导读:本文包含了激酶锚定蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:A激酶锚定蛋白12,肿瘤,抑癌作用,预后效果
激酶锚定蛋白论文文献综述
吴璇,李可,刘维薇[1]（2018）在《A激酶锚定蛋白12在不同肿瘤中表达下降的机制与影响》一文中研究指出A激酶锚定蛋白12(AKAP12或AKAP250或Gravin)是一种肿瘤生长负向调节因子,能够抑制肿瘤细胞的生长和转移。经大量实验研究证实,AKAP12基因表达水平下降与癌症治疗后的预后不良和高复发率密切相关。AKAP12不仅能够抑制肿瘤细胞的生长和转移,还能够减少术后复发率,提高患者术后的生存质量,为临床肿瘤的治疗提供了新思路。该文旨在阐明各类肿瘤中AKAP12表达水平的变化以及对预后治疗效果的影响,以期为临床治疗提供依据。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2018年11期）
曾超,霍瑞雪,钟磊,曾伟杰,席玉胜[2]（2018）在《高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化》一文中研究指出目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分别为含有25 mmol/L葡萄糖、5 mmol/L葡萄糖培养基。培养24 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测两组细胞PKC活性,采用Western blotting法检测细胞AKAP150。运用免疫荧光技术观察细胞AKAP150与PKC结合情况。结果观察组、对照组细胞PKC活性分别为0.231±0.037、0.143±0.047,二者比较,P<0.05;观察组、对照组细胞AKAP150蛋白相对表达量分别为0.527±0.080、0.124±0.038,二者比较,P<0.05。免疫荧光显示观察组细胞AKAP150、PKC结合量多于对照组。结论 PKC活性水平、AKAP150表达在高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞中均升高,且结合明显增多。PKC活性水平及AKAP150表达升高可能在高糖导致的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤中起重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2018年31期）
王政,汪和贵[3]（2017）在《A型激酶锚定蛋白介导的心肌肥厚调控机制的研究进展》一文中研究指出心肌肥厚是心脏在应激情况下的代偿反应,生理性心肌肥厚可以提高心脏的生理功能,但病理性的心肌肥厚会对心脏造成一系列不利的影响,如发生心律失常、心衰及猝死等危险。最近多项研究发现,A型激酶锚定蛋白(AKAPs)协同多种信号因子参与病理性心肌肥厚的调节过程,本文就AKAPs对病理性心肌肥厚的调控机制及临床意义作一综述。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2017年11期）
周海云[4]（2017）在《A型激酶锚定蛋白150在慢性束缚应激所致小鼠抑郁样行为中的作用及机制》一文中研究指出第一部分AKAP150在慢性束缚应激所致小鼠抑郁样行为中的作用目的:A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins,AKAPs)是一种特殊的激酶锚定蛋白质家族,该家族蛋白通过共有的两亲性螺旋结构域特异性与蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)调节亚基结合,从而精确调控PKA亚细胞定位。AKAP79/150(A-kinase anchoring proetein 79/150)为AKAPs家族中研究最广泛的一种亚型,主要表达于中枢神经系统。AKAP79/150作为突触后脚手架蛋白参与神经突触功目能调节和记忆形成等过程。基因组学研究显示AKAP79与人类双向情感障碍(bipolar disorder,BD)和精神分裂症发病密切相关。然而目前关于AKAP79/150是否参与抑郁症的病理过程还不清楚。本部分研究通过慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)模型诱导小鼠抑郁样行为,探索AKAP150分子在抑郁症病理过程中的作用及机制。方法:建立多种不同时长的小鼠束缚应激模型,包括:单次急性束缚应激(acute restraint stress,ARS)和连续 7、14 和 21 天,每天 2 小时 CRS(CRS 7,CRS14 和 CRS 21)。结合糖水偏好检测、悬尾实验和强迫游泳检测以及旷场实验等行为学检测手段评价急、慢性束缚应激暴露对小鼠抑郁样行为及自发活动的影响。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测小鼠不同脑区中AKAP150 mRNA的相对表达丰度,应用western blotting检测暴露于不同束缚应激小鼠的BLA脑区中AKAP150的蛋白表达变化。确定有效并可靠的束缚应激模型后,应用慢病毒(lentivirus,LV)载体介导的基因干预技术,结合脑立体定位注射手段在体沉默AKAP150,检测AKAP150在应激诱导的抑郁样行为中的作用。结果:(1)与对照组(Control,CON)相比,ARS和CRS 7不影响小鼠抑郁样行为,而CRS 14和CRS 21诱导小鼠产生明显的抑郁样行为,包括糖水偏好减低(CON:0.81±0.02,ARS:0.74±0.03,CRS7:0.75±0.03,CRS14:0.62±0.05,CRS21:0.63±0.05);悬尾不动时间延长(CON:90.80±4.29s,ARS:90.36±5.09s,CRS7:70.20±5.89s,CRS 14:128.73±9.88s,CRS21:133.00± 10.60s)和强迫游泳不动时间增加(CON:73.20±6.01 s,ARS:68.62±7.32s,CRS7:60.07±9.42s,CRS 14:133.78±7.11s,CRS21:124.6±9.60s)。