导读:本文包含了减数分裂重组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:香石竹,DcRAD51D,基因克隆,基因表达分析
减数分裂重组论文文献综述
周旭红,桂敏,莫锡君,李进昆,李姝影[1]（2019）在《香石竹减数分裂重组相关基因DcRAD51D克隆及表达分析》一文中研究指出RAD51基因在减数分裂过程中起着十分重要的作用,能够编码一种重组酶,在DNA单链入侵完整双链过程中起作用。利用RT-PCR结合RACE技术,从香石竹(Dianthus caryophyllus)的花药中分离克隆了1个减数分裂重组相关基因RAD51D的全长cDNA序列,命名为DcRAD51D (GenBank登录号MK733915)。该基因全长1 375bp,包含1个编码327个氨基酸长为984bp的开放阅读框。蛋白序列比对显示,DcRAD51D基因编码蛋白包含walker motif A和B基序,与藜麦的遗传关系较近。荧光定量PCR结果显示, DcRAD51D的表达量随着减数分裂进程而呈递减趋势,在花粉母细胞时期表达量最高。研究推测, DcRAD51D基因可能在香石竹减数分裂过程中起重要作用。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年10期）
李帆,阮继伟[2]（2019）在《利用荧光标记高通量鉴定减数分裂重组抑制突变体》一文中研究指出正向遗传学突变体筛选被广泛用于揭示减数分裂中涉及的遗传基因,如调控减数分裂II型交叉形成途径的重组抑制基因。该研究利用拟南芥(Arabidopsis thaliana)花粉荧光标记系进行EMS突变体的正向遗传学筛选,鉴定拟南芥野生型Col遗传背景下的重组抑制突变体,共获得18个重组率显着提高3倍以上的重组抑制突变体,其中包括显性和隐性遗传突变。研究表明,基于荧光标记高通量鉴定重组抑制突变体是可行的,可为植物减数分裂重组调控分子机制研究提供新方法和突变材料。(本文来源于《植物学报》期刊2019年04期）
李俊华,袁娇娇,周慧慧,陈佳敏,姜俊美[3]（2019）在《植物基因组减数分裂重组热点作图研究进展》一文中研究指出减数分裂过程中同源染色体配对并进行遗传物质的交换与重组,这是形成遗传多样性的来源和进化的原动力,也是育种的遗传基础。重组起始于程序性DNA双链断裂(DSB),其修复过程可导致染色体交换(CO)。DSB和CO在基因组中并非随机分布,存在重组的热点。植物重组热点分布及其产生机制研究较少,但对育种有很大价值。在植物减数分裂重组途径的不同阶段可对重组热点进行作图,一类方法是通过重组后代分析CO位置,另一类方法是对重组发生时的DNA断点序列进行直接检测。本文结合酵母与动物中的工作对这些技术方法的原理、其对植物重组热点研究的贡献及其局限性进行综述。新的技术路线可提高重组热点的作图效率,对认识和利用植物重组现象具有重要意义。(本文来源于《湖南师范大学自然科学学报》期刊2019年01期）
李帆,余蓉培,孙丹,王继华,李绅崇[4]（2019）在《抑制植物减数分裂重组的分子机理》一文中研究指出减数分裂重组不仅保证了真核生物有性生殖过程中染色体数量的稳定,还通过父母亲本间遗传物质的互换在后代中产生遗传变异。因此,减数分裂重组是遗传多样性形成的重要途径,也是生物多样性和物种进化的主要动力。在绝大多数真核生物中,不管染色体数目的多少或基因组的大小,减数分裂重组的形成都受到严格的调控,但抑制减数分裂重组的分子机理目前仍不清楚。近年来,通过正向遗传学筛选鉴定出多个减数分裂重组抑制基因,揭示了抑制基因的功能和调控途径。本文基于拟南芥中减数分裂重组抑制基因的研究现状,综述了植物减数分裂重组抑制基因研究取得的突破性进展,并结合基因功能与其调控网络阐述了抑制植物减数分裂重组的分子机理。(本文来源于《遗传》期刊2019年01期）
