导读:本文包含了胰腺成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰腺肿瘤,肿瘤微环境,肿瘤相关成纤维细胞,髓源性抑制细胞
胰腺成纤维细胞论文文献综述
张冰冰,唐海双,张晶,郑建明[1]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞通过IL-6/STAT3通路介导胰腺癌中髓源性抑制细胞的分化》一文中研究指出目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中肿瘤相关成纤维细胞(CAF)介导髓源性抑制细胞(MDSC)分化相关作用机制及生物学意义,为揭示CAF和MDSC通过重塑胰腺癌微环境促进胰腺癌进展提供理论基础和实验依据。方法分离纯化PDAC肿瘤组织中原代CAF,以人包皮成纤维细胞(HFF)作为对照,通过实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验检测筛选CAF中表达上调的细胞因子。分别使用CAF和HFF培养上清培养人外周血单个核细胞(PBMC),观察PBMC的分化情况,研究上述细胞因子参与调节MDSC分化、发挥募集作用的具体机制。结果分离的原代CAF表达活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和成纤维细胞激活蛋白a(FAPa),对照细胞HFF不表达α-SMA和FAPa。CAF培养上清中白细胞介素6(IL-6)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达量均高于HFF培养上清(P均<0.01),而且IL-6、SDF-1、MCP-1的表达量随培养时间的延长而增加(P均<0.01)。与HFF培养上清相比,CAF培养上清能够促进更多的PBMC分化成CD13高表达的中性粒细胞样MDSC(CD13hi-nMDSC;P<0.01)。在培养体系中单独加入人重组IL-6蛋白可以诱导PBMC向CD13~(hi)-nMDSC分化(P<0.01),单独加入人重组SDF-1或MCP-1蛋白不能诱导CD13~(hi)-nMDSC亚群的增加;加入IL-6中和抗体或信号转导与转录激活因子3(STAT3)抑制剂FLLL32后能够明显减少由CAF培养上清诱导的分化(P<0.05)。结论 CAF可通过IL-6/STAT3通路促进PBMC分化为CD13~(hi)-nMDSC。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年05期）
孟强,张雷[2]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞与胰腺导管腺癌关系的研究进展》一文中研究指出肿瘤相关成纤维细胞是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤微环境的重要组成部分,可通过分泌各种细胞因子影响PDAC的生物学行为,包括增殖、存活、侵袭、转移、血管生成和免疫抑制。本文就肿瘤相关成纤维细胞对PDAC细胞增殖、迁袭和免疫监视及与化疗药物耐药关系的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年01期）
黄石飞[3]（2018）在《癌源性外泌体促进胰腺癌细胞对肿瘤相关成纤维细胞招募作用及其机制探讨》一文中研究指出背景及目的:胰腺癌是恶性程度极高的实体肿瘤,五年生存率仅有8%,大部分病人初次诊断就已经出现局部进展或转移,失去根治性手术机会。因此,探索胰腺癌发生转移的机制,理解转移的生物学行为,并进一步探索治疗新靶点意义重大。在转移的研究历史中,英国外科医生StephenPaget的“种子-土壤”假说影响深远。其重要的意义在于认识到了只有肿瘤细胞(种子)与转移宿主器官(土壤)相互匹配才能促使转移的发生,为后来的转移微环境概念的提出奠定了基础。肿瘤相关成纤维细胞是肿瘤微环境的重要组成部分。其能够分泌各种信号蛋白来促进肿瘤细胞的生长、诱导血管生成、侵袭性增强。而且,循环肿瘤细胞在宿主器官中定植并且能够招募肿瘤相关成纤维细胞参与构建肿瘤转移微环境促进转移灶形成。外泌体是各种细胞在正常或病理情况下分泌的直径在30-100nm的双层膜结构囊泡。其囊泡内所携带的蛋白、脂质、核酸等物质可通过旁分泌及远距离分泌等方式作用于靶细胞,实现细胞之间的信息传递。Lin28B是可同时表达于细胞核与细胞质当中的RNA结合蛋白。Lin28B与多种恶性肿瘤的发生、进展、转移密切相关,并且高表达于多种癌细胞系中。在胰腺癌细胞系中,Lin28B/let-7通路激活,可以促进下游的c-MYC、HMGA2、KRAS等表达增强,促进胰腺癌细胞进展和转移。因此,本研究旨在探究,胰腺癌来源的外泌体能否促进转移灶中循环肿瘤细胞对肿瘤相关成纤维细胞的招募作用及其背后可能的机制,以期发现肿瘤诊疗的新靶点。