导读:本文包含了多细胞球体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:间充质干细胞,多细胞球体,叁维培养
多细胞球体论文文献综述
徐雄峰,邱波[1]（2018）在《间充质干细胞的多细胞球体的制备及其应用》一文中研究指出间充质干细胞(MSCs)是一种来源于组织和器官的,具有多向分化潜能的成体干细胞,能够分化为成骨、软骨、脂肪以及其他类型的细胞,具有炎症趋化、免疫调节、组织修复功能以及低免疫原性等生物学特性,在组织修复与免疫调节中发挥重要作用。传统干细胞疗法移植后,干细胞的活性和存活时间均不理想,而MSCs多细胞球体能够模拟体内微环境,减轻移植后的炎症排斥反应,增强干细胞移植后的活力,其向骨和软骨分化的潜力较普通二维贴壁培养的间充质干细胞强。因大量生产多细胞球体的技术还不够成熟,所以MSCs多细胞球体的应用还不普及。(本文来源于《医学综述》期刊2018年17期）
徐延杰,崔谊,李红霞,史文琦,李福艳[2]（2016）在《X线照射对U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性及Cho/Cr的影响》一文中研究指出目的构建胶质瘤细胞系U87的多细胞球体(MCS)模型,探讨不同剂量的X线对胶质瘤多细胞球体上清液基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性和水溶性代谢物的影响。方法采用琼脂糖培养法建立U87多细胞球体模型;用0、1、5、10 Gy的X线分别照射多细胞球体,0 Gy组作为对照组,利用高氯酸提取细胞中水溶性代谢物[胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)],采用14.7T高场强磁共振仪获取水溶性代谢物波谱;采用明胶酶谱法测量U87多细胞球体上清中MMP-2活性。结果成功建立了U87多细胞球体模型;多细胞球体在1、5、10 Gy X线照射下的胆碱与肌酸比值(Cho/Cr)分别为2.74±0.02、4.32±0.17、4.92±0.07,与对照组(2.10±0.29)比较,细胞内水溶性代谢物比值Cho/Cr升高(P=0.033,P=0.000,P=0.000);多细胞球体在0~10 Gy X线照射范围内,随着照射剂量的增加,细胞M M P-2活性增加。与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论亚致死剂量的X线可导致U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性增高,Cho/Cr升高。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2016年04期）
宋振,蔡绍皙,晏小清,陈斯佳,孙炜[3]（2012）在《基于微流控芯片构建叁维基质支架中的多细胞球体模型》一文中研究指出抗癌药物在进行动物和临床试验以前,需要用体外肿瘤组织模型评估药效.由于叁维(3D)多细胞球体(multicellular tumor spheroids MCTSs)在抗药性和组织结构等方面与体内肿瘤组织相似,常被用作体外肿瘤组织模型.为监测MCTSs在形成过程中,肿瘤细胞之间和肿瘤细胞与基质之间的相互作用,基于微流控技术基础上自行设计和构建MCTSs模型.该肿瘤MCTSs模型实验结果表明,在3D微环境下,血清能够诱导MDA-MB-231形成直径为289μm的MCTSs,肿瘤细胞MCTSs之间有相互靠近的趋势,并且发现凋亡细胞多分布在MCTSs之间.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导MDA-MB-231形成MCTSs之间没有相互靠近的趋势,并且MCTSs直径的长度很难达到100μm.以上结果表明,该模型有望为研究肿瘤形成MCTSs机制和药物筛选提供有用的体外肿瘤模型.(本文来源于《生命科学研究》期刊2012年03期）
