导读:本文包含了噪声机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增升装置,气动噪声,物理机制,快速预测方法
噪声机制论文文献综述
李卿,王宇航[1]（2019）在《一种基于物理机制的飞机增升装置气动噪声快速预测方法研究》一文中研究指出随着航空发动机先进噪声控制技术的使用,机体噪声已经成为飞机着陆阶段的主要声源。在民用飞机进场着陆与起飞过程中增升装置和起落架的气动噪声是机体噪声最强声源。本文研究了一种基于物理机制的增升装置气动噪声预测方法,编制了增升装置气动噪声快速预测程序,修正了增升装置气动噪声预估模型,采用国际公开的文献和试验数据与气动噪声快速预测程序计算结果进行对比。编制气动噪声快速预测程序为评估飞机概念设计阶段的部件噪声级提供了工程实用工具。(本文来源于《航空科学技术》期刊2019年07期）
苏东红[2]（2019）在《长期噪声暴露与增龄性因素对AD样变的促发作用及机制》一文中研究指出[研究目的]研究长期噪声暴露对快速衰老(SAMP8)小鼠AD样变的促发效应,探讨长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠道菌群-肠-脑轴的影响,从而明确长期噪声暴露致SAMP8小鼠AD样变及作用机制。[研究方法]选取3月龄和8月龄雄性SAMP8小鼠,将3月龄SAMP8小鼠随机分为正常对照组、88 dB低剂量噪声暴露组、98 dB高剂量噪声暴露组,8月龄SAMP8小鼠作为衰老阳性对照组。暴露组暴露条件为,低剂量噪声暴露组:88dB白噪声,4h/d x30d,高剂量噪声暴露组:98dB白噪声,4h/d x30d;对照组除不接受噪声暴露外,其他条件均与暴露组相同。应用Morris水迷宫对SAMP8小鼠认知功能进行检测,采用Elisa法、Western blot法、硫黄素T法检测SAMP8小鼠海马、皮层Aβ水平,采用Western blot法、免疫荧光法检测小鼠海马、皮层磷酸化tau蛋白水平,从而评估SAMP8小鼠的AD样变化;为深入探讨其病理机制,应用16S核糖体RNA测序分析、RT-PCR法、Elisa法、蛋白芯片法等技术分别对肠道菌群状态、肠内皮紧密连接蛋白基因表达情况、血清神经递质表达水平、炎症介质水平等进行检测,以期阐明长期噪声暴露对SAMP8小鼠AD样变的促发作用及作用机制。[研究结果]1.长期噪声暴露对SAMP8小鼠AD样认知功能及特征性病理改变的影响水迷宫结果显示,与对照组相比噪声暴露组小鼠与衰老组小鼠逃避潜伏期升高并在第4天存在统计学差异(P<0.05),与对照组相比,噪声暴露组在目标象限停留时间减少(P<0.05),而衰老组小鼠目标象限停留时间有下降趋势,但无统计学差异,噪声暴露组与衰老组小鼠穿越平台次数均较对照组减少,但无统计学差异;酶联免疫吸附及免疫印迹结果表明噪声暴露组小鼠与衰老组小鼠海马及皮层中Aβ过度蓄积和tau蛋白Ser396、Thr205及Thr231位点磷酸化水平相较于对照组小鼠有升高趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05)。2.长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠道菌群组成的影响与对照组相比,噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠肠道菌群落的α多样性无明显变化,而β多样性低于对照组小鼠;在门的水平上,噪声暴露组小鼠肠道中硬壁菌门的丰度升高,拟杆菌门的丰度降低(P<0.05),而硬壁菌门与拟杆菌门的比率在噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠中均增加;在属的水平上,噪声暴露组小鼠肠道中念珠菌、反硝化细菌和浮霉菌水平显着增高(P<0.05)。3.长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠和脑内皮细胞紧密连接基因、蛋白表达的影响实验结果显示,噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠肠道cldn1、cldn3、occludin和zo-1的mRNA水平显着低于对照组(P<0.05);免疫印迹进一步证实,与对照组相比噪声暴露组和衰老组小鼠肠道CLDN1、CLDN3和ZO-1蛋白表达下降(P<0.05)。