方法:1从胰腺癌细胞系中筛选出转移能力强的细胞系PANC-1和MIAPaCa-2。2PANC-1和MIAPaCa-2培养、传代、收集条件培养基、超速离心获取胰腺癌源性外泌体。外泌体验证及内吞实验证明外泌体能够进入胰腺癌细胞。3用胰腺癌源性外泌体处理胰腺癌细胞系,Transwell实验观察其对胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)的招募作用。并排除其他可能促进招募作用增强的因素。4 western blotting验证招募相关蛋白PDGFB的表达水平,同时验证PSC中PDGFRβ的表达,排除招募作用因为受体蛋白表达水平升高而升高。5通过回顾文献找到胰腺癌转移密切相关的蛋白分子Lin28B。western blotting、PCR等实验验证外泌体中Lin28B的表达水平,其在招募过程中起的作用,并找到其潜在的下游通路。6通过脾脏注射胰腺癌细胞PANC-1建立转移瘤模型,并通过体内荧光成像实验进一步验证癌源性外泌体是否能够促进胰腺癌细胞对PSC的招募作用。结果:1胰腺癌来源的外泌体能够进入到胰腺癌细胞中,促进胰腺癌细胞对PSC招募作用。2外泌体处理组PDGFB的表达显着增强,而外泌体与PSC共培养并不会引起PDGFRβ表达水平的变化。3外泌体中富含Lin28B,且外泌体能够进入胰腺癌细胞中,引起Lin28B在胰腺癌细胞中含量增多,促使其下游的肿瘤抑制分子let-7水平下降,致癌因子HMGA2、c-Myc表达水平上升。结论:本研究提示胰腺癌来源的外泌体可以促进胰腺癌细胞对CAFs(PSC)的招募作用,而且该病理过程是通过Lin28B/let-7通路调控的。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）
王燕,孙佩,夏金,逄曙光[4]（2017）在《二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(METF)对血清成纤维细胞生长因子(FGF)19和FGF21及胰腺成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和Akt通路上分子的影响。方法给予8周龄健康雄性Wistar大鼠(40只)标准饮食,随机分为正常对照(Con)组和METF(500 mg·kg~(-1)·d~(-1))。在24 w末检测血清生化学指标及FGF19和FGF21水平。蛋白免疫印迹检测胰腺组织FGFR1,Akt、磷酸化的Akt(p-Akt),FoxO1、磷酸化的FoxO1(p-FoxO1)的表达水平。结果 METF干预可以减轻大鼠的体重,降低大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白和胆汁酸水平。METF组大鼠血清FGF21较Con组明显升高(P<0.05),而FGF19较Con组明显减低(P<0.05)。此外,胰腺FGFR1的表达水平及Akt及FoxO1的磷酸化水平在METF干预后明显升高(均P<0.05)。结论 METF可以降低血清FGF19、升高血清FGF21水平,对两者产生相反的作用。此外,METF可能通过增加FGFR1的表达、Akt及FoxO1的磷酸化对胰腺功能产生影响。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年04期）
冯兰云,陈联誉,曲超,王鹏,陈颢[5]（2016）在《CRs、MMPs、VEGF在胰腺癌肿瘤相关成纤维细胞中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨趋化因子受体(chemokine receptors,CRs)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与胰腺癌肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)生物学行为的关系。方法用原代培养的方法建立胰腺癌CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)。用Real-time PCR方法检测CRs(CXCR1、CXCR2、CXCR4、CXCR7)、MMPs(MMP1、MMP2、MMP7、MMP9)和VEGF m RNA的表达。结果成功建立胰腺癌CAFs和正常胰腺NFs。在CAFs和NFs中,趋化因子受体CXCR1、CXCR2、CXCR4、CXCR7 m RNA的表达均存在差异,CAFs表达量高于NFs。其中CXCR2、CXCR4 m RNA在两株细胞中的表达差异具有统计学意义(P=0.010,P=0.049)。MMPs和VEGF m RNA的表达同样存在差异,CAFs中MMP7和VEGF m RNA表达明显高于NFs,差异具有统计学意义(P=0.017,P=0.049);CAFs中MMP9 m RNA的表达明显低于NFs,差异具有统计学意义(P=0.012)。结论在胰腺癌CAFs中CRs、MMPs和VEGF m RNA的表达有差异,可能与其促侵袭转移能力存在一定的相关性。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2016年04期）
