导读:本文包含了磁场暴露论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:稳恒磁场,2型糖尿病,软组织创伤,炎性因子
磁场暴露论文文献综述
刘丹,汪天赐,景达,葛淑华[1]（2019）在《中等强度的全身性稳恒磁场暴露对于2型糖尿病软组织创伤愈合修复的实验研究》一文中研究指出目的:系统探讨中等强度稳恒磁场(SMF)对于2型糖尿病创伤修复的作用效果,并初步探究其可能的作用机制,为其科学广泛的临床应用奠定基础。方法:于32只3月龄雄性2型糖尿病db/db小鼠及与其同背景的16只野生型小鼠背部构建直径1 cm的圆形创口,并覆盖以透明薄膜伤口敷料。实验分为空白对照组、db/db小鼠组(db/db组)及db/db小鼠施以SMF暴露组(db/db+SMF组),每组16只小鼠。分别于创伤模型构建的第5、12、19天处死每组的4只小鼠。db/db+SMF组小鼠施以峰值4 mT的全身SMF暴露,每天治疗2 h。分别对各组小鼠的创伤闭合率、总愈合时间、创伤组织抗张强度和伤口组织病理形态进行检测,并对白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)细胞因子表达进行检测分析。结果:SMF于术后的5、12、19 d均显着增加了db/db小鼠的创伤闭合率(P<0.05),降低了创伤总愈合时间(P<0.05),增加了db/db小鼠伤口组织抗张强度(P<0.05),降低了炎性细胞数量并抑制了炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05),但对VEGF的表达影响不显着。结论:中等强度的全身性SMF暴露具有显着的加速2型糖尿病软组织损伤修复的治疗效果,而这一积极效果与其显着的抗炎性反应具有密切关联。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年19期）
张晓璐,许文强,刘启,陈清威,张明[2]（2018）在《DNA甲基转移酶及NMDA受体在小鼠磁共振成像机磁场暴露后行为学的变化中的作用》一文中研究指出目的:前期研究显示,将小鼠置于0.35 T和1.5 T强度的磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)的磁场环境中对小鼠在Morris水迷宫中的行为没有影响,但明显降低小鼠在跳台中的犯错次数。为明确MRI对小鼠在跳台中行为学变化的分子机制,对暴露于0.35T和1.5 T的磁场环境后小鼠的海马脑区DNA甲基转移酶(DNA methyltranferase,DNMTs)和N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的mRNA表达情况进行检测。方法:清洁级ICR雄性小鼠90只,随机分为对照组(C组)、0.35 T组和1.5 T组3个组。0.35 T组和1.5 T组小鼠分别暴露于磁共振机0.35T和1.5 T的磁场环境中,暴露12 h休息12 h;对照组小鼠置于核磁检查房间中,但不置于磁共振机中,其余条件与0.35 T组和1.5 T组小鼠相同。暴露7 d后跳台仪中测试,测试结束后处死小鼠分离海马区脑组织,检测DNMTs和NMDA受体的mRNA表达丰度。结果:1.5 T组小鼠海马组织中的DNMT1和DNMT3A mRNA表达增加(P<0.05),NR2A和NR2B mRNA表达增加(P<0.05)。结论:DNMTs和NMDA受体表达变化可能与暴露MRI中小鼠在跳台中犯错次数的降低有关。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2018年07期）