在噪声暴露组和衰老组小鼠海马中CLDN1和ZO-1蛋白表达显着下降(P<0.05),CLDN3和Occludin蛋白在噪声暴露组和衰老组小鼠海马中表达也呈下降趋势,但无统计学差异。4.长期噪声暴露对SAMP8小鼠血神经递质和全身炎症的影响为进一步探讨噪声引起肠道菌群-肠-脑轴改变的机制,我们检测了 SAMP8小鼠血神经递质和炎性因子的水平。结果显示,噪声暴露降低了 SAMP8小鼠血液中五羟色氨酸(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度(P<0.05),而衰老组小鼠血液中5-HT和GABA的浓度虽有下降趋势,但无统计学差异;与对照组相比,噪声暴露组和衰老组小鼠血液中内毒素(ET)浓度均有升高(P<0.05)。其后,我们检测了血液中细胞因子的水平,结果显示,与对照组相比,噪声暴露组和衰老组小鼠血液中BLC、LIX等促炎因子表达升高(P<0.05)。[研究结论]1.长期噪声暴露可导致SAMP8小鼠学习记忆能力下降、认知功能障碍等AD样变及Aβ蓄积、tau蛋白异常磷酸化等AD特征性病理改变。2.长期噪声暴露可通过肠道菌群-肠-脑轴通路引起SAMP8小鼠肠道通透性及血脑屏障的通透性增加,加速与年龄相关的神经化学及炎性调节失调,从而进一步促进了SAMP8小鼠脑内的AD样改变。(本文来源于《济南大学》期刊2019-05-01）
白凯[3]（2019）在《量子计量的噪声机制的研究》一文中研究指出量子计量学是致力于研发利用微观系统的量子纠缠或压缩特性作为资源来实现超越经典物理允许精度的物理量测量科学,它对微磁探测、高分辨率成像和高精度位移传感等技术具有潜在的变革性影响,为从量子物理的基本原理出发发展下一代量子磁强计、量子雷达、量子成像和定位系统等提供了新机制。广泛采用的量子计量方案可以分为以二能级原子此类分立变量系统作为量子探针的Ramsey干涉仪量子计量方案和以量子化光场此类连续变量系统作为量子探针的Mach-Zehnder干涉仪量子计量方案,但是微观世界普遍存在的退相干使得两类量子探针的量子相干性毫无例外地发生破坏,从而对量子计量的实现和应用造成了极大地障碍。如何在现实噪声条件下获得超高量子计量精度受到普遍关注。以前相关研究发现退相干将使Ramsey干涉仪和Mach-Zehnder干涉仪两类量子计量方案的精度回到经典物理所支配的散粒噪声极限,但这些结果都是基于对量子探针退相干的波恩-马尔科夫近似描述或者唯像描述。在本论文,我们将超越这些近似,基于开放系统动力学的微观理论建立两类量子探针退相干的精确非马尔科夫动力学描述并建立计量精度的严格的标度关系,我们发现与波恩-马尔科夫近似下的结果截然不同,非马尔科夫效应可以使得噪声量子计量精度造长时极限下渐进地恢复到理想极限,我们的分析表明这种恢复得益于量子探针与其耗散环境形成的复合系统能谱中束缚态的形成。一方面,我们的结果突出了量子计量噪声的微观机制并极大地扩充了人们对量子计量方案中退相干效应的认识,另一方面,我们的结果也提供了在现实条件下实现超高精度量子计量的实验可行的调控方案,根据我们所提出的机制,人们可以利用量子库工程技术调控能谱中束缚态的形成来实现超高精度量子计量,因此我们的结果可为噪声条件下量子计量的实验实现提供理论指引。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01）
廉晶晶,张杰,杨柳青,叶常景,代炜[4]（2019）在《电动车制动真空泵对车内噪声影响机制分析》一文中研究指出针对某电动车型供电状态下踩踏制动踏板时车内轰鸣声过大的问题进行分析,通过主观评价、问题排查,确认该问题由制动真空泵引起。采用源-传递路径-目标位置分析方法,结合模态仿真数据,分析制动真空泵对车内噪声的影响机制,提出通过将真空泵用阻尼材料包裹以降低车内空气辐射噪声和增加安装支架刚度减小结构辐射噪声的改进方案。试验测试表明,采用改进方案后,车内噪声峰值降低约6 dB。(本文来源于《噪声与振动控制》期刊2019年02期）