苏娇娇,冯慧,姚玮艳,陈熹,张辰宇[6]（2015）在《胰腺癌细胞与其基质成纤维细胞相互影响的研究》一文中研究指出目的观察胰腺癌细胞系BXPC-3、SW1990能否促进其基质中正常成纤维细胞(NFs)活化成癌相关成纤维细胞(CAFs)及其活化的可能机制,以及活化后的CAFs对BXPC-3、SW1990细胞迁移能力的影响。方法采用差异贴壁法分选出野生型小鼠C57胰腺组织中的NFs,后运用非接触式共培养方法将BXPC-3、SW1990与NFs共培养,共培养后采用免疫荧光方法检测共培养前后NFs中CAFs标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)的表达变化,以确定其是否活化,并且运用qRT-PCR法检测目前较公认的胰腺癌中升高的12种miRNAs在共培养前后的NFs中含量变化;采用transwell法观察活化前后的NFs对BXPC-3、SW1990迁移能力的影响。结果免疫荧光检测表明,与BXPC-3、SW1990共培养后,NFs中α-SMA、FAP表达均显着升高;同时,在所选取的12种miRNAs中,与BXPC-3、SW1990共培养后,NFs中miR-155含量均有明显升高。BXPC-3、SW1990在CAFs基质环境中迁移能力大大提高。结论胰腺癌细胞能够促进其周围NFs活化成CAFs,其活化可能与胰腺癌中某些特定的miRNA分泌进入到NFs中有关,活化后的CAFs又可以反过来促进胰腺癌细胞的迁移。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年04期）
苏娇娇[7]（2015）在《胰腺癌细胞对基质成纤维细胞的影响及机制研究》一文中研究指出背景近年来研究显示肿瘤的发生和发展与由多种基质细胞、细胞因子、趋化因子等组成的肿瘤微环境密切相关,其中癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)越来越受到关注。胰腺癌中基质细胞含量丰富,尤其是CAFs,大量研究认为胰腺癌中的CAFs可促进癌细胞的增殖迁移等生物学功能,但对于癌细胞在CAFs的产生过程中所发挥的作用及其机制的研究相对较少。目的1.观察胰腺癌细胞系与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)共培养、癌细胞中的微囊泡(microvesicles,MVs)刺激NFs两种方式能否诱导NFs活化成CAFs,以及上述刺激对成纤维细胞生物学行为的影响。2.初步探索胰腺癌细胞促进NFs活化成CAFs的发生机制。方法1.原代分离培养野生型C57小鼠胰腺组织中的NFs,将其与胰腺癌细胞系BXPC-3、SW1990进行共培养,运用western方法检测共培养后成纤维细胞中α-SMA、FAP含量,并采用edu方法检测成纤维细胞增殖能力变化。2.采用超速离心法提取上述胰腺癌细胞系中的MVs并分别用其刺激NFs,同样方法检测相应蛋白含量以及成纤维细胞增殖能力。3.采用Trizol试剂盒法提取成纤维细胞中的RNA,后进行逆转录以及qRT-PCR实验检测12种miRNA含量,并采用同样方法提取MVs以及相应量MV-free中上述miRNA含量;4.根据前述结果,在NFs中转染miR-155类似物(即pre-miR-155),同样检测α-SMA、FAP含量以及成纤维细胞增殖能力。5.在胰腺癌细胞株中转染miR-155抑制剂(即anti-miR-155),收集MVs并刺激NFs,然后检测α-SMA、FAP含量以及成纤维细胞增殖能力。6.选取miR-155的下游靶基因TP53inp1,western方法检测共培养前后、MVs刺激前后、在nfs中转染pre-mir-155前后、敲除mir-155的mvs刺激前后的成纤维细胞中tp53inp1蛋白含量变化。7.在nfs中转染tp53inp1基因的干扰rna,同样采用western方法检测干扰前后的成纤维细胞中α-sma、fap含量变化以及其增殖能力变化。结果1.nfs分别与胰腺癌细胞系bxpc-3、sw1990共培养后,其中cafs标志蛋白α-sma含量分别提高了(84.70±0.36)%、(69.11±0.26)%(p<0.05),fap蛋白含量分别升高了(59.82±0.49)%,(42.17±0.11)%(p<0.05),共培养后cafs增殖能力分别提高了(57.33±0.08)%,(48±0.12)%(p<0.05)。2.