导读:本文包含了营养性脂肪肝炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪肝炎,营养过剩,生命早期
营养性脂肪肝炎论文文献综述
张琪娟,刘纯,肖晓秋[1]（2014）在《性别差异对生命早期营养过剩诱发非酒精性脂肪肝炎进展的影响》一文中研究指出目的非酒精性脂肪肝病是临床上最为常见的肝脏疾病,其患病率呈现出快速增长的趋势。本文旨在探讨生命早期营养过剩是否能加重成年后非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生,以及雌雄小鼠对NASH发生易感性的差异。方法(1).动物模型:ICR品系孕鼠,分娩后第5天将幼鼠调整为一只母鼠喂养3只幼鼠,致哺乳期结束,为生命早期营养过剩组(CPO);对照组(CTR)每只母鼠喂养10只幼鼠;CTR和CPO的后代10周时进行葡萄糖耐量试验(GTT);11周时,换成胆碱蛋氨酸缺乏饲料(MCD)和含胆碱和蛋氨酸的标准饲料(S)喂养4(本文来源于《第五届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2014-07-18）
张琪娟[2]（2013）在《生命早期营养过剩加重成年期饮食诱导的非酒精性脂肪肝炎》一文中研究指出背景：生命早期营养过剩（Chronic postnatal overnutrition，CPO）与机体发生肥胖和成年后胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）密切相关，而IR是非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）始发的中心环节。NAFLD并非一种独立疾病，它是单纯脂肪变性，非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis, NASH)，肝硬化和肝癌一系列进展性疾病的总称。目前对NAFLD发生发展的机制研究中，经典的“二次打击学说”认为IR是对肝脏的首次打击，但其具体的机制尚未明确。CPO与NAFLD发生及进展的直接关系也尚未见报道。因此，本课题拟通过建立稳定的动物模型探究生命早期营养过剩是否增加成年期胆碱蛋氨酸缺乏饮食（Methionine and choline deficientdiet，MCD）诱导NASH的易感性。方法：通过调整母鼠喂养子鼠的数量建立早期营养过剩模型，喂养3只子鼠为早期营养过剩组（Chronic postnatal overnutrition, CPO）,喂养10只子鼠为对照组（Control，CTR）,在3周龄断奶后喂养标准饲料。在11周龄时，分别给予标准饮食（Standard chow diet, S）或MCD饮食持续喂养四周,据此将子鼠分为四组：CTR-S, CTR-MCD,CPO-S和CPO-MCD。3周龄、15周龄两个时间点处死子鼠。3周龄时，采用透射电镜技术观察肝细胞超微结构的改变；实时荧光定量PCR检测相关基因的表达；Western Blot检测肝脏中肉碱棕榈酰转移酶-1（Carnitine palmitoyltransferase-1， CPT-1）和细胞色素C（Cytochrome C, Cyt-C）蛋白表达。15周龄时，分别采用H&E染色、油红O染色、F4/80免疫组织化学染色、天狼猩红染色及ɑ-SMA免疫组织化学染色观测肝脏组织形态、脂质沉积、炎症及纤维化程度；全自动生化分析仪检测小鼠血清生化指标的改变情况；实时荧光定量PCR检测相关基因表达；Western blot检测肝组织中固醇调节元件蛋白-1c（Sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c）蛋白表达水平。结果：与CTR相比，CPO组从第2周龄开始体重增长更为明显并持续至成年期导致成年后IR。在3周龄时，CPO组肝脏组织中SREBP-1c，FAS和SCD-1基因表达明显上调；肝细胞内线粒体出现肿胀，并伴有CTP-1基因及其蛋白表达水平降低，细胞色素C蛋白表达量降低。MCD喂养可导致小鼠肝脏出现典型的NSAH样改变，尤其在MCD-CPO组最为明显，主要表现为：明显的脂质沉积，脂肪变性，大泡样改变，炎性细胞浸润；肝组织TNF-ɑ表达上调；血清ALT及AST水平显着升高。然而肝纤维化程度和TGF-β1mRNA表达各组间无统计学差异。MCD喂养后CPO小鼠肝组织中SREBP-1c, FAS,ACC-1, SCD, MTTP, FABP1, ABCA1和ABCA2基因表达明显下调。结论：生命早期营养过剩对机体代谢功能可能产生长期负面影响并促进成年期NASH进展。此现象可能与肝细胞脂质外排功能受损和炎症反应加重有关。生命早期营养过剩可能是NASH发展的重要风险因素之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