唐硕,李杨,杨蕾蕾,张潇,王怀清[3]（2018）在《中强静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺D2受体和多巴胺转运体表达的影响》一文中研究指出目的研究不同强度静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺神经元D2受体和多巴胺转运体表达的影响。方法二级Wistar雄性大鼠48只随机分为对照组(C)、低剂量组(50 m T)、中剂量组(100 m T)和高剂量组(200 m T),采用中科院电工研究所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,1 h/d,连续暴露15 d。分别于暴露第1 d、5 d、10 d和15 d活杀取脑纹状体组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测纹状体中多巴胺D2受体和多巴胺转运体的表达并进行定量分析。结果暴露第10 d,多巴胺D2受体于中、高剂量组神经元细胞膜表达显着降低(P<0.01),暴露第15 d,低、中、高剂量组神经元细胞膜表达均显着降低(P<0.01);多巴胺转运体于磁场暴露第5 d、10 d、15 d,高剂量组神经元细胞膜和胞浆内表达显着升高(P<0.05)。结论中强静磁场暴露可致大鼠纹状体多巴胺D2受体表达降低和多巴胺转运体表达升高。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2018年01期）
刘兴发,唐雨萌,海景雯,何巍,陈琛[4]（2018）在《SD大鼠心血管系统的工频磁场暴露实验研究》一文中研究指出为探讨长时间低磁感应强度的工频磁场暴露对SD大鼠心血管系统可能的影响,将128只SD大鼠随机均分为4组,其中3组设为暴露组,每天暴露于专门的工频磁场暴露系统中20 h时间,共持续24周时间,磁感应强度分别为30μT、100μT和500μT;另外1组设为对照组,除不进行工频磁场暴露之外,其他环境条件均与暴露组的相同;在暴露期间,每隔4周时间测量血压,24周时间后进行超声心动图、心导管及心电图测试;记录心脏质量和体质量,进行苏木精–伊红染色和实时定量荧光PCR(polymerase chain reaction)。研究结果表明:暴露组与对照组相比,磁感应强度为30μT、100μT和500μT的工频磁场暴露对SD大鼠的血压、脉率、心率和心律均无影响;超声心动图和心导管检查结果表明暴露组与对照组的SD大鼠心脏形态和血流动力学均无显着差异;组织病理学检查结果表明磁感应强度为30μT、100μT和500μT的工频磁场暴露对SD大鼠心脏结构均无影响;磁感应强度为30μT、100μT和500μT的工频磁场暴露组与对照组的SD大鼠心肌肥厚相关基因的表达均无显着性差异。总之,在磁感应强度为30μT、100μT和500μT的工频磁场中暴露24周时间,对SD大鼠心血管系统均没有明显的影响。(本文来源于《高电压技术》期刊2018年02期）
阿孜古丽·依马尔[5]（2018）在《50 Hz磁场和低剂量镉复合暴露影响JAR细胞活力及机制研究》一文中研究指出研究背景随着电力工业发展和家用电器日益普及,环境极低频电磁场(Extremely Low Frequency Electromagnetic Fields,ELF-EMF)(0-300 Hz)暴露的健康效应备受公众关注。基于有限的流行病学研究证据,国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)于2002年将环境极低频磁场归类为人类可疑致癌原(2B)。然而,这一结论缺乏极低频磁场暴露致癌(促癌)作用的实验室研究证据支持。为此,开展系统性实验室研究,明确极低频磁场的生物学效应并探索阐明其作用机制是当前最为迫切的任务。另一方面,公众往往同时暴露于环境多种化学污染物和电磁场等物理因素。已有流行病学研究结果显示,电磁场相关职业工种(并非电磁场暴露水平)与特定疾病发生风险增加相关,提示电磁场可能复合其他职业环境因素暴露产生健康危害。因此,研究极低频磁场和化学物复合暴露的生物学效应及作用机制,有助于阐释真实电磁环境及复合暴露健康危害的机理。