从bxpc-3、sw1990细胞中提取的mvs刺激nfs,可见刺激之后的成纤维细胞中α-sma含量分别提高了(61.06±0.12)%,(54.47±0.20)%(p<0.05),fap蛋白含量分别升高(85.46±0.67)%,(49±0.24)%(p<0.05),刺激之后的cafs增殖能力分别提高了(3.47±0.44)倍,(4.65±0.60)倍(p<0.05)。3.在所选取的12种mirna中,mir-155在nfs与bxpc-3、sw1990共培养之后的成纤维细胞中分别升高了(1.50±0.45)倍、(1.95±0.65)倍(p<0.05),同时mir-155在bxpc-3细胞的mvs以及sw1990细胞的mvs刺激后的成纤维细胞中分别升高了(1.11±0.35)倍,(87.90±0.27)%(p<0.05),并且mir-155在bxpc-3细胞的mvs以及sw1990细胞的mvs中富集量分别是相应mv-free的(7.37±0.66)倍,(7.85±0.62)倍(p<0.05)。4.在nfs中转染pre-mir-155后,成纤维细胞中α-sma、fap蛋白含量分别升高了(1.52±0.11)倍,(1.71±0.67)倍(p<0.05),转染后的成纤维细胞增殖能力提高了(94.11±0.17)%(p<0.05)。5.敲除了mir-155的胰腺癌细胞系的mvs刺激nfs后,与阴性对照相比,成纤维细胞中α-sma、fap蛋白含量无明显差别;同样地,成纤维细胞增殖能力在刺激前后无明显变化。6.nfs与bxpc-3,sw1990细胞共培养后,其中tp53inp1蛋白含量分别降低了(49.15±0.09)%,(27.54±0.10)%(p<0.05);同时,bxpc-3,sw1990细胞的MVs刺激NFs后,其中TP53inp1蛋白含量分别降低了(78.80±0.12)%,(67.95±0.14)%(P<0.05);在NFs中转染pre-miR-155后TP53inp1蛋白含量降低了(35.82±0.02)%(P<0.05);但是在敲除了miR-155的胰腺癌细胞MVs刺激NFs后,该蛋白含量较阴性对照无明显变化。7.NFs中转染TP53inp1基因的干扰RNA之后,其中α-SMA、FAP蛋白含量分别升高了(90.28±0.11)%,(94.64±0.29)%(P<0.05),且转染后的成纤维细胞增殖能力提高了(92.27±0.30)%(P<0.05)。结论1.胰腺癌细胞可以促进癌周围基质中NFs活化成CAFs,且活化后的CAFs增殖能力明显增强。2.在胰腺癌周围基质的NFs活化过程中,癌细胞中的miR-155可能通过其自身分泌的MVs包裹运输到达NFs细胞中,并在NFs中靶向TP53inp1蛋白发挥促进NFs活化作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
徐岷,王国乙,李萍,王国英,蔡菁[8]（2014）在《碱性成纤维细胞生长因子对胰腺星状细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对胰腺星状细胞(PSCs)增殖作用的影响。方法采用组织块分离法培养PSCs,通过免疫荧光检测结蛋白、神经胶质原纤维酸性蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达鉴别。取培养的第2-3代PSCs,用不同浓度bFGF(5、10、20、25ng/ml)处理72h,CCK8法检测PSCs增殖情况,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白基因mRNA表达,Western blot方法检测α-SMA表达;其结果与对照组比较。结果 (1)不同浓度bFGF组的细胞增殖率明显高于对照组[(145.17±6.67)%、(152.96±7.50)%、(148.64±8.74)%和(144.83±10.06)%vs.100%](P<0.05)。(2)与对照组比较,bFGF促进Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达显着增加(P<0.05)。(3)与对照组比较,bFGF刺激PSCs后引起α-SMA表达显着增加(P<0.05)。结论 bFGF可促进PSCs增殖活化,在一定程度上可促进胰腺纤维化。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年11期）