(2)AKAP150mRNA 在小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC),基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)和海马(hippocampus,HIP)脑区表达相对较高。(3)CRS 14和CRS 21上调小鼠BLA脑区AKAP150蛋白表达,ARS和CRS 7不改变AKAP150蛋白水平(CON:1.00±0.02,ARS:0.85±0.04,CRS7:0.98±0.02,CRS 14:1.37±0.07,CRS21:1.29±0.07)。然而CRS不影响mPFC和HIP脑区AKAP150蛋白水平。(4)与对照组相比,CRS(CRS14)诱导BLA脑区AKAP150向神经元突触部位聚集(CON:1.00±0.04,CRS:1.31±0.07)。(5)BLA 脑区表达 AKAP150shRNA 阻断 CRS 所致小鼠抑郁样行为,包括改善应激小鼠糖水偏好缺失行为(LV-GFP:0.54±0.06,LV-AKAP150 shRNA:0.76±0.03);缩短悬尾不动时间(LV-GFP:122.42±5.94 s,LV-AKAP150 shRNA:76.33±7.00s)和强迫游泳检测中漂浮不动时间(LV-GFP:120.75±7.70s,LV-AKAP150shRNA:73.00±6.76s)。结论:CRS诱导小鼠抑郁样行为;BLA脑区中的锚定蛋白AKAP150参与上述行为改变过程;特异性沉默BLA脑区的AKAP150阻断应激诱导小鼠的抑郁样行为。第二部分AKAP150介导慢性束缚应激所致小鼠抑郁样行为的机制目的:神经系统中AKAP150通过与PKA和蛋白磷酸酶2B(protein phosphatase 2B,PP2B/Calcineurin)结合,控制酶作用于特异性底物参与磷酸化反应。AKAP150锚定激酶介导的磷酸化反应在谷氨酸能系统信号传递和可塑性过程中发挥着重要作用。谷氨酸能系统紊乱与抑郁症的病理生理过程密切相关。然而关于AKAP150介导的磷酸化是否参与应激诱导抑郁症的发生尚不清楚。本部分研究进一步阐述AKAP150介导的磷酸化修饰在小鼠抑郁样行为中的作用及机制。方法:提取CRS模型小鼠BLA脑区组织总蛋白和突触区域蛋白;Western blotting分别检测总蛋白和突触区域蛋白中PKA催化亚基p(PKA catalytic subunit α,PKAc-α)和调节亚基2(PKA regulatory subunit 2,PKA R2)以及AKAP150的另一种结合酶Calcineurin表达水平。采用免疫共沉淀技术检测对照组和模型组小鼠BLA脑区AKAP150与靶向酶PKA结合的改变。利用Ht-31肽特异性地抑制AKAP150与PKA结合,检测AKAP150-PKA信号在应激诱导小鼠抑郁样行为中的作用。利用生物素—亲和素标记、分离、提取BLA脑区细胞膜蛋白,western blotting检测慢性应激对BLA脑区AMPA受体和NMDA受体各亚基的磷酸化和膜表达的影响。检测慢病毒沉默BLA脑区AKAP150以及Ht-31肽干预BLA脑区AKAP150和PKA结合,对α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)和N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体上述改变的影响。全细胞脑片膜片钳方法记录CON组和CRS组小鼠BLA脑区神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)。进一步检测AKAP150 shRNA表达和Ht-31注射对AMPA受体介导的mEPSCs(AMPAR-mEPSCs)的影响,确定AKAP150-PKA信号在AMPA受体功能上的作用。结果:(1)CRS上调小鼠BLA脑区AKAP150靶向激酶PKA含量(PKAc-a:CON:0.98±0.03,CRS:1.20±0.09;PKA R2:CON:1.00±0.06,CRS:1.16±0.04),不影响AKAP150靶向磷酸酶Calcineurin的含量。(2)CRS诱导BLA脑区PKA向神经元突触后聚集(PKAc-α:CON:1.00±0.05,CRS:1.57±0.10;PKAR2:CON:1.00±0.04,CRS:1.45±0.06),促进 AKAP150 与 PKA 结合(CON:1.00±0.04,CRS:1.68±0.20)。(3)与对照肽(control peptide,CP)相比,小鼠 BLA 脑区注射 Ht-31肽,抑制AKAP150和PKA结合,逆转CRS所致糖水偏好降低(CP:0.56±0.07,Ht-31:0.82±0.04);改善 CRS 所致悬尾不动时间增加(CP:136.38± 13.97 s,Ht-31:86.50±8.33s)和强迫游泳漂浮时间延长(CP:112.63± 13.09 s,Ht-31:50.50±6.78s)。(4)沉默BLA脑区AKAP150,阻断CRS所致的GluAl Ser845位点过度磷酸化(LV-GFP:1.45±0.11,V-AKAP150 shRNA:0.96±0.06),抑制GluA上膜(LV-GFP:1.37±0.11,LV-AKAP150shRNA:1.09±0.04)。(5)BLA 脑区注射 Ht-31,逆转 CRS所致 GluAl Ser845 位点磷酸化增强(CP:1.72±0.19,Ht-31:0.96±0.14)和膜表达增加(CP:1.45±0.14,Ht-31:0.90±0.16)。(6)AKAP150 信号不影响 GluN2A/B膜表达。(7)CRS增强BLA脑区AMPAR-mEPSC幅度,这种增强被AKAP150沉默阻断(LV-GFP:17.03±0.67pA,LV-AKAP150shRNA:11.01±0.62pA),被 Ht-31干扰肽注射逆转(CP:18.06± 1.10 pA,Ht-31:12.31 ± 0.46 pA)。CRS、AKAP150 shRNA表达及Ht-31干扰肽注射不影响AMPAR-mEPSC频率。结论:在慢性应激状态下,AKAP150-PKA复合物参与调控BLA脑区AMPA受体介导的谷氨酸能信号传递增强过程,参与应激诱导抑郁样行为过程。抑制AKAP150与PKA的相互作用改善应激状态下的行为异常,提示AKAP150-PKA复合物或许可以成为抑郁症干预治疗中的新靶点。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