陈永卓[5]（2019）在《噪声对黑线毛足鼠焦虑行为的影响及其分子机制》一文中研究指出高速公路噪声作为一种环境刺激,可以激活HPA轴,CRHR1受体在HPA轴对外界刺激产生应答过程中起关键作用。我们探究了急慢性噪声对黑线毛足鼠行为及下丘脑中CRHR1表达的影响。将40只成年黑线毛足鼠随机分为以下8组,每组5只:(1)雌性急性对照(F AC,Female Acute Control)、(2)雌性急性85dBA处理(F A85,Female Acute 85dBA exposure);(3)雄性急性对照(M AC,Male Acute Control,)、(4)雄性急性85dBA处理(M A85,Male Acute 85dBA exposure);(5)雌性慢性对照(F CC,Female Chronic Control)(6)雌性慢性85dBA处理(F C85,Female Chronic 85dBA exposure);(7)雄性慢性对照(M CC,Male Chronic Control)、(8)雄性慢性85dBA处理(M C85,Male Chronic 85dBA exposure)。急性处理组使用85dBA高速公路噪声处理4h,慢性处理组在相同噪声条件下每天4h,持续30天。下丘脑中CRHR1表达量使用实时荧光定量PCR检测。通过红外旷场实验、明暗箱实验以及高架十字迷宫实验检测噪声对黑线毛足鼠行为的影响,急性噪声处理后行为学实验仅进行一次,慢性噪声处理后行为学实验每5天进行一次。急性噪声使雌雄黑线毛足鼠产生轻微的焦虑行为,对下丘脑CRHR1的表达无显着影响,慢性噪声使雄性个体表现出一定程度异常冲动和亢奋的低焦虑行为并使下丘脑中CRHR1表达显着降低,但慢性噪声对雌性行为的影响要小于雄性个体且对雌性下丘脑中CRHR1表达没有显着影响。相关性分析表明,下丘脑CRHR1表达量与中央区域停留时间呈极显着负相关r=-0.579,P<0.01,与中央区域运动距离呈显着负相关r=-0.466,P=0.014,但是与其他行为学指标的相关性不显着。本研究表明,急慢性噪声均可以导致黑线毛足鼠行为变化,并且慢性噪声可以导致雄性个体下丘脑CRHR1表达降低,本研究为掌握CRHR1在噪声调控动物行为中的作用效应提供理论基础。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-03-31）
张梦然[6]（2019）在《新机制可测量量子辐射压力噪声》一文中研究指出科技日报北京3月25日电（张梦然）据英国《自然》杂志25日发表的一项量子物理学最新研究，美国科学家团队设计了一种将会影响下一代引力波探测器噪声测量的机制，有助于开发降低这种噪声的技术，从而大幅提高引力波探测的灵敏度。引力波探测意味着人类在前(本文来源于《科技日报》期刊2019-03-26）
马璐,周长明,张雪峰,贺梦超,陈艳[7]（2019）在《活性氧在噪声性聋中的作用机制及治疗进展》一文中研究指出噪声性听力损失又称噪声性聋,是一种高频感音神经性耳聋,暴露于过度噪声中是永久性感音神经性听力损伤的主要原因之一,仅次于年龄相关的听力丧失(老年性聋)[1],其纯音测听图常在4000 Hz处有一个典型的切迹[2]。随着时代的进步,噪声性聋也逐渐成为娱乐追求暴露的结果。根据世界卫生组织相关数据统计显示,全球约3.6亿人患有中重度听力损失,占世界人口的5%以上[3]。噪声性聋男性多于女性,可能是由于某些职业男性人数过多导致,且听力丧失的风险随(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年03期）
李俊霞,袁社锋[8]（2019）在《基于频域窄带莱斯噪声消除机制的OFDM网络信号发射精度增强算法》一文中研究指出为改善当前OFDM网络信号精度增强算法中难以高效消除频域窄带莱斯噪声,且系统误码率较高的不足,提出了一种基于频域窄带莱斯噪声消除机制的OFDM网络信号精度增强算法.首先,基于128频相移键控调制方法,在获取信号时域特征的基础上,引入快速傅里叶变换,对信号进行离散化,并基于信号投影机制,构建正交星座图,实现信号投影矢量在预发射状态下的正交分层排序,消除了信源状态下频域窄带莱斯噪声对系统的干扰;随后,引入快速傅里叶逆变换,对预发射信号进行加密处理,且通过量化评估模型对信号精度进行优化提升,有效节约了传输带宽,提高了信号发射性能,改善了信道抗衰落效果.仿真实验表明,与当前常见的时间窗消除机制(time window elimination mechanism, TWE)、频率拓扑映射机制(frequency topology mapping, FT)相比,本文算法的误码率更低,且具有更高的信号增益效果.(本文来源于《西南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