研究思路我们实验室前期以来源不同系统(或组织)的代表性细胞、来源同一系统的不同类型细胞、不同遗传背景(如基因敲除)同类型细胞等为候选细胞,系统筛选电磁场敏感细胞,并确定人绒毛膜癌细胞JAR和JEG-3为电磁场敏感细胞。有意思的是,JAR和JEG-3两种细胞响应电磁场存在明显的差异性。因此,本学位论文首先以人绒毛膜癌细胞JAR为模型,将细胞单独暴露于50 Hz磁场,以CCK-8试验方法分析50 Hz磁场对细胞活力的影响,并比较分析JAR和JEG-3细胞响应50 Hz磁场的异同。同时,我们利用CCK-8试验方法分析低剂量镉或铬单独暴露及镉和铬复合暴露对JAR和JEG-3细胞活力的影响,确定低剂量镉和铬作用于细胞的损伤阈值,建立复合暴露细胞模型。然后,将JAR和JEG-3细胞复合暴露于50 Hz磁场和低剂量镉,确定复合暴露条件下,50 Hz磁场对细胞活力的影响。为了进一步探索50 Hz磁场与低剂量化学毒物复合暴露影响细胞活力的机制,我们以JAR细胞为模型,利用液相色谱-质谱联用技术分析50 Hz磁场暴露及其与镉复合暴露对细胞蛋白质表达谱的影响,筛选差异表达蛋白质。研究结果一、50 Hz磁场暴露对JAR细胞活力的影响JAR细胞经3.0 mT的50 Hz磁场单独暴露1、6、24、36和48小时后,采用CCK-8分析细胞活力。结果显示,与假暴露组相比,3.0 mT的50 Hz磁场暴露6小时(p<0.05)、24小时(p<0.01)48小时(p<0.01)组JAR细胞的细胞活力显着增加,而暴露1小时组细胞活力没有显着变化。同时,我们分析了 3.0 mT的50 Hz磁场单独暴露对JEG-3细胞活力的影响,结果显示,与假暴露组相比,3.0 mT的50Hz磁场暴露1小时组细胞活力没有显着变化,6小时(p<0.05)和24小时(p<0.01)组细胞活力显着增加,但暴露48小时(p<0.05)组细胞活力显着降低。二、50 Hz磁场和低剂量镉复合暴露对JAR细胞活力的影响为建立复合暴露模型,我们首先分析了镉和铬复合暴露对JAR细胞活力的影响,结果显示,与对照组相比,0.25 μM镉和0.50 μM铬复合暴露6小时、24小时或48小时组JAR细胞活力显着降低(p<0.01),提示成功建立化学物复合暴露细胞模型。在此基础上,我们分析了 3.0 mT的50 Hz磁场与2.5 μ镉复合暴露对JAR细胞活力的影响,结果显示,与2.5μM镉单独暴露组相比,3.0 mT的50 Hz磁场和2.5 μM镉复合暴露1小时细胞活力增加,但无显着性差异(p=0.079);6小时和24小时组JAR细胞活力显着增加(p<0.01),但48小时组JAR细胞活力无显着变化。同时,我们分析了 3.0 mT的50 Hz磁场与镉复合暴露对JEG-3细胞活力的影响,结果显示,与2.5μ 镉单独暴露组相比,3.0 mT的50 Hz磁场和2.5 μM镉复合暴露1小时、6小时或24小时组JEG-3细胞活力显着增加(p<0.01),但48小时组JEG-3细胞活力无显着变化。以上研究结果提示,3.0 mT的50 Hz磁场复合2.5 μM镉暴露能暂时性减弱2.5 μ镉暴露导致的JAR和JEG-3细胞活力抑制。叁、50 Hz磁场和低剂量镉复合暴露影响JAR细胞活力的作用机制探索我们首先以细胞响应外界环境刺激蛋白——p53为研究对象,发现3.0 mT的50 Hz磁场单独暴露未能引起p53表达水平变化,2.5 μM镉暴露引起p53表达水平上升,而3.0 mT的50 Hz磁场和2.5 μM镉复合暴露抑制低剂量镉暴露诱导的p53表达水平上升,提示从关键响应蛋白角度分析复合暴露影响细胞活力的作用机制具有可行性。为进一步探索50 Hz磁场与低剂量化学毒物复合暴露影响JAR细胞活力的机制,我们采用液相色谱-质谱联用蛋白质组学研究技术分析50 Hz磁场复合低剂量镉暴露6小时对JAR细胞蛋白质表达图谱的影响。结果显示:1)与假暴露组相比,50 Hz磁场暴露组共引起16个蛋白表达水平发生变化,13个和3个蛋白表达水平分别上调和下调,以信号转导与蛋白质翻译及翻译后修饰等相关蛋白上调为主。