供临床价值。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2018年02期）
外周神经损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
客观上说,神经切断引起外周感觉传入的减少。然而,临床资料显示,神经损伤后,患者可以迅速感受到严重的疼痛,但具体机制不清。为了避免麻醉药对早期痛行为检测的影响,研究者首先建立清醒大鼠急性L_5脊神经切断模型(L_5 SNT)。在此基础上,应用在体单细胞电生理记录(In vivo single cell electrophysiological
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外周神经损伤论文参考文献
[1].何冠蘅,吕小州,周歆,裴文娅,阮经文.基于中西医理论指导下外周神经损伤术后针灸治疗策略的思考[J].广东医学.2019
[2].陈志勇.外周神经损伤后早期疼痛爆发的原因——邻近未损伤的伤害性感觉神经元敏化[J].中国疼痛医学杂志.2019
[3].郑静,张伟东,邱艳.推荐日本评估献血诱发外周神经损伤风险的展肩屈肘扣腕指骨检查法[J].中国输血杂志.2019
[4].康道林,杨雪,赵娟,涂发平,陈朝辉.Nav1.8通道在部分神经损伤大鼠背根神经节及外周神经的表达[J].广西医学.2019
[5].李锐,李多慧,全大萍,肖健.新型温敏型肝素-泊洛沙姆水凝胶包载神经生长因子对糖尿病外周神经损伤修复的作用[J].中国药学杂志.2019
[6].刘天柱,万里.外周神经阻滞相关神经损伤[J].临床外科杂志.2019
[7].郭佳宝,陈炳霖,朱毅,宋歌,彭梦思.MicroRNA在外周神经损伤所致神经病理性疼痛中的作用[J].中国疼痛医学杂志.2019
[8].杨文茜,郭曲练,程智刚,王云姣,白念岳.脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与大鼠外周神经损伤诱发的痛觉过敏[J].中南大学学报(医学版).2019
[9].段娜,郑少华,每晓鹏.Toll样受体介导雷公藤甲素对外周神经损伤所致神经病理性痛的镇痛作用[J].南昌大学学报(医学版).2018
[10].罗璐,陈定章,郝纪锟,罗文,周晓东.高频超声造影成像技术对外周神经损伤再生修复的评估[J].现代医用影像学.2018