王应祥[5]（2018）在《减数分裂重组的调控机制》一文中研究指出减数分裂是真核生物有性生殖的必需环节,通过减数分裂产生单倍体的精子和卵子。减数分裂的核心事件是同源染色体之间的相互作用,包括配对、联会、、重组和分离。重组不仅使得遗传物质在后代得到重新分配,是遗传多样性产生的基础,还保证了同源染色体之间的精确分离。减数分裂重组起始于DNA的双链断裂、加工、合成和连接等环节,最后形成交换和非交换。其中DNA合成是同源重组的核心环节,但是其分子遗传机制还不清楚。我们以模式植物拟南芥为材料,通过对DNA复制机器的不同复制因子和聚合酶展开研究,首次发现减数分裂重组需要DNA后随链的合成,精油不研究揭示了DNA合成的量决定重组通道的选择性。该观点反驳了30年前提出的减数分裂经典模型只需要DNA前导链的合成,为遗传多样性的产生提供了新机制。我们最新的研究发现,通过控制DNA双链断裂的数目,可以调控重组的分布。结果表明,只保留33%的双链断裂数目,不影响形成总的重组数目,但改变了重组位置的分布,表现出倾向于发生在染色体臂上。此外,我们对减数分裂细胞进行小分子RNA测序,通过比较野生型和重组缺失的突变体,发现重组依赖的小RNA与重组发生位置的DNA基序显着相关,而重组不依赖的小RNA主要富集在基因座位区域,与减数分裂细胞基因的表达正相关,且与DNA的甲基化不关联。综上所述,该重组调控机制的发现,不仅改变了人们对于减数分裂重组的传统认识,还为理解遗传多样性的发生提供了新机制和新视角。(本文来源于《2018全国植物生物学大会论文集》期刊2018-10-18）
王轩[6]（2018）在《原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究》一文中研究指出目的:探讨原发性无精子症患者的精母细胞减数分裂同源染色体联会与遗传重组的进程,对易位携带者与臂间倒位患者不育的发病机制进行深入研究,以探索特殊表型患者生精障碍的机制,为该类患者的临床诊断、治疗和遗传学咨询提供新的理论依据。方法:将患者按照染色体核型分为3组,分别为染色体核型正常组、易位携带者组和臂间倒位组,每组3人,行睾丸穿刺术后,将取出的睾丸样本存放在PBS中,并在30分钟内将盛放PBS的容器放置在冰上带回实验室,按Li等研究中的方法进行制备制备精母细胞联会复合体。制备联会复合体后行免疫荧光染色,以SCP3抗体、CREST抗血清、MLH1抗体作为一抗,标记联会复合体的侧轴、着丝粒蛋白和重组位点,加入二抗后,结合多色荧光原位杂交技术,筛选粗线期精母细胞。其中染色体核型正常组获取粗线期精母细胞105个,易位携带者组获取粗线期精母细胞86个,臂间倒位原发性无精子症患者组获取89个。然后计算MLH1位点在每个细胞中的数目及范围,并计算所有细胞中含不同MLH1位点数的联会复合体的数目,同时需要计算性别染色体XY上存在MLH1位点的细胞在所有粗线期精母细胞中所占的比例。结果:染色体核型正常者每个细胞MLH1位点平均数目为48.88±6.287,且取自不同的染色体核型正常者的精母细胞中MLH1位点平均数目差异无统计学意义(p>0.05),易位携带者原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为43.45±6.916,臂间倒位原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为40.72±7.431。易位携带者以及臂间倒位原发性无精子症患者平均每个细胞MLH1位点数低于核型正常组且差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中粗线期精母细胞中性别染色体XY上存在MLH1重组位点的比例为58%,臂间倒位原发性无精子症患者中为48%,两组中XY染色体上有MLH1重组位点的平均值明显低于核型正常组的83%,差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中无重组位点的二价体的所占比例为1.1%,臂间倒位原发性无精子症患者中无重组位点的二价体的所占比例为1.9%,均高于核型正常组中无重组位点的二价体所占比例(0.4%),差异有统计学意义(p<0.05)。结论:精母细胞分裂过程中重组频率降低或联会减少可能是导致原发性无精子症患者的精子发生障碍的重要因素。(本文来源于《东南大学》期刊2018-05-30）