陈雅丽,胡伟江[9]（2018）在《噪声致听力损失机制的研究进展》一文中研究指出噪声致听力损失(NIHL)是感音神经性聋最常见的形式之一。过去几十年,NIHL的研究一直专注于感音毛细胞的损伤导致听阈升高,而由于常规听力检查方法无法发现,听神经损失导致的隐性听力损失未引起重视。本文从耳蜗毛细胞的损伤、听神经突触病变和髓鞘病变叁个方面来阐述NIHL的机制,为相应的临床防治研究提供线索。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2018年06期）
丁同慧,柳柯,阎艾慧[10]（2018）在《早期听觉衰老小鼠在110dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究》一文中研究指出目的观察6月龄和2月龄C57BL/6J小鼠经中等偏强的白噪声暴露后的听力学、耳蜗带状突触及毛细胞线粒体的变化。方法 16只听力正常的6月龄C57BL/6J小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,分别为噪声暴露后1天组(P1)、噪声暴露后7天组(P7)、噪声暴露后14天组(P14),另外1组未经噪声暴露,设为对照组。每组4只小鼠(8只耳蜗),实验组小鼠用110dB SPL白噪声暴露2小时,在噪声暴露后1天、7天和14天分别检测小鼠ABR阈值。之后处死动物取耳蜗器官行免疫荧光染色,观察各组小鼠内外毛细胞、带状突触及线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)变化。另取16只听力正常的2月龄同品系小鼠,实验分组及方法同上。结果 1)听力学结果:6月龄小鼠P1时各频率阈值与对照组相比均显着提高(P<0.05);P7时小鼠听阈与P1相比有所恢复,P14时小鼠听阈仍显着高于对照组(P<0.05)。2月龄小鼠经同等条件噪声暴露后,其听力在P7时基本恢复,P14时则与对照组无显着性差异(P>0.05)。2)形态学结果:6月和2月龄小鼠在P1时耳蜗带状突触数量均明显减少,但2月龄小鼠突触数量在P7时明显恢复,P14时则完全恢复,与对照组无明显差异(P>0.05);而6月龄小鼠P14时突触数量仅有部分恢复,其数量仍显着少于对照组(P<0.05)。6月龄小鼠经中等强度噪声暴露后中回区域内外毛细胞及纤毛大体上无明显缺失。但是在噪声暴露后各时间点,6月龄小鼠耳蜗毛细胞均可见8-OHdG明显表达。结论噪声暴露可与听觉老化作用相互迭加,使听力损害程度显着加重,其机制可能与毛细胞内线粒体损伤和带状突触受损有关。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年06期）
噪声机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[研究目的]研究长期噪声暴露对快速衰老(SAMP8)小鼠AD样变的促发效应,探讨长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠道菌群-肠-脑轴的影响,从而明确长期噪声暴露致SAMP8小鼠AD样变及作用机制。[研究方法]选取3月龄和8月龄雄性SAMP8小鼠,将3月龄SAMP8小鼠随机分为正常对照组、88 dB低剂量噪声暴露组、98 dB高剂量噪声暴露组,8月龄SAMP8小鼠作为衰老阳性对照组。暴露组暴露条件为,低剂量噪声暴露组:88dB白噪声,4h/d x30d,高剂量噪声暴露组:98dB白噪声,4h/d x30d;对照组除不接受噪声暴露外,其他条件均与暴露组相同。应用Morris水迷宫对SAMP8小鼠认知功能进行检测,采用Elisa法、Western blot法、硫黄素T法检测SAMP8小鼠海马、皮层Aβ水平,采用Western blot法、免疫荧光法检测小鼠海马、皮层磷酸化tau蛋白水平,从而评估SAMP8小鼠的AD样变化;为深入探讨其病理机制,应用16S核糖体RNA测序分析、RT-PCR法、Elisa法、蛋白芯片法等技术分别对肠道菌群状态、肠内皮紧密连接蛋白基因表达情况、血清神经递质表达水平、炎症介质水平等进行检测,以期阐明长期噪声暴露对SAMP8小鼠AD样变的促发作用及作用机制。[研究结果]1.