导读:本文包含了髓磷脂蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经生长因子,髓磷脂相关糖蛋白,转染,组织工程
髓磷脂蛋白论文文献综述
陈渝,邓忠良,陈诗谋,翁政,黄方[1]（2017）在《腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达》一文中研究指出背景:神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白能够促进损伤神经的结构与功能恢复,但目前未见通过转基因技术增加受损周围神经中神经生长因子与髓磷脂相关糖蛋白基因表达的报道。目的:探讨神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因经腺病毒介导在大鼠损伤坐骨神经的共表达效果。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、坐骨神经损伤组、空病毒组、神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组。后4组切断并缝合右侧坐骨神经建立坐骨神经损伤模型后,分别肌肉注射生理盐水、生理盐水、空腺病毒(1×108 PFU/次)、携带神经生长因子的腺病毒(1×108 PFU/次)和携带神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白的腺病毒(1×108 PFU/次),每2 d注射1次,连续注射3次。结果与结论:神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中神经生长因子表达水平显着高于空病毒组和正常对照组(P<0.05);神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中髓磷脂相关糖蛋白表达水平显着高于空病毒组、神经生长因子组和正常对照组(P<0.05)。提示腺病毒介导的神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白双基因可有效表达于大鼠损伤坐骨神经。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年20期）
孟卫霞,黄莉芬[2]（2017）在《缺氧缺血性脑病患儿血流动力学及血清神经生长因子、髓磷脂碱性蛋白、脑钠肽水平变化》一文中研究指出目的探讨缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿脑动脉血流动力学及血清神经生长因子(NGF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、脑钠肽(BNP)水平变化。方法选取69例确诊为HIE患儿,根据Apar评分分为HIE轻度组和HIE重度组,检测大脑中动脉收缩峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)以及血清NGF、MBP、BNP水平,并与对照组中36例健康儿童各指标进行对比分析。结果 69例HIE患儿脑实质回声不同程度增强,且伴有基底节结构模糊以及脑室变窄等表现;彩色多普勒显示与对照组比较,HIE轻度组和HIE重度组患儿脑中动脉PSV、EDV降低,RI显着升高;观察组轻度和重度HIE患儿脑中动脉血流动力学参数比较,差异具有显着性。HIE轻度组和HIE重度组患儿血清NGF较对照组显着降低,MBP和BNP水平升高;轻度和重度HIE患儿血清NGF、MBP、BNP水平比较,差异具有显着性。结论 HIE新生儿脑血流动力学指标和血清NGF、MBP、BNP水平均有明显改变,对其进行检测,有助于HIE的诊断。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2017年02期）
马娟,常荣,王超展,卫引茂[3]（2016）在《光谱法研究纳米金与髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用》一文中研究指出关于纳米粒子与蛋白质相互作用的研究已经成为纳米医药应用以及愈来愈受到重视的纳米粒子生物安全性的一个中心问题。本研究用紫外可见光谱法与荧光光谱法、圆二色谱法和透射电子显微镜研究了纳米金(AuNPs)与髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用,结果对于了解纳米粒子的神经毒性具有重要的意义。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2016年S1期）