李涛[7]（2018）在《RAD51AP2在精子发生减数分裂性染色体重组中的功能研究》一文中研究指出减数分裂是精子发生中产生单倍体配子的必经环节,不但保证了物种遗传物质的稳定传递,也是遗传多样性产生的重要源泉。在减数分裂过程中,同源染色体之间发生一系列复杂有序的事件,包括配对、联会、重组及分离等,其中重组是减数分裂的核心事件,而配对和联会是为重组的完成提供保障。减数分裂重组是同源染色体上产生程序性DNA双链断裂(DSBs),修复时同源染色体交换遗传信息并最终形成物理连接以利于后期染色体精确分离的过程。性染色体形态与常染色体不同,属于异形染色体,其重组限定在染色体末端很小的区域内,即假常染色体区(PAR)。减数分裂重组异常是引发不孕不育、出生缺陷以及多种遗传性疾病的重要原因,如21叁体综合征和克氏综合征(47,XXY)。探究减数分裂重组的关键问题,比如涉及哪些蛋白以及它们如何发挥功能,具有重要的科学意义,然而人们对减数分裂重组,尤其是性染色体重组的认识依然有限。作为“天然模型”的男性生殖障碍患者为我们深入研究精子发生提供了契机。为了发现新的调控精母细胞减数分裂的分子,本论文在睾丸组织学分析的基础上,从中科大人类生殖疾病资源库中挑选出精母细胞发育停滞的患者进行全外显子组测序和生物信息学分析,锁定一个致病候选基因RAD51AP2(RAD51-associated protein 2)存在突变,经T载体单克隆化目标基因结合测序证实该患者为RAD51AP2 复合杂合突变(Exonl:c.943-946delTTTT,p.Lys315Leufs*2;Exon 3:c.3391-3395insTTGGT,p.Arg1131Leufs*19)。本论文制备了两种小鼠 RAD51AP2蛋白的抗体,利用Western blot和荧光免疫染色发现RAD51AP2在小鼠睾丸中特异表达,同时依赖于SPO11介导的DSBs定位在精母细胞染色体轴上;免疫共沉淀(co-IP)结果显示RAD51AP2与重组蛋白RAD51相互作用,这些结果提示RAD51AP2很可能参与减数分裂重组过程。为了确证该患者复合杂合突变是否为致病突变,本论文利用CRISPR/Cas9基因编辑技术制备了Ra 51ap2纯合缺失(Rad51ap2-/-)、Rad51ap2突变(Rad51ap2MUT/MUT)以及携带类似患者突变的复合杂合突变(Rad51ap2*)叁种类型的基因修饰小鼠,研究发现这几种修饰小鼠表型一致,雄鼠精子发生均异常。具体表现为生精小管内可见异常的减数第一次分裂中期(MMI)精母细胞,多数MMI细胞存在落后染色体或呈现凋亡状。为了查明原因,本论文利用精母细胞染色体铺展技术结合荧光免疫染色检测了减数分裂前期进程,发现Rad51ap2纯合缺失小鼠常染色体配对、联会和重组过程与对照相似;同时早粗线期XY联会也正常,然而在中粗线期和在双线期分别有51.09%和51.36%的精母细胞XY分离,提示可能是重组修复出现了问题。进一步分析发现Rad51ap2-/-小鼠中重组相关蛋白(如RAD51)持续位于分离的XY PAR区,表明PAR区DSB修复受阻。Co-IP实验进一步证实RAD51AP2通过C端与RAD51相互作用,而在缺失C端4个氨基酸(SRPI)的Rad51ap2MUT/MUT小鼠中RAD51AP2丧失与RAD51相互作用,说明RAD51AP2与RAD51的相互作用对于RAD51AP2募集到染色体轴上发挥功能至关重要。综上所述,本论文发现并证实Rad51ap2是保证性染色体减数分裂重组完成的关键基因,其功能发挥需要与RAD51的互作。RAD51AP2功能丧失不影响常染色体的减数分裂行为,只导致XY PAR区DSB修复失败,XY间的物理连接不能形成,减数分裂不能完成,最终导致精子发生障碍。这些发现提示性染色体DSBs修复与常染色体DSBs修复的机制不同,为人们深入理解减数分裂重组,尤其是性染色体重组过程提供了新思维,也为男性不育的遗传咨询和诊治提供了理论基础。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-05-01）
