导读:本文包含了信号传导机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成牙本质细胞,机械刺激,成牙本质样细胞,Piezo1
信号传导机制论文文献综述
孙雪飞,孟柳燕,边专[1]（2019）在《Piezo1离子通道介导机械刺激成牙本质细胞信号传导的机制研究》一文中研究指出目的:研究机械敏感离子通道piezo1在成牙本质细胞感受外界机械刺激后信号传导的作用机制。材料与方法:采用免疫荧光和免疫组化染色观察牙齿切片及成牙本质样细胞中piezo1蛋白的表达。通过piezo1特异性激动剂(Yoda1)、阻断剂(GsMTx4)和流体剪切力模型分别刺激成牙本质样细胞,检测成牙本质样细胞钙离子荧光的变(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
邹静,梁冰洁,郑作文[2]（2019）在《基于PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路研究蛇葡萄素抗肝纤维化的作用机制》一文中研究指出研究蛇葡萄素有明显的抗肝纤维化作用,据发现,它不仅抑制HSC的增殖,而且还降低了胶原蛋白I,III,IV,TGF-β1和PDGF由HSC产生的内容。因此本文主要探讨蛇葡萄素通过调控PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路抗肝纤维化的作用机制。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年14期）
郑庆伟[3]（2019）在《许金荣教授团队解析小麦赤霉病发生过程中的分子识别和信号传导机制》一文中研究指出禾谷镰刀菌是引起小麦赤霉病的主要致病菌,除了造成小麦减产,其分泌的脱氧雪腐镰刀菌烯醇等真菌毒素还可污染小麦及小麦制品,威胁人畜健康。禾谷镰刀菌侵染过程的启动依赖于对寄主的识别。禾谷镰刀菌对小麦的识别依赖其细胞膜上的受体,然而目前关于病原真菌膜受体识别的分子机制还不够清楚。GPCR是一大类膜蛋白受体(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年13期）
洪小苹,何云,陈国庆,张茹,陈璐[4]（2019）在《信号传导抑制因子在妊娠期糖尿病胰岛素抵抗中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨细胞因子信号传导抑制因子-3(SOCS3)及其负性调控因子TNF-α、IL-6、RBP4在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)胰岛素抵抗中的作用机制。方法选择2017年3月—2018年10月于深圳市妇幼保健院进行手术分娩的100名孕妇,其中妊娠期糖尿病孕妇50例,正常孕妇50例。对全部孕妇进行空腹血清学检查,比较两组孕妇的FPG、HbAlc、SOCS3及其负性调控因子如TNF-α、IL-6、RBP4的差异;采用荧光实时定量PCR测定GDM组孕妇和正常组孕妇胎盘和脂肪组织中SOCS-3、TNF-α、IL-6、RBP4 mRNA的相对表达量。结果血清学试验中,GDM组孕妇各项指标均明显高于正常组孕妇,基因实验中GDM组孕妇TNF-α、IL-6、RBP4在胎盘和脂肪组织中mRNA的表达量也高于正常组孕妇。结论 SOCS-3及其负性调节因子TNF-α、IL-6、RBP4与GDM的发生、发展密切相关,在临床工作中应定期监测上述指标,对预防和治疗妊娠期糖尿病具有重要的意义。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年06期）
贺婷婷[5]（2019）在《多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中PI3K信号传导通路的microRNA调控机制》一文中研究指出第一部分 PCOS患者颗粒细胞中IGF1R/PI3K信号通路基因的表达背景:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种育龄期妇女相对常见的内分泌代谢紊乱性疾病,其主要临床特征包括以下叁点:高雄激素血症、卵巢多囊样改变和持续性无排卵。大量的证据表明磷酯酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)信号通路在PCOS发病机制中发挥重要的作用,但对胰岛素样生长 1 受体(insulin like growth factor 1 receptor,IGF 1R)/PI3K信号通路在PCOS患者中的表达及可能的作用,并不清楚。