高美玲[4]（2016）在《A型肉毒素重链拮抗髓磷脂相关糖蛋白抑制Neuro-2a神经细胞突起生长的实验研究》一文中研究指出目的:1.体外实验观察髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein,MAG)对Neuro-2a细胞神经突起生长的抑制作用及对相关细胞内信号通路Rho A/ROCK的影响。2.观察A型肉毒杆菌神经毒素重链(botulinum neurotoxin serotype-A heavy chain,Bo NT/A HC)对Neuro-2a细胞的促神经突起再生作用并探讨相关的细胞内信号机制。3.探讨Bo NT/A HC是否能够拮抗MAG对神经突起生长的抑制作用。方法:1.采用免疫荧光染色检测Neuro-2a细胞MAG特异性受体NgR的表达,确定外源性MAG可以干预Neuro-2a细胞的必备结构基础。在此基础上,将外源性MAG加入培养液内,于不同时间点收集细胞观察MAG在Neuro-2a细胞中的分布特征以确定NgR的激活。然后在培养液中加入不同浓度的MAG,24 h、48 h、72 h后收集细胞经bIII-tubulin免疫荧光染色后,在荧光倒置显微镜下观察并摄取图像。每个浓度组、每个时间点均设定6个孔,在高倍镜下(40X)每孔随机摄取图片4张,每组共计摄取图片24张,在图片上进行细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比的测定。随后,选择最低有效浓度的MAG作为处理剂量加入细胞培养液,于不同时间点收集全细胞蛋白进行Rho A活性的测定及ROCK磷酸化的检测。2.细胞培养液中加入不同浓度的BoNT/A HC进行干预,按上述方法进行分组设孔,于24 h、48 h、72 h后收集细胞进行bIII-tubulin的免疫荧光染色并摄取图像,对细胞突起长度及有突起细胞占图片上所有细胞的百分比进行计算,确定重链的最佳促神经突起生长作用浓度;随后,以最有效BoNT/A HC浓度作为处理剂量加入细胞培养液,同时,于Bo NT/A HC作用后不同时间点收集全细胞蛋白采用SDS-PAGE/Western-blot检测ERK1/2及Akt的磷酸化改变。3.基于上述,1noml/LBo NT/A HC和20nmol/LMAG为实验剂量,以叁种不同方式将其加入细胞培养液:1)加入bont/ahc1h后再加入mag;2)加入mag后1h再加入bont/ahc;3)将mag与bont/ahc同时加入培养液内。分别于上述不同方式加入mag和bont/ahc后24h、48h、72h收集细胞进行biii-tubulin免疫荧光染色以观察细胞突起生长的变化。于此同时,选择同样的处理方式作用于细胞10min、15min、1h、2h收集全细胞蛋白,采用sds-page及western-blot检测rock、erk1/2及akt的磷酸化。结果:1.免疫荧光显示:1)neuro-2a细胞表达ngr;2)外源性给予mag后1h可见neuro-2a细胞内出现mag的强阳性染色,提示外源性mag可以通过与ngr的结合内吞入胞;3)培养液内加入mag使neuro-2a细胞突起生长抑制,表现为突起长度显着低于对照组(p<0.05),有突起细胞占图片上所有细胞的百分比也较对照组减少(p<0.05);4)sds-page/western-blot结果显示:培养液内加入20nmol/lmag后5min、10min、20min,neuro-2a细胞内rhoa活性均较对照组增强,差异有统计学显着性(p<0.05),于此同时,rock的磷酸化也较对照组增强(p<0.05)。2.单纯向培养液内加入不同浓度的bont/ahc时(0.1nmol/l、1nmol/l、10nmol/l),细胞突起的长度及有突起细胞的百分比与对照组相比皆明显增加,差异具有统计学意义(p<0.05),其中1nmol/l效果最显着;同时,细胞培养液内加入1nmol/l的bont/ahc,分别于15min、30min、60min、90min、2h、3h、4h、5h时检测erk1/2的磷酸化,于15min、30min、60min、120min时检测akt的磷酸化。当bont/ahc作用60min后,erk1/2磷酸化水平较对照组开始增加,差异具有统计学意义(p<0.05);当bont/ahc作用15min和60min时,akt的磷酸化水平增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(p<0.05)。3.当以上述叁种不同的方式将1nmol/l的bont/ahc和20nmol/l的mag加入neuro-2a细胞培养液后发现:24h、48h、72h后细胞突起长度及有突起细胞百分比与对照组相比差异无统计学显着性(p>0.05);叁种处理方式作用于细胞10min、15min后检测rock及akt的磷酸化与对照组比较无显着性差异(p>0.05),作用1h、2h后检测erk1/2的磷酸化也无显着性差异(p>0.05)。结论:1.Neuro-2a细胞表达NgR。外源性给予MAG可激活NgR介导的神经生长抑制信号通路(Rho A-ROCK),抑制神经突起生长。2.小剂量Bo NT/A HC可以促进Neuro-2a细胞突起生长,并可促进再生相关的信号蛋白ERK1/2和Akt的磷酸化。3.Bo NT/A HC可以拮抗MAG引起的神经生长抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-30）