宋璐瑶[8]（2018）在《基于NGS技术检测小鼠减数分裂过程中的同源重组事件》一文中研究指出哺乳动物生殖细胞的同源重组发生在第一次减数分裂的前期,非姐妹染色单体之间发生交叉互换,这是导致遗传多样性的一个重要原因。同源重组分成两种情况,一种是同源染色体之间双向交换DNA分子,这被称作交叉互换,另一种是一条同源染色体向另一条同源染色体单向传递DNA分子,这被称为基因转换。如果同源重组过程出现问题,就会引起后代产生相应的疾病,例如人群中出现的染色体叁体综合征就是因为在减数分裂的同源重组过程出现问题最终没有把中间体分开而导致的。由此可见,同源重组和我们每个人的身体健康状况都息息相关,对同源重组现象的深入研究是很有必要的。但是目前对于减数分裂中同源重组的研究还缺乏能够直接观察的有效的实验手段,而通过统计学的方法计算推导重组率,需要建立在群体遗传学大样本的基础上,一般只能得到大比例尺上的重组率,而在精细尺度上的高分辨率的重组率是不能通过这种方法计算出来。我们希望通过DNA测序的方法,找到精细尺度上高分辨率的同源重组事件,但是二代测序技术读长短的特点不利于同源重组事件的发现。目前主流的二代测序技术来自Illumina公司,Illumina公司的测序仪中,读长最长的是Miseq系列,只能达到双端300bp的长度,而且Miseq系列测序仪属于桌面式测序仪,与Hiseq系列测序仪比起来通量较小,测序成本较高,准确率和稳定性较低。而Illumina的其他测序仪,读长最长的都是双端150bp。这样的读长长度想要对同源重组事件进行识别是远远不够的。第叁代测序技术中,最具代表性的当数Pac Bio公司的SMRT技术,它的读长可以达到几十kb到上百kb,长度非常的长,但是单碱基的错误率很高,要想获得高精度的数据需要加大测序深度,这样成本就会急剧上升,而且第叁代测序技术整体还不够成熟,不如二代测序系统稳定,后续的分析软件也不够成熟。我们采用Long Fragment Read的方法,利用二代测序技术得到10kb左右长读长的DNA序列。我们用Illumina的Tru Seq合成长读长DNA文库构建试剂盒,构建了杂合小鼠精子DNA的长读长文库,通过Illumina的Hiseq2500测序仪对文库进行了测序,随后经过生物信息学分析,发现了在精细尺度上的全基因组范围内的小鼠精子DNA的同源重组事件,再分析该杂合小鼠精子DNA的普通全基因组测序数据,发现潜在重组片段,随后的分析发现潜在重组片段中包含的同源重组事件数目明显大于包含的随机片段数目,与预期相符,证明了发现的同源重组事件可信度高,我们的同源重组事件识别算法分有效。据文献报道PRDM9组蛋白甲基转移酶与同源重组之前必须发生的双链断裂的形成有关,通过MEME软件分析得出PRDM9蛋白基序在同源重组区域有富集。通过分析同源重组事件在基因组上的位置,发现同源重组事件在外显子和内含子中含量少,而在基因间和基因上下游等区域的含量多。同源重组事件倾向于发生在非功能区或者说是功能小的区域,与以前的文献报道相一致。结论:我们通过Illumina的Truseq合成长读长DNA文库构建试剂盒构建了杂合小鼠精子DNA的长读长文库[1],用二代测序的方法得到了10kb左右长度的基因组DNA序列信息,并成功在精细尺度上(20bp~5Kb的范围内)识别出了全基因组范围内的同源重组事件,并证明了结果的准确性。对这些同源重组事件的进一步研究,发现其倾向于发生在基因间和基因上下游等功能较小的区域,而避免发生在外显子和内含子等功能比较重要的区域。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-05-01）