因此,本研究的目的是通过检测IGF1R/PI3K信号通路的核心基因在PCOS患者卵巢颗粒细胞中的表达,推测其在PCOS发生中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白电泳检测60例PCOS患者(PCOS组)和60例对照患者(对照组)颗粒细胞中IGF1R、胰岛素受体底物 1(insulin receptor substrates 1,IRS1)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrates 1,IRS2)、同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase andtensin homologue,PTEN)和转录因子叉头框蛋白 01(forkead box protein 01,FOXO1)的表达,并分析其临床意义。结果:PCOS组的体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、抗苗勒氏激素(anti-Mullerian hormone,AMH)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、卵巢基础卵泡数(antral follicle count,AFC)明显高于对照组,而卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)低于对照组(P<0.05)。此外,在mRNA和蛋白水平上,PCOS患者颗粒细胞中IGF1R、IRS1、IRS2的表达显着升高,而PTEN和FOXO1的表达明显降低(P<0.05)。结论:我们的研究结果表明,与对照组相比,PCOS患者颗粒细胞中IGF1R/PI3K信号通路过度激活,IGF1R、IRS1、IRS2显着升高,而PTEN和FOXO1表达水平明显降低。因此,我们的研究可能从分子水平上为PCOS的发病机制提供了新的证据。第二部分 MicroRNA-183通过靶向调节FOXO1的表达抑制颗粒细胞的增殖背景:微小RNAs(MicroRNAs,miRNAs)在多种生物学和病理学过程中发挥重要的作用,与PCOS的发病密切相关。本研究旨在探讨miR-183是否参与PCOS患者颗粒细胞的异常增殖及其机制。方法:采用qRT-PCR检测115例患者(55例PCOS vs 60例对照组)颗粒细胞中miR-183的表达。通过转染改变颗粒细胞中miR-183和靶基因表达水平,利用CCK-8(cell countingkit-8)检测细胞的增殖能力。MiR-183的靶基因首先通过Targetscan生物信息学软件预测,然后采用qRT-PCR、蛋白电泳、双荧光素酶报告等方法进行验证。胰岛素处理颗粒细胞进一步验证miR-183与靶基因的关系。结果:PCOS患者颗粒细胞中miR-183表达明显升高,且过表达miR-183抑制颗粒细胞的增殖。FOXO1是miR-183的直接调控的靶基因,下调FOXO1可显着降低颗粒细胞的增殖。此外,胰岛素增加了 miR-183的表达,而FOXO1在mRNA和蛋白水平上均受到抑制。结论:我们的研究结果显示,在PCOS中显着升高的miR-183通过靶向FOXO1抑制颗粒细胞的增殖。胰岛素可上调miR-183的表达,明显降低FOXOl的水平。本研究为miR-183在颗粒细胞异常增殖中的作用提供了新的证据,可能在PCOS的发病机制中发挥重要作用。第叁部分 MicroRNA-200c通过靶向调节PTEN的表达抑制颗粒细胞的增殖背景:PCOS是一种以高雄激素血症、多囊卵巢和排卵功能障碍为特征的内分泌代谢紊乱性疾病。已有大量研究报道,miRNAs的异常表达在PCOS发病机制中发挥重要作用,但miR-200c在PCOS患者颗粒细胞中的表达和生物学功能仍不清楚。方法:采用qRT-PCR检测90例PCOS患者(PCOS组)和70例对照患者(对照组)卵巢颗粒细胞中miR-200c的表达。利用TargetScan生物信息学软件预测miR-200c的靶基因,并通过qRT-PCR、蛋白电泳、双荧光素酶报告等方法进一步验证。在颗粒细胞中过表达miR-200c、下调靶基因,以及胰岛素处理后进行CCK-8检测。结果:与对照组相比,PCOS患者颗粒细胞中miR-200c的表达明显增加,且miR-200c的过表达抑制颗粒细胞的增殖。PTEN是miR-200c的靶基因,胰岛素通过降低PTEN的表达,抑制颗粒细胞的增殖。结论:我们的研究结果表明,miR-200c通过负调控PTEN的表达抑制颗粒细胞的增殖,为PCOS患者颗粒细胞的异常增殖提供了新的证据。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