黄学德,熊吕平,叶小群[4]（2012）在《低氧对人肺腺癌A549多细胞球体上皮-间质转化促转移的影响》一文中研究指出目的:探讨低氧对人肺腺癌A549细胞来源的A549多细胞球体上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促转移机制的影响。方法:采用无血清培养(serum-freemedium,SFM)的方法培养A549细胞,诱导A549多细胞球体形成;随后将亲本A549细胞和A549多细胞球体在低氧环境下培养24h,分别检测2种细胞中EMT标志物E-钙黏着素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平,并与它们在常氧条件下的表达情况进行比较。结果:在常氧和低氧条件下,A549多细胞球体中E-cadherinmRNA和蛋白的表达水平均较亲本A549细胞降低,而vimentin的表达水平升高;与常氧条件相比,低氧培养的亲本A549细胞及A549多细胞球体中E-cadherinmRNA和蛋白的表达水平均下调,且以A549多细胞球体下调更为明显,而vimentin的表达水平则升高。结论:A549多细胞球体比亲本A549细胞具有更强的转移能力,低氧条件下A549多细胞球体比常氧条件下的A549多细胞球体具有更强的转移能力。(本文来源于《肿瘤》期刊2012年03期）
胡芸,吴宜林[5]（2011）在《CD147单克隆抗体对HCE1多细胞球体紫杉醇耐药的影响(英文)》一文中研究指出目的:研究CD147单克隆抗体在人宫颈鳞癌细胞株HCE1多细胞球体模型中对紫杉醇天然耐药的影响,探讨CD147单克隆抗体是否可以逆转HCE1多细胞球体天然耐药及其对P-糖蛋白(P-gp)的影响。方法:运用液体重迭法和旋转法建立HCE1多细胞球体模型。以单层细胞作为对照,观察CD147单克隆抗体干预前后HCE1多细胞球体形态学变化。WST-1法检测不同浓度的CD147单克隆抗体干预前后,紫杉醇对HCE1多细胞球体的抑制率,计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)和多细胞耐药指数(index of multicellular resistance,MCRI),并绘制浓度抑制率曲线。用对照组,CD147单抗,紫杉醇及紫杉醇+CD147单抗分别干预单层细胞及多细胞球体,流式细胞学检测细胞周期及凋亡率。用免疫组织化学法分别检测药物干预前后单层细胞及多细胞球体中CD147和P-gp的表达。结果:成功建立了HCE1多细胞球体紫杉醇天然耐药模型。CD147单克隆抗体能使HCE1多细胞球体解聚。CD147单克隆抗体能增强HCE1多细胞球体对紫杉醇的敏感性。5,10,20μg/mL CD147单克隆抗体组IC50分别为(40.31±3.73),(32.43±1.56),(30.69±1.01)μg/mL,5和10μg/mL CD147单抗组呈剂量依赖性(P<0.05)而10和20μg/mL CD147单抗组无明显剂量依赖性(P>0.05),其凋亡率接近单层细胞(P>0.05)。CD147单克隆抗体引起多细胞球体G1/G0期阻滞,和紫杉醇联用,分别在G1/G0和G2/M 2个调控点共同阻滞HCE1细胞生长。HCE1多细胞球体各组中CD147和p-gp表达呈一致性。结论:成功建立宫颈鳞癌HCE1多细胞球体紫杉醇天然耐药模型;CD147的表达与宫颈鳞癌HCE1多细胞球体对紫杉醇的耐药呈正相关,阻断CD147可部分逆转HCE1多细胞球体对紫杉醇的天然耐药;CD147介导的HCE1多细胞球体的紫杉醇天然耐药可能与P-gp有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2011年03期）