张一,李雪琴,李春[9]（2017）在《基于图形表示的减数分裂重组位点识别》一文中研究指出减数分裂重组并非以统一的频率发生在基因组上,而是在某些区域重组频率较高,在另一些区域重组频率较低。减数分裂重组位点的刻画与识别对于认识重组机制具有重要意义。提出了一种新的DNA序列的3-D图形表示,并将其与Z-曲线相结合,借助正规化的ALE指标,用13维特征向量来刻画DNA序列进而进行减数分裂重组位点识别。以支持向量机作为分类器,利用夹克刀方法进行交互验证,所提方法的总精确度Acc达到了93.70%,相关系数MCC达到了0.873。这个结果表明此方法可作为减数分裂重组位点识别领域的一个有力工具。(本文来源于《生物学杂志》期刊2017年06期）
唐雨[10]（2017）在《拟南芥MTOPVIB与PRD1互作参与减数分裂重组DNA双链断裂的形成》一文中研究指出在显花植物(phanerogams)的有性生殖过程中,雌蕊胚珠和雄蕊花药中的性母细胞(2n)经减数分裂分别形成大孢子(n)和小孢子(n)后,进一步发育分别形成雌配子体(胚囊)和雄配子体(花粉)。减数分裂是雌、雄配子体形成的关键步骤,包括DNA复制、姐妹染色单体黏连、同源染色体配对、联会、重组和分离等一系列重要的生物学事件,任何环节出现异常,都会影响雌雄配子体的形成,导致植物不育。其中,同源染色体重组是遗传信息交换的重要方式,而DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)的形成是同源重组起始过程,目前已发现几个蛋白参与调控拟南芥DSB的形成,其中AtSPO11-1和AtSP011-2是SPO11的同源蛋白;AtPRD1是与小鼠中MEI1同源但功能未知的蛋白;AtPRD2是小鼠和酵母中Mei4的同源蛋白;AtPRD3和AtDFO是植物所特有但功能未知的DSB形成蛋白。虽然已发现这几个蛋白参与DSB形成过程,但对DSB形成过程的遗传调控机制还缺乏深入了解。因此,研究植物雌、雄配子体的形成以及同源染色体重组的分子遗传机制不仅可以了解植物生殖发育的分子遗传机制,也可为农作物遗传育种提供遗传学方面的理论参考。本研究分离鉴定到了影响拟南芥雌雄配子体发育的突变体mt187,该突变体是一个从基因陷阱(gene-trap)和增强子陷阱(enhancer-trap)Ds插入突变体库中筛选到的。与野生型相比,它的角果短小,育性降低。遗传分析显示,mt187突变体中的Ds插入位点与表型不连锁。图位克隆技术分析显示,突变位点位于At1g60460基因的第八个外显子的最后一个碱基(G1890),该位点G1890A突变造成相关内含子的剪切异常,从而影响该基因的正常表达,并严重影响雌雄配子体的形成,导致植物的育性显着降低。另外,从拟南芥生物资源中心(ABRC)获得的T-DNA插入等位突变体也具有相似的表型。这些研究结果表明,At1g60460基因在雌雄配子体的形成中起重要作用。At1g60460基因编码一个最近被命名为MTOPVIB的蛋白。鉴于已有两个相关的等位突变体,因此把mt187改名为mtopVIB-3。上述T-DNA插入等位突变体与发表在Science中的mtopVIB-2是同一个突变体。相对于mtopVIB-3,T-DNA插入突变体mtopVIB-2具有更严重的表型,其结实率仅有2%。初步观察发现,不仅mtopVIB突变体花药中的四分体发育异常、花粉败育,而且它的胚珠中的雌配子体发育也异常,停滞在FG1期大孢子母细胞时期,暗示可能是雌雄配子体发育过程中的减数分裂过程出现异常。进一步利用染色体展片方法观察发现,与野生型的雄和雌性母细胞减数分裂相比,在粗线期,mtopVIB突变体的染色体没有呈现正常的粗丝状;在终变期,突变体出现单价染色体,而不是正常的五对二价体。同时通过FISH实验和免疫荧光实验证明,突变体的染色体配对、联会出现异常。