长期噪声暴露对SAMP8小鼠AD样认知功能及特征性病理改变的影响水迷宫结果显示,与对照组相比噪声暴露组小鼠与衰老组小鼠逃避潜伏期升高并在第4天存在统计学差异(P<0.05),与对照组相比,噪声暴露组在目标象限停留时间减少(P<0.05),而衰老组小鼠目标象限停留时间有下降趋势,但无统计学差异,噪声暴露组与衰老组小鼠穿越平台次数均较对照组减少,但无统计学差异;酶联免疫吸附及免疫印迹结果表明噪声暴露组小鼠与衰老组小鼠海马及皮层中Aβ过度蓄积和tau蛋白Ser396、Thr205及Thr231位点磷酸化水平相较于对照组小鼠有升高趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05)。2.长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠道菌群组成的影响与对照组相比,噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠肠道菌群落的α多样性无明显变化,而β多样性低于对照组小鼠;在门的水平上,噪声暴露组小鼠肠道中硬壁菌门的丰度升高,拟杆菌门的丰度降低(P<0.05),而硬壁菌门与拟杆菌门的比率在噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠中均增加;在属的水平上,噪声暴露组小鼠肠道中念珠菌、反硝化细菌和浮霉菌水平显着增高(P<0.05)。3.长期噪声暴露对SAMP8小鼠肠和脑内皮细胞紧密连接基因、蛋白表达的影响实验结果显示,噪声暴露组小鼠和衰老组小鼠肠道cldn1、cldn3、occludin和zo-1的mRNA水平显着低于对照组(P<0.05);免疫印迹进一步证实,与对照组相比噪声暴露组和衰老组小鼠肠道CLDN1、CLDN3和ZO-1蛋白表达下降(P<0.05)。在噪声暴露组和衰老组小鼠海马中CLDN1和ZO-1蛋白表达显着下降(P<0.05),CLDN3和Occludin蛋白在噪声暴露组和衰老组小鼠海马中表达也呈下降趋势,但无统计学差异。4.长期噪声暴露对SAMP8小鼠血神经递质和全身炎症的影响为进一步探讨噪声引起肠道菌群-肠-脑轴改变的机制,我们检测了 SAMP8小鼠血神经递质和炎性因子的水平。结果显示,噪声暴露降低了 SAMP8小鼠血液中五羟色氨酸(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度(P<0.05),而衰老组小鼠血液中5-HT和GABA的浓度虽有下降趋势,但无统计学差异;与对照组相比,噪声暴露组和衰老组小鼠血液中内毒素(ET)浓度均有升高(P<0.05)。其后,我们检测了血液中细胞因子的水平,结果显示,与对照组相比,噪声暴露组和衰老组小鼠血液中BLC、LIX等促炎因子表达升高(P<0.05)。[研究结论]1.长期噪声暴露可导致SAMP8小鼠学习记忆能力下降、认知功能障碍等AD样变及Aβ蓄积、tau蛋白异常磷酸化等AD特征性病理改变。2.长期噪声暴露可通过肠道菌群-肠-脑轴通路引起SAMP8小鼠肠道通透性及血脑屏障的通透性增加,加速与年龄相关的神经化学及炎性调节失调,从而进一步促进了SAMP8小鼠脑内的AD样改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
噪声机制论文参考文献
[1].李卿,王宇航.一种基于物理机制的飞机增升装置气动噪声快速预测方法研究[J].航空科学技术.2019
[2].苏东红.长期噪声暴露与增龄性因素对AD样变的促发作用及机制[D].济南大学.2019
[3].白凯.量子计量的噪声机制的研究[D].兰州大学.2019
[4].廉晶晶,张杰,杨柳青,叶常景,代炜.电动车制动真空泵对车内噪声影响机制分析[J].噪声与振动控制.2019
[5].陈永卓.噪声对黑线毛足鼠焦虑行为的影响及其分子机制[D].曲阜师范大学.2019
[6].张梦然.新机制可测量量子辐射压力噪声[N].科技日报.2019
[7].马璐,周长明,张雪峰,贺梦超,陈艳.活性氧在噪声性聋中的作用机制及治疗进展[J].临床误诊误治.2019
[8].李俊霞,袁社锋.基于频域窄带莱斯噪声消除机制的OFDM网络信号发射精度增强算法[J].西南师范大学学报(自然科学版).2019
[9].陈雅丽,胡伟江.噪声致听力损失机制的研究进展[J].中国工业医学杂志.2018
[10].丁同慧,柳柯,阎艾慧.早期听觉衰老小鼠在110dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究[J].中华耳科学杂志.2018