兰菁,吴宜林[6]（2010）在《GM6001对宫颈鳞癌HCE1多细胞球体浸润人脐静脉内皮细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9在宫颈鳞癌HCE1多细胞球体中的表达与宫颈癌浸润的关系,研究MMP抑制剂GM6001对HCE1多细胞球体浸润人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响。方法:建立宫颈鳞癌HCE1多细胞球体浸润HUVECs模型;采用免疫组织化学法检测宫颈鳞癌HCE1单层细胞、多细胞球体MMP-9的表达;光镜下观察GM6001(2.5,12.5μmol/L)干预宫颈鳞癌HCE1多细胞球体浸润模型的形态学改变并检测干预后HCE1浸润模型中MMP-9的表达。结果:成功建立HCE1浸润模型;HCE1多细胞球体中MMP-9的阳性表达率明显高于HCE1单层细胞(P<0.05);与对照组比较,GM6001低剂量组和高剂量组HCE1多细胞球体浸润能力抑制率分别为26.09%和92.95%(P<0.05),其浓度增加抑制能力增强;宫颈鳞癌HCE1多细胞球体浸润模型(第4天)GM6001高剂量组HCE1多细胞球体中MMP-9表达较对照组明显下调(χ2=7.033,P<0.05)。结论:HCE1多细胞球体的浸润能力增强,可能与多细胞球体中MMP-9表达上调有关;GM6001可以下调HCE1多细胞球体中MMP-9的表达,部分阻断HCE1多细胞球体对单层HUVECs的浸润作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2010年08期）
胡芸[7]（2010）在《CD147单克隆抗体对宫颈鳞癌HCE1多细胞球体紫杉醇耐药的影响》一文中研究指出目的1.建立宫颈鳞癌HCE1多细胞球体紫杉醇天然耐药模型；2.探讨CD147在宫颈鳞癌HCE1多细胞耐药中的作用；3.用CD147单克隆抗体抑制CD147表达后,观察其对HEE1多细胞球体紫杉醇耐药的逆转效应以及对P糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法1.采用液体重迭法和旋转法对宫颈鳞癌细胞株HCE1进行叁维培养,建立HCE1多细胞球体模型,单层细胞培养采用常规贴壁法,通过光镜进行形态学观察；观察CD147单克隆抗体作用于HCE1多细胞球体前后的形态学的变化,以单层细胞作为对照。2.WST-1法检测不同浓度的CD147单克隆抗体干预前后,不同浓度梯度的紫杉醇对HCE1多细胞球体的增殖抑制作用,以单层细胞作为对照,计算半数抑制浓度(IC50)和多细胞耐药指数(MCRI),并绘制浓度-抑制率曲线。3.流式细胞仪检测不同浓度的CD147单克隆抗体干预前后,HCE1单层细胞及多细胞球体细胞凋亡及细胞周期的变化,实验分为对照组、CD147单抗组、紫杉醇组、紫杉醇+CD147单抗组。4.免疫细胞化学方法检测CD147单克隆抗体及紫杉醇作用前后HCE1单层细胞和多细胞球体中CD147及P-gp表达。结果1.显微镜下见HCE1细胞生长状态良好,叁维培养24小时可见细胞聚集成团,随培养时间的延长,结构更加紧密,直径逐渐增大。CD147单克隆抗体作用于HCE1多细胞球体后的形态学的变化：单层细胞对照组细胞之间连接紧密,成片生长,加入CD147单克隆抗体后细胞之间连接疏松,贴壁较少；多细胞球体对照组细胞能够形成多细胞球体,球体结构稳定,加入CD147单克隆抗体后则不能形成多细胞球体,或者细胞虽然聚集在一起,但结构松散,易吹散。2.WST-1法检测不同浓度的CD147单克隆抗体干预前后,不同浓度梯度的紫杉醇对HCE1多细胞球体的增殖抑制作用：CD147单克隆抗体干预前：紫杉醇作用于单层细胞和多细胞球体的IC50分别为28.27±1.45μg/mL和64.7±1.67μg/mL,MCRI为2.29,两者比较差异有显着性(P<0.05)；以5、10、20ug/ml的CD147单克隆抗体干预后：叁维培养HCE-1细胞在紫杉醇诱导下细胞凋亡率上升,IC50分别为40.31±3.73μg/ml、32.43±1.56μg/ml、30.69±1.01μg/ml,MCRI分别为1.48、1.20、1.18,各组与对照组比较,差异均有显着性(P<0.05)。