陈群[6]（2019）在《PLGA支架上HGFs整合素α5β1力学信号传导机制的初步研究》一文中研究指出目的:1.探讨静压力对聚乳酸-乙醇酸聚合物(PLGA)支架上人牙龈成纤维细胞(HGFs)中整合素α5β1、黏着班激酶(FAK)、磷酸化FAK(p-FAK)及Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达的影响;2.探讨抑制HGFs中整合素α5β1的表达后,FAK、p-FAK和COL-Ⅰ表达的变化情况,以初步探讨整合素α5β1在HGFs的机械力学信号传导和纤维化过程中的作用机制。方法:1、采用组织块培养法进行HGFs的原代培养;取第4-6代的HGFs接种于PLGA支架上,构建HGFs的叁维培养模型。2、采用重物加载模型,对PLGA-HGFs复合体施加25g/cm2的静压力,作用时间分别为0、3、6、12、24、48小时。采用RT-qPCR和Western blot技术检测叁维培养的HGFs整合素α5β1、FAK、p-FAK和COL-Ⅰ的mRNA与蛋白表达变化情况。3、利用整合素α5β1抑制剂(ATN-161)构建HGFs的整合素α5β1抑制模型。采用CCK-8技术检测不同浓度(0、10nM、100nM、1μM、10μM、100μM、1mM)的ATN-161对细胞增殖活性的影响,作用时间分别是0、24、48、72小时;采用RT-qPCR技术检测不同浓度(0、10nM、100nM、1μM、10μM)的ATN-161对HGFs表达整合素α5β1 mRNA的影响情况,作用时间为48小时。4、对PLGA-HGFs复合体加入浓度为1μM的ATN-161,作用时间分别为0、3、6、12、24、48小时;对PLGA-HGFs复合体加入浓度为1μM的ATN-161后,施加25g/cm2的静压力,作用时间分别为0、3、6、12、24、48小时,采用RT-qPCR和Western blot技术检测叁维培养的HGFs整合素α5β1、FAK、p-FAK和COL-Ⅰ的mRNA与蛋白表达变化情况。结果:1、采用组织块培养法成功培养出原代细胞,经传代纯化细胞,性状稳定,取第4-6代HGFs接种于PLGA支架,构建PLGA-HGFs叁维培养模型。2、对PLGA支架上HGFs施加25 g/cm2的静压力后,HGFs整合素α5β1、FAK(p-FAK)和COL-Ⅰ的mRNA和蛋白表达量均上调。整合素α5β1、FAK的mRNA和蛋白表达量在3-6h时表达量最高,6h后缓慢下降;磷酸化FAK蛋白表达量在12h时表达量达到峰值,12h后逐渐下降,趋于正常值;COL-Ⅰ的mRNA和蛋白表达量均升高,在24h时表达量最高,24h后缓慢下降。与整合素α5β1、FAK相比,COL-Ⅰ的变化反应较慢。3、在72h内,浓度低于或等于10μM时,ATN-161对HGFs增殖活性无明显影响。浓度高于10μM后,ATN-161对HGFs增殖活性有明显影响,随着时间,抑制作用逐渐增强。浓度为1μM的ATN-161对整合素α5β1的抑制作用最为显着。4、在加入浓度为1μM的ATN-161实验组中,HGFs的整合素α5β1、FAK(p-FAK)、COL-ⅠmRNA和蛋白表达量均有下降。在PLGA-HGFs复合体中加入浓度为1μM的ATN-161后,静压力作用下HGFs的整合素α5β1、FAK、COL-ⅠmRNA表达量在3h时稍有升高,3h后均降低,且低于对照组;整合素α5β1、FAK、COL-Ⅰ的蛋白水平总体上也均有降低;COL-Ⅰ的蛋白表达量在3-6h时有显着的升高,6h后逐渐下降。结论:1、本研究成功构建了PLGA-HGFs叁维培养及力学加载模型。2、静压力可以促进HGFs整合素α5β1、FAK(p-FAK)和COL-ⅠmRNA与蛋白的表达,整合素α5β1和FAK参与HGFs力学信号转导。3、静压力作用下,整合素α5β1感应力学信号,调控下游FAK的表达和磷酸化水平,影响细胞合成COL-Ⅰ,从而参与细胞外基质的纤维化过程。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王露[7]（2019）在《线虫蛋白质酪氨酸磷酸酶PRL在胰岛素信号传导通路中作用机制的研究》一文中研究指出PRL(The phosphatase of regenerative liver)是一种双特异性酪氨酸磷酸酶,可与酪氨酸残基和丝氨酸/苏氨酸残基相互作用使其脱去磷酸基团,PRL家族成员都携带保守的蛋白质酪氨酸磷酸酶(Protein Tyrosine Phosphatases,PTPs)催化基序,发挥去磷酸化作用。