常荣[5]（2012）在《光谱法表征纳米金与溶菌酶和髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用》一文中研究指出由于化学稳定性质、生物相容性和独特的光学性质,长期以来纳米金得到广泛的研究。本论文采用紫外可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱和透射电子显微镜来研究纳米金与蛋白质之间的相互作用,并且研究温度、离子强度和pH以及细胞膜模拟物等不同条件对它们之间相互作用的影响。本论文是由以下叁部分组成：1.绪论简要介绍了纳米粒子与蛋白质和细胞膜之间的相互作用,纳米金的性质、应用以及纳米金与蛋白质相互作用的研究方法,髓磷脂和髓磷碱性脂蛋白的性质和应用。在此基础上提出本论文的研究思路。2.纳米金与溶菌酶之间的相互作用采用紫外可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱、透射电子显微镜对纳米金与溶菌酶之间的相互作用进行了表征。实验结果表明,当溶菌酶分子吸附在纳米金表面时,纳米金的表面等离子体共振峰发生红移且峰形变宽,最大吸收波长从520nm变为540nm。由Stern-Volmer方程得出双分子荧光淬灭速率常数Kq为4.5×1016L·mol-1·s-1,表明纳米金与溶菌酶之间是静态淬灭过程。它们之间的结合常数和结合位点数分别是2.9×1011L.mo1-1和1.3。圆二色谱实验表明,将纳米金溶液加入到溶菌酶中,引起溶菌酶分子中α-螺旋含量减少。此外,温度、pH和加样顺序等条件对纳米金和溶菌酶之间相互作用有很大的影响；高浓度的NaCl和阳离子表面活性剂十二烷基叁甲基溴化铵(DTAB)能够引起纳米金的严重聚集,而溶菌酶的存在则可以明显抑制此类聚集。阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠(SDS)和十二烷基磷酸胆碱(DPC)、中性表面活性剂十二烷基-β-D-麦芽苷(DDM)和曲拉通(Triton X-100)对纳米金的稳定性影响不大,但SDS和DPC则可以在一定程度上减弱溶菌酶所引起的纳米金的聚集。3.纳米金与髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用将紫外可见光谱法与荧光光谱法、圆二色谱和透射电子显微镜相结合共同用于研究纳米金与髓磷脂碱性蛋白之间相互作用的影响。结果表明,髓磷脂碱性蛋白结合到纳米金表面引起纳米金的等离子体共振峰发生红移且峰形变宽。荧光淬灭结果表明纳米金与髓磷脂碱性蛋白之间是静态淬灭过程,根据双对数回归方程计算出它们之间的结合常数和结合位点数分别为1.7×1010L·mol-1和1.2。圆二色谱实验表明纳米金对磷脂碱性蛋白的构象影响很小。pH对纳米金对磷脂碱性蛋白之间相互作用有很大的影响。高浓度的NaCl能够引起纳米金的严重聚集,而磷脂碱性蛋白的存在则可以明显抑制此类聚集。在磷脂碱性蛋白存在下,DPC和DDM作为细胞膜模拟物,可引起纳米金聚集的轻微增强或减弱,这依赖于所使用的表面活性剂浓度。(本文来源于《西北大学》期刊2012-06-30）
王超展,Petri,Kursula,卫引茂[6]（2012）在《一种膜蛋白—周围髓磷脂蛋白22的表达,纯化和初步表征》一文中研究指出膜蛋白是最重要的一类蛋白质。它们在控制生命过程中发挥着至关重要的作用。例如,它们使得细胞能够与外界环境进行交流,它们决定免疫系统是否将细胞识别为外部侵入的细胞,它们是绝大多数药物的靶体,它们控制细胞粘附已形成组织,它们控制重要的代谢过程,等等。外周髓磷脂蛋白22(PMP-22)是一种整体(本文来源于《全国生物医药色谱及相关技术学术交流会（2012）会议手册》期刊2012-04-21）
张营,刘向荣,吉训明,闫峰,张陈诚[7]（2010）在《脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌注损伤后MAG表达的定位和定量的变化。结果脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4 h即开始升高,但差异亦无统计学意义。缺血组基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,(P<0.05)。免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的向质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间。结论大鼠腑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显着高于无缺血组。提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-再灌注损伤新的治疗靶点。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2010年11期）