傅苗苗[3]（2009）在《乙肝病毒转基因小鼠对营养性脂肪肝炎更敏感》一文中研究指出随着人们生活水平的不断提高,非酒精性脂肪肝已成为与病毒性肝炎、肝癌等疾病一起成为威胁人们肝脏健康的疾病之一。世界上约有1/4慢性乙肝患者患有与脂肪肝相关的疾病。利用缺少甲硫氨酸和胆碱的高脂饲料(MCD)可以诱发非酒精性脂肪性肝炎和转有乙肝表面抗原的转基因小鼠(HBs-Tg)可以在一定程度上模拟正常的人类乙肝病毒携带者,本研究建立了营养性的非酒精性脂肪性肝炎联合乙肝的小鼠模型来研究病毒感染对营养性脂肪性肝炎的影响。本研究采用缺乏甲硫氨酸和胆碱的高脂饲料喂养HBs-Tg小鼠建立稳定的脂肪性肝炎联合乙肝病毒的啮齿动物模型。本文检测了体重变化,通过H-E染色观察肝脏病理学的变化,利用油红O染色检测肝脏内脂肪堆积情况并用免疫组化方法观察肝脏细胞增殖现象。MCD可以引起不明原因的体重下降。研究发现MCD喂养可导致HBs-Tg小鼠肝脏内出现较多的大泡型脂肪泡(直径>25μm)并且有较野生型C57/B6小鼠更多的脂肪堆积。此外,MCD喂养30天后HBs-Tg小鼠肝脏内可检测到更多的增殖细胞核抗原(PCNA),这可能是由于肝脏细胞损伤而造成的代偿作用的结果。所有结果表明HBs-Tg小鼠对MCD引起的营养性脂肪性肝炎较野生型小鼠更加敏感。本研究建立的非酒精性脂肪肝炎联合乙肝的啮齿动物模型为研究非酒精性脂肪肝疾病提供了一种新的动物模型。本模型成功在10天时引起肝脏内脂肪肝炎和肝细胞增殖。本模型将为研究慢性乙肝病毒性肝炎怎样影响非酒精性脂肪肝炎的领域中做出贡献。并且本研究证明了HBs-Tg小鼠对于MCD饲料造成的非酒精性脂肪肝更加的敏感。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2009-12-01）
营养性脂肪肝炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景：生命早期营养过剩（Chronic postnatal overnutrition，CPO）与机体发生肥胖和成年后胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）密切相关，而IR是非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）始发的中心环节。NAFLD并非一种独立疾病，它是单纯脂肪变性，非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis, NASH)，肝硬化和肝癌一系列进展性疾病的总称。目前对NAFLD发生发展的机制研究中，经典的“二次打击学说”认为IR是对肝脏的首次打击，但其具体的机制尚未明确。CPO与NAFLD发生及进展的直接关系也尚未见报道。因此，本课题拟通过建立稳定的动物模型探究生命早期营养过剩是否增加成年期胆碱蛋氨酸缺乏饮食（Methionine and choline deficientdiet，MCD）诱导NASH的易感性。方法：通过调整母鼠喂养子鼠的数量建立早期营养过剩模型，喂养3只子鼠为早期营养过剩组（Chronic postnatal overnutrition, CPO）,喂养10只子鼠为对照组（Control，CTR）,在3周龄断奶后喂养标准饲料。在11周龄时，分别给予标准饮食（Standard chow diet, S）或MCD饮食持续喂养四周,据此将子鼠分为四组：CTR-S, CTR-MCD,CPO-S和CPO-MCD。3周龄、15周龄两个时间点处死子鼠。3周龄时，采用透射电镜技术观察肝细胞超微结构的改变；实时荧光定量PCR检测相关基因的表达；Western Blot检测肝脏中肉碱棕榈酰转移酶-1（Carnitine palmitoyltransferase-1， CPT-1）和细胞色素C（Cytochrome C, Cyt-C）蛋白表达。15周龄时，分别采用H&E染色、油红O染色、F4/80免疫组织化学染色、天狼猩红染色及ɑ-SMA免疫组织化学染色观测肝脏组织形态、脂质沉积、炎症及纤维化程度；全自动生化分析仪检测小鼠血清生化指标的改变情况；实时荧光定量PCR检测相关基因表达；Western blot检测肝组织中固醇调节元件蛋白-1c（Sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c）蛋白表达水平。结果：与CTR相比，CPO组从第2周龄开始体重增长更为明显并持续至成年期导致成年后IR。在3周龄时，CPO组肝脏组织中SREBP-1c，FAS和SCD-1基因表达明显上调；肝细胞内线粒体出现肿胀，并伴有CTP-1基因及其蛋白表达水平降低，细胞色素C蛋白表达量降低。MCD喂养可导致小鼠肝脏出现典型的NSAH样改变，尤其在MCD-CPO组最为明显，主要表现为：明显的脂质沉积，脂肪变性，大泡样改变，炎性细胞浸润；肝组织TNF-ɑ表达上调；血清ALT及AST水平显着升高。然而肝纤维化程度和TGF-β1mRNA表达各组间无统计学差异。MCD喂养后CPO小鼠肝组织中SREBP-1c, FAS,ACC-1, SCD, MTTP, FABP1, ABCA1和ABCA2基因表达明显下调。结论：生命早期营养过剩对机体代谢功能可能产生长期负面影响并促进成年期NASH进展。此现象可能与肝细胞脂质外排功能受损和炎症反应加重有关。生命早期营养过剩可能是NASH发展的重要风险因素之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
营养性脂肪肝炎论文参考文献
[1].张琪娟,刘纯,肖晓秋.性别差异对生命早期营养过剩诱发非酒精性脂肪肝炎进展的影响[C].第五届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2014
[2].张琪娟.生命早期营养过剩加重成年期饮食诱导的非酒精性脂肪肝炎[D].重庆医科大学.2013
[3].傅苗苗.乙肝病毒转基因小鼠对营养性脂肪肝炎更敏感[D].中国科学技术大学.2009