2)与假暴露组相比,镉暴露组共引起111个蛋白表达水平发生变化,60个和51个蛋白表达水平分别上调和下调,除已报道响应镉暴露的金属硫蛋白外,以细胞骨架调节、信号转导与应激相关蛋白上调为主。3)与假暴露组相比,50Hz磁场与镉复合暴露组共引起162个蛋白表达水平发生变化,78个和84个蛋白表达水平分别上调和下调,主要以信号转导与蛋白质翻译及翻译后修饰相关蛋白下调、应激相关蛋白上调为主。4)与镉暴露组相比,50 Hz磁场与镉复合暴露组共引起163个蛋白表达水平发生变化,72个和91个蛋白表达水平分别上调和下调,主要以信号转导与蛋白质翻译及翻译后修饰相关蛋白下调、细胞骨架调节与代谢相关蛋白上调为主。以上研究结果提示,50 Hz磁场、镉单独暴露和复合暴露均不同程度引起蛋白表达变化;50 Hz磁场影响镉暴露引起的蛋白表达变化。结论根据以上研究结果,我们认为在本实验条件下,1)3.0mT的50Hz磁场能够促进JAR细胞活力,且存在暴露时间-效应关系;2)3.0 mT的50 Hz磁场能够显着减弱镉暴露对JAR细胞活力的抑制作用;3)50 Hz磁场暴露、镉暴露及50 Hz磁场复合镉暴露能引起信号转导、应激相关蛋白表达变化,复合暴露与镉暴露引起蛋白表达谱的变化不同,然而,50 Hz磁场影响这些蛋白表达变化进而影响细胞活力的真正机制还有待进一步研究。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-01-01）
冯品,楚轶,何勇,张玉琨,张薇[6]（2017）在《全身稳恒磁场暴露对糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响》一文中研究指出目的:探索全身暴露强度为4.0 m T中强度稳恒磁场对于糖尿病性动脉粥样硬化的血脂和血液流变学影响,以明确稳恒磁场对糖尿病性动脉粥样硬化的潜在作用效果。方法:选择3月龄雄性SD大鼠30只,随机等分至空白对照组、糖尿病组及糖尿病磁场暴露组。糖尿病和糖尿病磁场暴露组的大鼠采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食组合作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化大鼠模型,对糖尿病磁场暴露组施加2小时/天、强度为4.0 m T的全身稳恒磁场暴露,连续刺激8周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂四项(血清总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇)以及血液流变参数(低切全血粘度、中切全血粘度、高切全血粘度以及血浆粘度)。结果:稳恒磁场暴露显着抑制了糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高(P<0.05),同时也显着降低了低切、中切和高切全血粘度以及血浆粘度(P<0.05),但对血糖和血清胰岛素的影响不显着(P>0.05)。结论:中强度稳恒磁场可显着降低糖尿病性动脉粥样硬化大鼠的血脂水平并改善其血液流变学。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年35期）
楚轶,冯品,党晶艺,张薇,曾迪[7]（2017）在《全身稳恒磁场暴露对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中重要细胞因子表达的调控作用》一文中研究指出目的:探讨中等强度(4.0m T)的全身性稳恒磁场暴露对于糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中的重要细胞因子表达的调控作用。方法:将30只12周龄的雄性SD大鼠随机等分至空白对照组(Control)、糖尿病组(DM)及糖尿病磁场刺激组(DM+SMF),每组10只大鼠。