越来越多的证据表明,与早期癌症或相关的健康组织相比,PRLs在转移病灶和晚期肿瘤中表达较高,PRLs表达水平过高通常与患者预后不良相关,另外还发现PRLs在肿瘤血管生成和内皮细胞迁移中可能也起到关键性作用,但PRLs的致病机制至今尚不清楚。人体有叁种PRL,而秀丽隐杆线虫体内只有一种,这为PRL的RNAi实验操作提供了方便。之前的研究发现cPRL(Caenorhabditis elegans’PRL)在线虫L2和L3时期表达较多,cPRL RNAi后线虫的寿命明显延长,针对这一显着特征,本文以秀丽隐杆线虫为模式生物,利用RNAi技术,通过喂养表达cPRL dsRNA的E.coli HT115的方法,敲低秀丽隐杆线虫体内PRL的表达,来探究PRL调控秀丽隐杆线虫寿命的作用机制。已知线虫寿命的调控方式主要有叁种,一是抑制胰岛素信号的传递,二是激活SIR-2.1,这两条通路相互独立,通过不同的方式激活DAF-16并延长寿命,第叁种方式是通过饮食限制。已经报道cPRL RNAi之后,线虫的吞咽频率不受影响,所以接下来的研究主要从前两个方面进行。首先,cPRL在线虫L2和L3时期表达较多,可能调控线虫的发育。本文分别从孵化时期和成虫时期开始进行cPRL基因干扰,结果显示在这两种处理方式下秀丽隐杆线虫的寿命均延长,而且延长率相差不大,说明cPRL对秀丽隐杆线虫寿命的调控作用很有可能发生在成虫之后。接着,本文选用了胰岛素信号转导通路所涉及的基因daf-2、age-1、akt-1、akt-2和daf-16的突变体以及基因sir-2.1的突变体进行cPRL干扰,发现除了daf-16以外,daf-2、age-1、akt-1、akt-2和sir-2.1基因功能分别缺失的条件下,cPRL活性降低,对应突变体的寿命均可延长,而且延长率都在10%以上,因此,本文认为cPRL活性水平降低影响线虫寿命的作用与DAF-16的活性有关。针对上述情况,本研究对秀丽隐杆线虫体内DAF-16的定位情况进行观测,发现成虫后,随着时间的推移,实验组线虫体内的DAF-16进入细胞核的比例逐渐增加。因此本研究猜测,当cPRL活性减弱时,细胞质中调控DAF-16活性的通路被激活,从而引起DAF-16转移到细胞核,引发长寿相关基因的表达。细胞核内DAF-16调控的基因有很多,其中包括抗应激相关的基因。于是本文首先选用野生型秀丽隐杆线虫的幼虫和成虫分别进行热应激实验,发现cPRL基因干扰的幼虫不具有抗热应激的能力,而成虫具有抗热应激的能力。随后,紫外辐射实验发现,cPRL活性减弱不能增强成虫抵抗紫外辐射的能力。本论文通过RNAi的方式进一步探究了秀丽隐杆线虫PRL的作用机制,初步确定cPRL活性减弱延长线虫的寿命是通过调控DAF-16从细胞质转移到细胞核的方式,并且cPRL基因沉默的成虫具有抵抗热应激的能力,为进一步明确PRL在人类相关疾病中的致病机理奠定理论基础,为治疗相关的疾病提供新的药物靶点,同时也表明秀丽隐杆线虫可以作为进行PRL基础研究及其靶向药物研究的优秀生物模型。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
田卉[8]（2019）在《茯苓多糖通过TLR4/TRAF6/NF-κB信号传导通路发挥免疫调节作用机制的研究》一文中研究指出目的:茯苓多糖是茯苓的主要活性成分,具有多种药理作用,包括抗氧化、抗凋亡和抗癌活性作用。本实验主要研究了茯苓多糖作用RAW 264.7巨噬细胞和肺癌模型小鼠的免疫调节机制。方法:茯苓多糖分别作用于RAW 264.7巨噬细胞和肺癌模型小鼠后,收集相应的细胞上清和血清,然后用Griess试剂盒检测NO浓度,用CBA的方法检测Th1(IL-2,TNF和IFN-γ)/Th2(IL-4,IL-6和IL-10)/Th17(IL-17A)的浓度。采用qRT-PCR和western blotting的方法检测TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路中的关键节点蛋白和基因的表达。结果:茯苓多糖作用于RAW 264.7巨噬细胞和肺癌模型小鼠以后NO,IL-2,IL-6,IL-17A,TNF和IFN-γ的浓度都明显升高,而IL-4和IL-10的浓度没有明显改变。在体外实验中,我们加入TLR4抑制剂TAK-242观察茯苓多糖作用于RAW 264.7巨噬细胞的效果,发现IL-2,IL-6,IL-17A,TNF,IFN-γ,IL-4和IL-10的浓度都没有明显改变。