CD147单克隆抗体的抑制作用在低浓度时有浓度依赖性,5μg/ml组和10μg/ml组相比,差异有统计学意义(P<0.05),高浓度时无明显依赖性,10μg/ml组和20μg/ml组差异无明显统计学意义(P>0.05)；CD147单克隆抗体对单层细胞无明显抑制作用,抑制率不随浓度增加而增加,各组和对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3.流式细胞仪测定各组细胞周期和凋亡率：HCE1多细胞球体细胞周期阻滞于G1/G0期(73.00%±2.65%),细胞白发性凋亡率较低(2.39%±0.42%),而单层培养HCE-1细胞贴壁生长,细胞增殖活跃,细胞多处于S期(42.20%±0.20%),自发性凋亡率较高(6.02%±0.20%)；紫杉醇作用后,单层细胞和多细胞球体均表现为增殖抑制,抑制率分别为33.97%±1.97%,17.40%±0.53%,两者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。紫杉醇作用后细胞G2/M期比例均升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但单层细胞G2/M期细胞比例明显高于多细胞球体(P<0.05)；CD147单克隆抗体作用后,多细胞球体抑制率为13.77%±0.59%,G1/G2期比例升高,S期比例减少,与对照组相比,差异有统计学意义,G2/M期比例变化不大；CD147单克隆抗体+紫杉醇作用后,多细胞球体抑制率为37.67%±1.09%,G1/G0期比例增高,S期减少,G2/M期不变。CD147单克隆抗体对单层细胞无明显抑制作用(P>0.05)。4.免疫细胞化学法检测紫杉醇及CD147单克隆抗体干预前后HCE1单层细胞和多细胞球体中CD147和P-gp的高表达率：叁维培养的多细胞球体CD147的高表达率分别为53.33%和73.33%,P-gp的高表达率分别为0和46.67%(P<0.05),两者表达均较单层细胞高(P<0.05)；紫杉醇可引起多细胞球体CD147和P-gp表达升高,紫杉醇作用后,多细胞球体CD147和P-gp表达分别为93.33%和73.33%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而单层细胞无相似效应(P>0.05)。CD147单克隆抗体作用后,各组CD147和P-gp表达均降低,且P-gp表达与CD147有一致性。结论1.成功建立宫颈鳞癌HCE1多细胞球体紫杉醇天然耐药模型；2.CD147的表达与宫颈鳞癌HCE1多细胞球体对紫杉醇的耐药呈正相关,阻断CD147可部分逆转HCE1多细胞球体对紫杉醇的天然耐药；3.CD147介导的HCE1多细胞球体的紫杉醇天然耐药可能与P-gp有关。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
张欣,吴宜林,刘凤英[8]（2010）在《整合素β1单抗P5D2对宫颈癌HCE1多细胞球体浸润血管内皮细胞的抑制》一文中研究指出目的:观察宫颈癌HCE1多细胞球体中整合素β1的表达与其浸润内皮细胞的关系,研究抗整合素β1单克隆抗体P5D2对HCE1多细胞球体浸润人脐静脉内皮细胞的抑制作用。方法:建立宫颈鳞癌细胞HCE1多细胞球体浸润单层人脐静脉内皮细胞HUVEC模型(简称为HCE1浸润模型)。倒置显微镜下观察P5D2干预致HCE1浸润模型的形态学改变,并用MoticMed医学图像软件计算浸润面积的改变。免疫细胞化学SABC法检测HCE1单层细胞、HCE1多细胞球体、HUVEC单层细胞以及P5D2干预前后HCE1浸润模型中整合素β1的表达。结果:成功建立HCE1浸润模型,随着培养时间延长肿瘤多细胞球体生长迅速,培养7d后HCE1浸润模型中浸润面积是实验开始时的40.42倍。P5D2干预1、4、7d后的HCE1浸润模型浸润面积明显小于对照组(P<0.05或P<0.01),第7天的浸润面积较对照组减少(84.68±0.08)%。HCE1多细胞球体中整合素β1阳性高表达率高于HCE1单层细胞(P<0.01),HUVEC细胞中整合素β1阴性表达;P5D2干预后HCE1浸润模型中整合素β1的高表达率明显低于对照组(P<0.01)。结论:整合素β1在HCE1多细胞球体及其浸润模型中表达的上调可能与细胞黏附力、侵袭力增强有关;抗整合素β1单克隆抗体P5D2能够部分阻断HCE1多细胞球体对HUVEC单层细胞的浸润。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2010年01期）