孙迎春,李建军,高峰,刘舒佳,季凤清[8]（2010）在《不同电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后髓磷脂碱性蛋白、胰岛素样神经生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后MBP、IGF表达的影响。方法:将192只清洁级SD大鼠用NYU打击器采用Allen's法制成T10-11段脊髓损伤模型,造模成功后查随机表分为:A组运动区头皮表面投影区电刺激组(A1组电刺激+脐血干细胞移植;A2组只进行电刺激);B组损伤局部电刺激组(B1组电刺激+脐血干细胞移植;B2组只进行电刺激);C组运动区头皮表面投影区电刺激+局部电电刺激组(C1组电刺激+脐血干细胞移植;C2组只进行电刺激);D组损伤模型组(D1组移植脐血干细胞不进行电刺激;D2组不移植不进行电刺激)。各组分别于1、2、3、4、8、12周取材,采用电镜观察其超微结构;生物素葡聚糖胺(BDA)皮质脊髓束顺行示踪,观察损伤区残存或再生的神经纤维的分布情况;通过免疫组织化学荧光染色检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)、胰岛素样神经生长因子(IGF)及MAB1281抗人核抗体的阳性表达。结果:①NYU是一种用于Allen's法制备大鼠脊髓撞击损伤模型的撞击器,具有可使撞击势能量化的特点,获得的模型稳定、可重复性好、成功率高。②在本组研究各时间点上,电刺激对干细胞移植后微环境中MBP、IGF水平均有显着的正向干预作用,均较单纯电刺激有显着的正向协同干预作用,头针加体针的影响大于单纯头针或体。③在本组研究各时间点上,电刺激对损伤后MBP、IGF水平均有显着的正向干预作用,不依赖于是否进行干细胞移植。结论:①干细胞移植后,微环境的变化朝有利于神经功能恢复方向发展,说明干细胞移植能促进神经功能恢复以及本研究中干细胞移植成功。②电刺激对干细胞移植后微环境中MBP、IGF有显着的正向干预作用MBP、IGF头针加体针的影响优于单纯头针或体针;电刺激对损伤后微环境显着正向干预作用是独立的,不依赖于是否进行干细胞移植;电刺激与干细胞移植对微环境影响有显着的协同作用。(本文来源于《创新·融合·共享——第五届北京国际康复论坛论文汇编（下册）》期刊2010-10-29）
孙迎春,李建军,高莉敏,高峰,刘舒佳[9]（2009）在《不同穴位电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后生长相关蛋白-43、髓磷脂碱性蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨不同电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后生长相关蛋白(GAP)-43、髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法将192只清洁级SD大鼠用NYU打击器采用Allen's法制成T10-11段脊髓损伤模型,造模成功后查随机表分为:①A组:运动区头皮表面投影区电刺激组,又分为A1组(电刺激+脐血干细胞移植)和A2组(只进行电刺激);②B组:损伤局部电刺激组,又分为B1组(电刺激+脐血干细胞移植)和B2组(只进行电刺激);③C组:运动区头皮表面投影区电刺激+局部电刺激组,又分为C1组(电刺激+脐血干细胞移植)和C2组(只进行电刺激);④D组:损伤模型组,以分为D1组(移植脐血干细胞不进行电刺激)和D2组(不移植不进行电刺激)。各组分别于1、2、3、4、8、12周时取材,采用生物素葡聚糖胺(BDA)皮质脊髓束顺行示踪,观察损伤区残存或再生的神经纤维的分布情况;通过免疫组织化学荧光染色检测GAP-43、MBP及MAB1281抗人核抗体的阳性表达。结果①NYU是一种用于Allen's法制备大鼠脊髓撞击损伤模型的撞击器,具有可使撞击势能量化的特点,获得的模型稳定、可重复性好、成功率高。②在本组研究各时间点上,电刺激对干细胞移植后微环境中GAP-43、MBP水平均有显着的正向干预作用,均较单纯电刺激有显着的正向协同干预作用,头针加体针的影响大于单纯头针或体针。③在本组研究各时间点上,电刺激对损伤后GAP-43、MBP水平均有显着的正向干预作用,不依赖于是否进行干细胞移植。结论①干细胞移植后,微环境的变化朝有利于神经功能恢复方向发展,说明干细胞移植能促进神经功能恢复以及本研究中干细胞移植成功。②电刺激对干细胞移植后微环境中GAP-43、MBP有显着的正向干预作用;头针加体针的影响优于单纯头针或体针;电刺激对损伤后微环境显着正向干预作用是独立的,不依赖于是否进行干细胞移植;电刺激与干细胞移植对微环境影响有显着的协同作用。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2009年06期）