而体内实验茯苓多糖作用于野生型小鼠之后,小鼠的脏器指数明显升高而瘤重明显降低。对比于空白对照组,体内实验和体外实验中检测出TLR4,MyD88,TRAF-6,p-NF-κB和p-c-JUN的蛋白和基因表达升高均有显着性意义,但TRAM没有明显变化,而茯苓多糖作用于TLR4缺陷小鼠后MyD88,TRAF-6,TRAM,p-NF-κB以及p-c-JUN的表达均无显着性意义。结论:体外和体内实验结果表明茯苓多糖是通过TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路来发挥免疫调节活性的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
朱其荣,喻雪琴,陈芳,陈星,戢敏[9]（2019）在《信号传导通路在肝纤维化发生机制中的研究进展》一文中研究指出肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤或炎症后自我修复的一种病理过程与结果,是一个复杂的病理变化过程,受多细胞信号通路调控,可通过转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路抑制肝细胞再生、促进肝星状细胞(HSCs)活化与增殖;通过Notch信号通路单独或与相关信号通路协同影响HSCs活化;通过经典与非经典Wnt信号通路导致肝纤维化;通过Hedgehog信号通路活化HSCs、影响上皮-间质转化等。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
韩丽飞,张亚男,胡浩霖,吕建鑫,曹欣华[10]（2019）在《叁阴性乳腺癌发生机制的信号传导通路》一文中研究指出叁阴性乳腺癌(TNBC)具有易转移与侵袭等特点,预后差,目前以化疗为主。TNBC的发生与多种信号通路有关,信号通路的激活参与了肿瘤发生、发展、侵袭和转移等多个环节。准确识别TNBC靶向治疗的有效靶点是临床科研中亟待解决的问题。因此,研究TNBC相关的信号通路对提高患者生存率具有重要意义。笔者着重介绍几种与TNBC发生机制相关的主要信号传导通路。(本文来源于《中华乳腺病杂志(电子版)》期刊2019年02期）
信号传导机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究蛇葡萄素有明显的抗肝纤维化作用,据发现,它不仅抑制HSC的增殖,而且还降低了胶原蛋白I,III,IV,TGF-β1和PDGF由HSC产生的内容。因此本文主要探讨蛇葡萄素通过调控PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路抗肝纤维化的作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号传导机制论文参考文献
[1].孙雪飞,孟柳燕,边专.Piezo1离子通道介导机械刺激成牙本质细胞信号传导的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].邹静,梁冰洁,郑作文.基于PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路研究蛇葡萄素抗肝纤维化的作用机制[J].心理月刊.2019
[3].郑庆伟.许金荣教授团队解析小麦赤霉病发生过程中的分子识别和信号传导机制[J].农药市场信息.2019
[4].洪小苹,何云,陈国庆,张茹,陈璐.信号传导抑制因子在妊娠期糖尿病胰岛素抵抗中的作用机制研究[J].黑龙江医学.2019
[5].贺婷婷.多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中PI3K信号传导通路的microRNA调控机制[D].山东大学.2019
[6].陈群.PLGA支架上HGFs整合素α5β1力学信号传导机制的初步研究[D].广西医科大学.2019
[7].王露.线虫蛋白质酪氨酸磷酸酶PRL在胰岛素信号传导通路中作用机制的研究[D].吉林大学.2019
[8].田卉.茯苓多糖通过TLR4/TRAF6/NF-κB信号传导通路发挥免疫调节作用机制的研究[D].重庆医科大学.2019
[9].朱其荣,喻雪琴,陈芳,陈星,戢敏.信号传导通路在肝纤维化发生机制中的研究进展[J].山东医药.2019
[10].韩丽飞,张亚男,胡浩霖,吕建鑫,曹欣华.叁阴性乳腺癌发生机制的信号传导通路[J].中华乳腺病杂志(电子版).2019