李思鸿[9]（2009）在《SHE78-7对宫颈癌细胞株HCE1多细胞球体5-FU敏感性及P27表达的影响》一文中研究指出目的：探讨E-钙粘蛋白单克隆抗体SHE78-7能否增强宫颈癌细胞株HCE1多细胞球体对5-FU敏感性及对P27表达的影响方法：(一)运用液体重迭法和旋转培养法培养宫颈鳞癌HCE1多细胞球体。(二)WST-1法检测SHE78-7干预细胞黏附前后,不同浓度梯度的5-FU对HCE1多细胞球体的增殖抑制作用,以单层细胞作为对照,分别计算半数抑制率浓度IC50值,多细胞耐药指数MCRI,并绘制浓度-抑制率曲线。(叁)免疫细胞化学法检测SHE78-7干预前后HCE1多细胞球体P27的表达,以单层细胞作为对照。(四)流式细胞仪检测SHE78-7干预前后HCE1多细胞球体细胞周期分布变化,以单层细胞作为对照。结果：(一)多细胞球体的培养：HCE1细胞生长状态：显微镜下见HCE1细胞生长状态良好,旋转培养24小时可见细胞聚集成团,并随培养时间的延长,结构更加紧密,直径逐渐增大,第4天可出现中心坏死。(二)WST-1法检测单克隆抗体SHE78-7干预细胞黏附前后,不同浓度梯度的5-FU对HCE1多细胞球体的增殖抑制作用,以单层细胞作为对照：(1)SHE78-7干预细胞黏附前：5-FU作用于单层细胞的IC502D：14.44ug/ml,多细胞球体的IC503D：26.56ug/ml,MCRI:1.84。(2)SHE78-7干预细胞黏附后：5-FU作用于单层细胞的IC502D’：12.12 ug/ml,多细胞球体的IC503D’：14.20ug/ml,MCRI’：1.17。浓度-抑制率曲线显示：5-FU对HCE1多细胞球体的增殖抑制作用呈剂量依赖关系,SHE78-7干预后,5-FU的IC50值及MCRI值均明显下降。(叁)免疫细胞化学法检测SHE78-7干预HCE1多细胞球体前后P27的表达：SHE78-7干预HCE1细胞前后：多细胞球体P27高表达率分别为53.3%、26.7%,两者差异有显着性(P=0.04)；而单层细胞P27在干预前后均低表达,两者差异无显着性(P>0.05)。(四)流式细胞学检测SHE78-7干预HCE1多细胞球体前后细胞周期分布变化：①SHE78-7干预前：HCE1多细胞球体与单层细胞G0／G1期细胞百分率分别为66.76±3.68、32.96±3.21,差异具显着性(P<0.05)；S期细胞百分率分别为16.42±1.60、46.54±4.52,差异具显着性(P<0.05)。②SHE78-7干预后：单细胞组G0／G1期细胞百分率从干预前32.96±3.21下降至11.12±5.12,差异具显着性(P<0.05)；S期细胞百分率从干预前46.54±4.52升高至53.06±6.10,差异无显着性(P=0.21)多细胞球体组G0／G1期细胞百分率从干预前66.76±3.68下降至34.25±2.36,差异具显着性(P<0.05)；S期细胞百分率从干预前16.42±1.60升高至43.27±5.30,差异具显着性(P<0.05)结论：1、抗E-钙粘蛋白抗体SHE78-7能增强HCE1多细胞球体对5-FU的敏感性。2、SHE78-7可能通过下调HCE1多细胞球体P27表达影响细胞周期分布。(本文来源于《中南大学》期刊2009-10-01）