通过计算突变体的重组率,发现突变体的重组率较野生型显着地下降,表明mtopVIB突变体的同源重组也异常。将表型严重的mtopVIB-2突变体与DSB修复缺陷突变体Atcom1-1、Atrad50-1、Atrad51和Atmre11-1构建相应的双突变体,这些双突变体的表型与mtopVIB-2突变体的表型相似,均在减数分裂过程中出现单价体,表明mtopVIB-2确实影响DSB的形成,说明MTOPVIB参与减数分裂DSB的形成过程。Real-time PCR分析表明,MTOPVIB呈组成型表达,在花序中表达量较高。MTOPVIB蛋白属于一类保守性较高的蛋白,其结构与Topo VI型复合体的B亚基相似,其N端含有一个可以结合并水解ATP的Bergerat结构域,C端含有一个可以诱导构象变化的Transducer结构域。Y2H和BiFC实验结果表明,MTOPVIB蛋白可以分别与AtSPO11-1和AtSPO11-2蛋白互作,而且Y3H和BiFC实验显示,MTOPVIB蛋白可以同时与它们互作,暗示叁者间可能形成一个Topo VI类似复合体。Y2H和BiFC实验还表明,AtPRD1可以分别与MTOPVIB和AtSP011-2互作,说明AtPRD1可以与Topo VI类似复合体的各成员互作。利用同样的方法还发现AtPRD1蛋白还可以分别与AtPRD3和AtDFO蛋白互作。此外,Y3H和BiFC实验显示AtPRD1蛋白可以介导与AtPRD3和AtDFO蛋白的互作。这表明AtPRD1很可能是DSB形成过程中的一个重要蛋白。综上所述,在拟南芥中,MTOPVIB蛋白与AtPRD1蛋白互作,并与AtSPO11-1、AtSP011-2、AtPRD3和AtDFO等蛋白共同参与拟南芥雌雄配子体减数分裂过程的DSB形成过程。这些结果为了解拟南芥减数分裂DSB形成的机制提供新的实验证据。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-06-01）
减数分裂重组论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
正向遗传学突变体筛选被广泛用于揭示减数分裂中涉及的遗传基因,如调控减数分裂II型交叉形成途径的重组抑制基因。该研究利用拟南芥(Arabidopsis thaliana)花粉荧光标记系进行EMS突变体的正向遗传学筛选,鉴定拟南芥野生型Col遗传背景下的重组抑制突变体,共获得18个重组率显着提高3倍以上的重组抑制突变体,其中包括显性和隐性遗传突变。研究表明,基于荧光标记高通量鉴定重组抑制突变体是可行的,可为植物减数分裂重组调控分子机制研究提供新方法和突变材料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
减数分裂重组论文参考文献
[1].周旭红,桂敏,莫锡君,李进昆,李姝影.香石竹减数分裂重组相关基因DcRAD51D克隆及表达分析[J].植物生理学报.2019
[2].李帆,阮继伟.利用荧光标记高通量鉴定减数分裂重组抑制突变体[J].植物学报.2019
[3].李俊华,袁娇娇,周慧慧,陈佳敏,姜俊美.植物基因组减数分裂重组热点作图研究进展[J].湖南师范大学自然科学学报.2019
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[6].王轩.原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究[D].东南大学.2018
[7].李涛.RAD51AP2在精子发生减数分裂性染色体重组中的功能研究[D].中国科学技术大学.2018
[8].宋璐瑶.基于NGS技术检测小鼠减数分裂过程中的同源重组事件[D].大连医科大学.2018
[9].张一,李雪琴,李春.基于图形表示的减数分裂重组位点识别[J].生物学杂志.2017
[10].唐雨.拟南芥MTOPVIB与PRD1互作参与减数分裂重组DNA双链断裂的形成[D].中国农业大学.2017