DM组和DM+SMF组的大鼠采用链脲佐菌素STZ+维生素D3+高脂饮食协同作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化模型,DM+SMF组的大鼠接受强度4.0m T全身稳恒磁场暴露,每天刺激2小时,连续刺激8周。Control组大鼠不施加任何药物或磁场干预,作为空白对照。8周后,处死全部大鼠,提取血液样本,检测血脂四项(血清总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇),并使用ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素6(IL-8)水平。使用PCR法检测主动脉中VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase 1)以及NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的m RNA表达。结果:DM+SMF大鼠血清总胆固醇、血清甘油叁酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量显着低于DM组(P<0.05),血清VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8蛋白表达及其在主动脉组织中m RNA表达、主动脉组织中Caspase 1和NLRP3m RNA表达均显着减少(P<0.05)。结论:中等强度(4 m T)的稳恒磁场刺激对糖尿病性动脉粥样硬化发生和发展的对抗作用可能与其对重要细胞因子(如VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、Caspase 1及NLRP3)的表达调控作用相关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年34期）
唐硕,张潇,杨蕾蕾,李杨[8]（2017）在《中强静磁场暴露对大鼠自发活动的影响》一文中研究指出目的意义:磁场广泛应用于航天航空、国防军事、交通运输、工农业生产和医药卫生等领域,其对人体健康的危害日益受到关注。不同强度不同暴露时间可引起不同的生物效应。流行病学调查显示,磁场暴露与阿尔兹海默症、痴呆、抑郁显着正相关,脑是磁场作用的敏感靶器官之一。本课题选用的磁场为中等强度静磁场,通过对大鼠旷场行为学检测,旨在探讨200mT中等强度静磁场对大鼠自发活动空间探索行为产生的影响。材料方法:采用二级雄性Wistar大鼠20只,体重(200±20)g,随机分为对照组和磁场暴露组,每组10只。采用磁场强度为200mT的静磁场对大鼠进行暴露,暴露时间为1h,连续15d;对照组生活环境与暴露组相同,不进行暴露。于暴露D1、D5、D10和D15以及终止暴露后D7、D15应用大鼠自发活动实验系统检测两组大鼠自发活动空间探索行为的变化。实验结果:暴露D1,暴露组与对照组比较,运动总路程、中央路程、周边路程和爬壁站立次数均显着降低(p<0.01);暴露D5,暴露组与对照组比较,爬壁站立次数显着降低(p<0.01);暴露D10,暴露组与对照组比较,运动总路程、活动时间、周边路程和爬壁站立次数均显着降低(p<0.01);暴露D15、终止暴露后D7和终止暴露后D15暴露组与对照组比较,各指标无显着性差异。结论:中强静磁场暴露可导致大鼠自发空间探索活动明显减少,暴露终止后恢复。(本文来源于《第十五届中国体视学与图像分析学术会议论文集》期刊2017-11-01）
张兵芳,田兰香,蔡垚,潘永信[9]（2017）在《极弱磁场环境暴露抑制成年SD大鼠的海马神经生成》一文中研究指出地磁场是地球重要的物理场,伴随着地球生物起源和进化的整个过程。它不仅能保护地球生物免受太阳风及其它宇宙射线的伤害,还能阻挡地球生命赖以生存的大气圈和水圈被剥蚀,为地球生物提供重要的保护屏障。古地磁研究证实,在地磁场极性倒转期间磁场强度急剧降低,越来越多的生物学研究发现长时间的弱磁场暴露对生物的生理代谢及行为活动有严重危害。海马组织作为中枢神经系统(本文来源于《2017中国地球科学联合学术年会论文集（四十六）——专题92：大数据与数学地球科学、专题93：地球生物学、专题94：超大陆演化及其生物和环境效应、专题95：中国古生物学和地层学最新进展》期刊2017-10-15）