贾智军[10]（2009）在《颅脑损伤患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白含量变化及临床意义》一文中研究指出目的:研究颅脑损伤患者脑脊液中髓磷脂碱性蛋白(MBP)的水平变化,探讨其对于颅脑损伤患者评价病情及预测预后的临床价值。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例颅脑损伤患者[轻中型(GCS评分9—15分)、重型(GCS评分3—8分)各20例]创伤后第1、3、7天CSF中MBP水平,另取15例同期在本院拟腰麻下行手术的非神经系统患者为对照组。统计方法采用重复测量的方差分析。结果:1、颅脑损伤组与对照组比较脑脊液中MBP水平明显增高,差异有显着性P＜0.01;且重型组高于轻中型组,差异有显着性P＜0.01。2、颅脑损伤组脑脊液中MBP水平与GCS,GOS均呈明显负相关(P＜0.01)。结论:髓磷脂碱性蛋白(MBP)是一种灵敏度高、特异性强的神经细胞损伤标志物。脑脊液MBP水平与颅脑损伤严重程度和预后密切相关,颅脑损伤患者脑脊液中MBP水平检测可作为判断颅脑损伤患者病情及预测预后的重要生化指标。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-05-20）
髓磷脂蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿脑动脉血流动力学及血清神经生长因子(NGF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、脑钠肽(BNP)水平变化。方法选取69例确诊为HIE患儿,根据Apar评分分为HIE轻度组和HIE重度组,检测大脑中动脉收缩峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)以及血清NGF、MBP、BNP水平,并与对照组中36例健康儿童各指标进行对比分析。结果 69例HIE患儿脑实质回声不同程度增强,且伴有基底节结构模糊以及脑室变窄等表现;彩色多普勒显示与对照组比较,HIE轻度组和HIE重度组患儿脑中动脉PSV、EDV降低,RI显着升高;观察组轻度和重度HIE患儿脑中动脉血流动力学参数比较,差异具有显着性。HIE轻度组和HIE重度组患儿血清NGF较对照组显着降低,MBP和BNP水平升高;轻度和重度HIE患儿血清NGF、MBP、BNP水平比较,差异具有显着性。结论 HIE新生儿脑血流动力学指标和血清NGF、MBP、BNP水平均有明显改变,对其进行检测,有助于HIE的诊断。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓磷脂蛋白论文参考文献
[1].陈渝,邓忠良,陈诗谋,翁政,黄方.腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达[J].中国组织工程研究.2017
[2].孟卫霞,黄莉芬.缺氧缺血性脑病患儿血流动力学及血清神经生长因子、髓磷脂碱性蛋白、脑钠肽水平变化[J].中国临床医生杂志.2017
[3].马娟,常荣,王超展,卫引茂.光谱法研究纳米金与髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用[J].光谱学与光谱分析.2016
[4].高美玲.A型肉毒素重链拮抗髓磷脂相关糖蛋白抑制Neuro-2a神经细胞突起生长的实验研究[D].山西医科大学.2016
[5].常荣.光谱法表征纳米金与溶菌酶和髓磷脂碱性蛋白之间的相互作用[D].西北大学.2012
[6].王超展,Petri,Kursula,卫引茂.一种膜蛋白—周围髓磷脂蛋白22的表达,纯化和初步表征[C].全国生物医药色谱及相关技术学术交流会（2012）会议手册.2012
[7].张营,刘向荣,吉训明,闫峰,张陈诚.脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响[J].中国脑血管病杂志.2010
[8].孙迎春,李建军,高峰,刘舒佳,季凤清.不同电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后髓磷脂碱性蛋白、胰岛素样神经生长因子表达的影响[C].创新·融合·共享——第五届北京国际康复论坛论文汇编（下册）.2010
[9].孙迎春,李建军,高莉敏,高峰,刘舒佳.不同穴位电针对大鼠脊髓损伤植入脐血干细胞后生长相关蛋白-43、髓磷脂碱性蛋白表达的影响[J].中国康复理论与实践.2009
[10].贾智军.颅脑损伤患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白含量变化及临床意义[D].山西医科大学.2009