陈联誉[9]（2013）在《微环境中肿瘤相关成纤维细胞介导的清热化湿中药抗胰腺癌作用研究》一文中研究指出目的探讨清热化湿中药(清胰化积方,QYHJ)抗胰腺癌过程中肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)的作用。方法第一部分1.建立胰腺癌皮下移植瘤模型,分成QYHJ组和生理盐水对照组,评价QYHJ对胰腺癌生长的影响。2.建立胰腺癌原位移植瘤模型,分成QYHJ组和生理盐水对照组,评价QYHJ对胰腺癌肝转移的影响。第二部分1.家兔胃饲QYHJ获取含中药血清,并取正常家兔血清为对照组。56℃水浴锅,30分钟,制备灭活的中药血清及正常血清。2.CCK-8法测定正常血清、正常灭活血清、中药血清、中药灭活血清对人胰腺癌细胞体外增殖的影响,并绘制细胞增殖曲线。3.体外迁移及侵袭实验(Transwell)检测正常血清、正常灭活血清、中药血清、中药灭活血清对人胰腺癌细胞体外迁移及侵袭能力的影响。第叁部分1.采用原代培养的方法建立两对人胰腺正常成纤维细胞(NFs)及对应的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)。2.采用免疫荧光(ICC)及Western-blot对原代培养成的成纤维细胞进行鉴定。3.采用RT-PCR、Western-blot技术检测NFs、CAFs及经含药血清处理的CAFs之间CXCL1、2、8表达的差异。4.CCK-8法测定含中药血清对CAFs体外增殖的影响。5.采用免疫组化技术评价QYHJ干预后CAFs在小鼠移植瘤中增殖能力的变化。6.采用免疫组化及Elisa技术评价CAFs表达、分泌CXCL1、2、8能力的改变。第四部分1.体外迁移及侵袭实验(Transwell)检测CXCL1、2、8对人胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。2.体外成球实验检测CXCL8/CXCR1对人胰腺癌细胞干性的影响。3.流式细胞技术检测CXCL8/CXCR1对人胰腺癌干细胞比例的影响。4.免疫组化法检测人体组织中CXCR1与干细胞标记物CD24/44/133的表达水平。5.统计分析CXCR1及CD24/44/133之间表达水平的相关性。6.统计临床资料分析CXCR1表达水平与胰腺癌患者临床特征之间的相关性。7.单因素及多因素分析CXCR1表达水平与胰腺癌患者预后的关系。第五部分体外迁移及侵袭实验(Transwell)检测NFs、CAFs及经含中药血清处理的CAFs上清对人胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。结果第一部分在皮下移植瘤实验中,QYHJ组和Control组的成瘤率均达到100%。但Control组与QYHJ组之间肿瘤生长速度存在差异,中药组经过QYHJ干预后肿瘤的生长速度低于Control组,从QYHJ干预第15天开始两组之间肿瘤的生长速度就出现了明显差异(P<0.05)。第21天处死裸鼠,发现QYHJ组平均瘤重小于Control组,Control组和QYHJ组的瘤重分别为0.705±0.198809g、0.435429±0.151751g,抑瘤率为38.24%(P<0.05)。在原位移植瘤实验中,QYHJ组原位移植瘤的体积明显小于对照组,并且QYHJ组小鼠肝脏转移灶的数目(P=0.042)及转移率(P=0.002)也明显少于对照组。提示QYHJ可以有效地抑制胰腺癌的增殖及转移。第二部分四组血清对人胰腺癌细胞系增殖、迁移及侵袭的抑制能力有显着差异,从高到低分别为中药组、正常、中药灭活组、正常灭活组。正常组高于正常灭活组,这可能和机体在正常情况下的免疫反应有关。中药灭活组高于正常灭活组,这可能和中药有效成分本身对于胰腺癌细胞的直接作用有关。中药组高于中药灭活组,提示中药抗胰腺癌存在间接作用,且这部分间接作用能够有效地抑制胰腺癌的恶性潜能。第叁部分经过原代培养建立起两对(#1,#2)相应的NFs和CAFs细胞,并选取上皮细胞标记物人广谱细胞角蛋白(Pan Cytokeration[AE1/AE3], CK)、E-cadherin,间质标记物Vimentin及CAFs特异性标记物α-SMA,通过免疫荧光(ICC)和Western-blot的方法对其进行鉴定。结果显示NFs和CAFs都不表达上皮细胞标记物CK及E-cadherin,但都表达间质标记物Vimentin, CAFs还高表达其特异指标α-SMA。提示我们成功建立起人胰腺NFs及胰腺癌CAFs。我们进一步检测了成纤维细胞分泌的CXCL家族的几个因子的表达。结果显示CXCL1、2、8在CAFs中的表达明显高于NFs,且在用QYHJ干预后CAFs中的CXCL1、2、8表达明显下调。体内免疫组化的结果也提示QYHJ组中CXCL1、2、8的阳性率明显降低,进一步检测小鼠血清中CXCLs的含量,发现它们在Control和QYHJ组中含量分别为57.49±5.07pg/LVS43.27±7.01pg/L(P<0.05);42.88±4.00pg/L VS33.92±1.42pg/L(P<0.05);343.03±50.68pg/L VS190.52±39.36pg/L(P<0.05)。同时我们也观察了QYHJ对CAFs增殖的影响,体外增殖实验中QYHJ组OD值明显低于Control组,体内的免疫组化结果提示QYHJ干预后Vimentin和a-SMA表达明显下降,提示QYHJ能抑制CAFs的增殖。