费越[10]（2016）在《50Hz磁场暴露对细胞培养液SPR相位信号影响及其生物学意义》一文中研究指出随着电力工业的快速发展与家用电器的日益普及,环境工频磁场(在我国主要为50 Hz磁场)的暴露水平不断增加,其可能的健康危害日益引起公众的关注。基于有限的流行病学研究证据,世界卫生组织下属的国际癌症研究中心将极低频磁场(0-300 Hz)归类为人类可疑致癌原。大量实验研究结果提示工频磁场暴露可能影响生物体或细胞产生生物学效应,但研究结果不一致,其关键是低强度工频磁场与生物体作用的生物学机制不清楚。已有研究显示,静磁场、脉冲电场暴露影响液体或溶液中生物大分子的物理特性,且受暴露的液体或生物大分子能作用于细胞或生物体产生生物学效应。为此,我们假设工频磁场暴露体外培养细胞产生的生物学效应可能是通过作用细胞培养液进而影响细胞功能实现的。为探索工频磁场产生效应的机制,本学位论文研究分析了50 Hz磁场暴露对细胞培养液物理特性的影响及经磁场暴露后的培养液对细胞功能的影响。首先,我们将a-MEM细胞培养液(含10%FBS)暴露于4.0 mT的50 Hz磁场不同时间(0-60min),利用检测表面等离子体共振(Surface plasmon resonance, SPR)的相位信号变化来分析培养液折射率的变化情况,并观察了不同强度(0-4.0 mT) 50 Hz磁场暴露对细胞培养液SPR相位信号的影响。结果显示,50 Hz磁场暴露引起a-MEM细胞培养液的SPR相位信号变化,且该效应具有磁场暴露时间、暴露强度依赖性。同时,我们将细胞培养液暴露于4.0 mT的50 Hz磁场暴露30 min后停止磁场暴露,发现培养液的SPR相位信号能够恢复并接近本底水平,提示该效应具有可逆性。进一步,本研究利用受4.0 mT的50 Hz磁场暴露或假暴露1h后的细胞培养液来处理人羊膜上皮FL细胞,将细胞继续培养至48 h,采用CCK-8法分别检测FL细胞的活力；将50 Hz磁场暴露组的细胞培养液孵育FL细胞5-60 min,采用Western blot法检测MAPK信号通路(ERK, p38)和自噬信号通路(p62,LC3)相关蛋白的表达水平；采用yH2AX焦点形成实验检测细胞DNA双链断裂情况,采用碱性彗星实验检测DNA片段化情况；利用流式细胞仪检测胞内活性氧自由基(ROS)的变化。结果显示,受4.0 mT的50 Hz磁场暴露的细胞培养液培养FL细胞,对细胞的活力、MAPK信号通路和自噬通路相关蛋白的表达水平、DNA损伤和胞内ROS水平没有显着影响。另一方面,本研究采用相位SPR成像传感技术分析50 Hz磁场暴露对表皮生长因子EGF溶液SPR信号的影响。结果显示,相对于假暴露组,50 Hz磁场暴露组的EGF溶液SPR相位值较初始值减小。以表皮生长因子受体EGFR连接金膜为固定相,以EGF溶液为流动相,我们发现相位SPR成像传感技术能检测EGF和EGFR的相互作用,但经50 Hz磁场暴露的EGF未影响EGF和EGFR的相互作用。进一步,我们分析了受50 Hz磁场暴露的EGF作用细胞产生的生物学效应,即将50 Hz磁场暴露的EGF配制入含1%FBS的a-MEM细胞培养液并培养FL细胞,然后检测细胞活力和EGFR聚簇。结果显示,EGF能增强细胞活力和促进EGFR聚簇；但与假暴露组相比,50 Hz磁场暴露组的EGF未能影响FL细胞的活力和EGFR聚簇。基于以上研究结果,我们认为,在本实验条件下,50 Hz磁场暴露引起含10%FBS的a-MEM细胞培养液SPR相位信号的变化,但受50 Hz磁场暴露的细胞培养液对FL细胞活力、MAPK信号通路和自噬通路相关蛋白的表达水平、DNA损伤和细胞内ROS水平均没有显着影响。此外,50 Hz磁场暴露影响生物大分子EGF的SPR相位信号,但受50 Hz磁场暴露的EGF未影响体外EGF和EGFR的相互作用和FL细胞活力、EGFR聚簇。我们的研究数据提示,与静磁场、脉冲电场不同,50 Hz磁场暴露引起的细胞生物学效应可能不是通过影响细胞培养液或培养液中生物大分子的物理特性实现的。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