陈玉英,向浏欣,杨黎,潘凤,蒋金妍[10]（2009）在《FAK靶向RNAi重组体的构建及其抗多细胞球体形成效应》一文中研究指出目的构建RNA干扰(RNAi)重组体抑制黏着斑激酶(FAK)表达,并探讨其对结肠癌多细胞球体(MCSs)形成的影响。方法针对FAK cDNA序列设计并合成1对特异性的含有短发卡的寡核苷酸序列及其对照序列,经退火后插入pGenesil-1中构建重组体。经双酶切鉴定和DNA测序后,用脂质体2000将其转染结肠癌HT29细胞,并用G418稳定筛选,采用Real-time PCR和Western blot检测干扰前后FAK在HT29内的表达变化,并作细胞悬浮培养观测靶向干扰FAK对MCSs形成的影响。结果双酶切和测序鉴定证实插入序列完全正确;靶向干扰FAK后,其mRNA和蛋白表达分别显着下调(79.20±2.97)%和(78.47±4.39)%,且细胞不易聚集形成MCSs。结论成功构建FAK靶向RNAi重组载体,显着地抑制FAK表达,并能有效地抑制MCSs的形成。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2009年17期）
多细胞球体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建胶质瘤细胞系U87的多细胞球体(MCS)模型,探讨不同剂量的X线对胶质瘤多细胞球体上清液基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性和水溶性代谢物的影响。方法采用琼脂糖培养法建立U87多细胞球体模型;用0、1、5、10 Gy的X线分别照射多细胞球体,0 Gy组作为对照组,利用高氯酸提取细胞中水溶性代谢物[胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)],采用14.7T高场强磁共振仪获取水溶性代谢物波谱;采用明胶酶谱法测量U87多细胞球体上清中MMP-2活性。结果成功建立了U87多细胞球体模型;多细胞球体在1、5、10 Gy X线照射下的胆碱与肌酸比值(Cho/Cr)分别为2.74±0.02、4.32±0.17、4.92±0.07,与对照组(2.10±0.29)比较,细胞内水溶性代谢物比值Cho/Cr升高(P=0.033,P=0.000,P=0.000);多细胞球体在0~10 Gy X线照射范围内,随着照射剂量的增加,细胞M M P-2活性增加。与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论亚致死剂量的X线可导致U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性增高,Cho/Cr升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多细胞球体论文参考文献
[1].徐雄峰,邱波.间充质干细胞的多细胞球体的制备及其应用[J].医学综述.2018
[2].徐延杰,崔谊,李红霞,史文琦,李福艳.X线照射对U87胶质瘤多细胞球体MMP-2活性及Cho/Cr的影响[J].山东大学学报(医学版).2016
[3].宋振,蔡绍皙,晏小清,陈斯佳,孙炜.基于微流控芯片构建叁维基质支架中的多细胞球体模型[J].生命科学研究.2012
[4].黄学德,熊吕平,叶小群.低氧对人肺腺癌A549多细胞球体上皮-间质转化促转移的影响[J].肿瘤.2012
[5].胡芸,吴宜林.CD147单克隆抗体对HCE1多细胞球体紫杉醇耐药的影响(英文)[J].中南大学学报(医学版).2011
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[7].胡芸.CD147单克隆抗体对宫颈鳞癌HCE1多细胞球体紫杉醇耐药的影响[D].中南大学.2010
[8].张欣,吴宜林,刘凤英.整合素β1单抗P5D2对宫颈癌HCE1多细胞球体浸润血管内皮细胞的抑制[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2010
[9].李思鸿.SHE78-7对宫颈癌细胞株HCE1多细胞球体5-FU敏感性及P27表达的影响[D].中南大学.2009
[10].陈玉英,向浏欣,杨黎,潘凤,蒋金妍.FAK靶向RNAi重组体的构建及其抗多细胞球体形成效应[J].第叁军医大学学报.2009