第四部分在迁移和侵袭实验当中CXCL1、2、8干预组中Capanl细胞的穿过数量都高于对照组和抑制剂组(P<0.05)。成球实验中CXCL8组中干细胞球的数量明显多于对照组(P=0.000),在加入抑制剂后CXCL8诱导的干细胞成球能力受到抑制(P=0.002)。在CXCL8诱导后Capanl干细胞比例明显高于对照组(P=0.002)和抑制剂组(P=0.03)。临床资料的分析结果显示CXCR1和胰腺癌干细胞标记物CD44/133表达呈正相关,并且和胰腺癌淋巴结转移关系密切。同时CXCR1、CD44/133也和胰腺癌患者的预后相关,CXCR1是胰腺癌患者预后的一个独立相关因素。第五部分NFs组及QYHJ干预后的CAFs条件培养基组比CAFs条件培养基组Capanl细胞穿透数量更少(P<0.05)。结论QYHJ可以有效地抑制胰腺癌细胞的增殖及远处转移,它的这种作用除了本身有效成分之外,还存在间接作用,其中的一个间接靶点在于CAFs。QYHJ可以通过抑制CAFs的增殖以及抑制CAFs分泌CXCL1、2、8间接地达到抗胰腺癌的作用。这种作用主要包括两个方面,胰腺癌细胞的迁移、侵袭以及胰腺癌细胞的干性。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-10）
张厚斌,时开网,姚平[10]（2010）在《缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子在胰腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子1alpha(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)的表达并探讨其意义。方法:Western blot法检测22例胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和FGF蛋白的表达,分析HIF-1α与VEGF、FGF之间的相关性以及与性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期之间的关系。结果:HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌组织中的蛋白表达水平明显高于胰腺癌周组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF、FGF之间的表达具有显着相关性(P<0.01)。HIF-1α的表达与胰腺癌的TNM分期、肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.01),VEGF和FGF的表达与胰腺癌的肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:HIF-1α可以上调VEGF和FGF的表达,在胰腺癌的发生、发展中起着重要作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2010年12期）
胰腺成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤相关成纤维细胞是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤微环境的重要组成部分,可通过分泌各种细胞因子影响PDAC的生物学行为,包括增殖、存活、侵袭、转移、血管生成和免疫抑制。本文就肿瘤相关成纤维细胞对PDAC细胞增殖、迁袭和免疫监视及与化疗药物耐药关系的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰腺成纤维细胞论文参考文献
[1].张冰冰,唐海双,张晶,郑建明.肿瘤相关成纤维细胞通过IL-6/STAT3通路介导胰腺癌中髓源性抑制细胞的分化[J].第二军医大学学报.2019
[2].孟强,张雷.肿瘤相关成纤维细胞与胰腺导管腺癌关系的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[3].黄石飞.癌源性外泌体促进胰腺癌细胞对肿瘤相关成纤维细胞招募作用及其机制探讨[D].浙江大学.2018
[4].王燕,孙佩,夏金,逄曙光.二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响[J].中国老年学杂志.2017
[5].冯兰云,陈联誉,曲超,王鹏,陈颢.CRs、MMPs、VEGF在胰腺癌肿瘤相关成纤维细胞中的表达及其意义[J].中国癌症防治杂志.2016
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