磁场暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:前期研究显示,将小鼠置于0.35 T和1.5 T强度的磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)的磁场环境中对小鼠在Morris水迷宫中的行为没有影响,但明显降低小鼠在跳台中的犯错次数。为明确MRI对小鼠在跳台中行为学变化的分子机制,对暴露于0.35T和1.5 T的磁场环境后小鼠的海马脑区DNA甲基转移酶(DNA methyltranferase,DNMTs)和N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的mRNA表达情况进行检测。方法:清洁级ICR雄性小鼠90只,随机分为对照组(C组)、0.35 T组和1.5 T组3个组。0.35 T组和1.5 T组小鼠分别暴露于磁共振机0.35T和1.5 T的磁场环境中,暴露12 h休息12 h;对照组小鼠置于核磁检查房间中,但不置于磁共振机中,其余条件与0.35 T组和1.5 T组小鼠相同。暴露7 d后跳台仪中测试,测试结束后处死小鼠分离海马区脑组织,检测DNMTs和NMDA受体的mRNA表达丰度。结果:1.5 T组小鼠海马组织中的DNMT1和DNMT3A mRNA表达增加(P<0.05),NR2A和NR2B mRNA表达增加(P<0.05)。结论:DNMTs和NMDA受体表达变化可能与暴露MRI中小鼠在跳台中犯错次数的降低有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磁场暴露论文参考文献
[1].刘丹,汪天赐,景达,葛淑华.中等强度的全身性稳恒磁场暴露对于2型糖尿病软组织创伤愈合修复的实验研究[J].海南医学院学报.2019
[2].张晓璐,许文强,刘启,陈清威,张明.DNA甲基转移酶及NMDA受体在小鼠磁共振成像机磁场暴露后行为学的变化中的作用[J].包头医学院学报.2018
[3].唐硕,李杨,杨蕾蕾,张潇,王怀清.中强静磁场暴露对大鼠纹状体多巴胺D2受体和多巴胺转运体表达的影响[J].中国体视学与图像分析.2018
[4].刘兴发,唐雨萌,海景雯,何巍,陈琛.SD大鼠心血管系统的工频磁场暴露实验研究[J].高电压技术.2018
[5].阿孜古丽·依马尔.50Hz磁场和低剂量镉复合暴露影响JAR细胞活力及机制研究[D].浙江大学.2018
[6].冯品,楚轶,何勇,张玉琨,张薇.全身稳恒磁场暴露对糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响[J].现代生物医学进展.2017
[7].楚轶,冯品,党晶艺,张薇,曾迪.全身稳恒磁场暴露对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆和主动脉中重要细胞因子表达的调控作用[J].现代生物医学进展.2017
[8].唐硕,张潇,杨蕾蕾,李杨.中强静磁场暴露对大鼠自发活动的影响[C].第十五届中国体视学与图像分析学术会议论文集.2017
[9].张兵芳,田兰香,蔡垚,潘永信.极弱磁场环境暴露抑制成年SD大鼠的海马神经生成[C].2017中国地球科学联合学术年会论文集（四十六）——专题92：大数据与数学地球科学、专题93：地球生物学、专题94：超大陆演化及其生物和环境效应、专题95：中国古生物学和地层学最新进展.2017
[10].费越.50Hz磁场暴露对细胞培养液SPR相位信号影响及其生物学意义[D].浙江大学.2016