李超,Fang-Ling,Yeh,Alice,YCheung,Qiaohong,Duan,Hen-Ming,Wu[5]（2016）在《拟南芥磷脂酰肌醇锚定蛋白LORELEI/LLG1作为分子伴侣和共同受体参与FERONIA受体激酶的信号通路》一文中研究指出拟南芥受体激酶FERONIA参与到众多重要的植物生长发育过程中,包括生长素、脱落酸和快速碱性因子的信号转导以及生殖发育过程等。前人的工作表明,雌性器官特异表达的磷脂酰肌醇锚定蛋白LORELEI的突变体表现出同feronia突变体相似的花粉管感受雌性信号的缺陷。在本研究中,我们发现营养器官特异性表达的LORELEI-like GPI-anchored Protein 1(LLG1)的突变体具有同feronia突变体相似的各种激素反应的缺陷。LLG1/LRE同FERONIA直接在细胞膜上和内质网中相互作用,而且,在llg1缺失突变体中FERONIA蛋白被阻滞在内质网中而无法正确定位在细胞膜上,从而确认FERONIA和LLG1/LRE的复合体是在内质网中形成的。进一步的结果表明,LLG1存在于FERONIA调控的RAC/ROP信号途径复合体中并作为FERONIA感受快速碱性因子的共同受体起作用。另外,我们还发现FERONIA通过其胞外区的Juxtamembrane区段同LLG1结合,其缺失导致FERONIA突变体蛋白停留在内质网中。综上所述,我们的结果表明LLG1/LRE作为FERONIA的分子伴侣和共同受体参与其信号通路,并且提出了磷脂酰肌醇锚定蛋白协助受体激酶完成生物学功能的新机制(Li et.al,Elife,2015)。(本文来源于《2016年全国植物生物学大会摘要集》期刊2016-10-09）
宣丽颖,王永,赵明,呼和,宋葆华[6]（2015）在《A激酶锚定蛋白4在人非小细胞肺癌中的表达》一文中研究指出目的探讨A激酶锚定蛋白4(AKAP4)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学方法检测AKAP4在人NSCLC组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示AKAP4在人NSCLC组织中的表达阳性率为86.4%(19/22),而在活检的正常气管及肺组织中阴性表达,二者表达水平具有显着性差异(P<0.05)。结论 AKAP4在人NSCLC组织中具有较高的表达水平,可以成为潜在的病理指标及免疫治疗靶点,具有重要的临床意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年21期）
曲洪澜[7]（2014）在《莱菔硫烷联合茶多酚对蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2在肺癌组织中表达的影响研究》一文中研究指出目的探讨莱菔硫烷联合茶多酚对肺癌组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2的表达的影响。方法选取经病理证实并手术治疗的肺癌患者56例,随机分为治疗组和对照组。采用ELISA测定组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2的浓度,免疫组化法测定组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2的表达并统计微血管密度(MVD),Western blotting法检测组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2蛋白表达情况。结果肺癌患者组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2的浓度水平高于治疗组(P<0.05);肺癌患者癌变组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2的表达均呈阳性,且对照组织中MVD高于治疗组(P<0.05),Western blotting法检测对照组组织中蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2表达高于治疗组(P<0.05)。结论蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2在肺癌患者组织中均存在表达升高,与肿瘤生长呈正相关,莱菔硫烷联合茶多酚用药对两种蛋白起到抑制作用。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2014年10期）
玄菲,徐芳[8]（2014）在《茶多酚联合莱菔硫烷对肺癌组织蛋白激酶A锚定蛋白95和细胞周期蛋白E2表达的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚联合莱菔硫烷对肺癌组织中蛋白激酶A锚定蛋白95和细胞周期蛋白E2表达的影响。方法选取经病理证实并手术治疗的肺癌患者56例,随机分为联合给药组和对照组,每组28例。采用ELISA测定所有患者肺组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2的含量;免疫组化SP法测定组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2的表达并统计微血管密度(microvascular density,MVD);Western Blot检测组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2蛋白表达情况。结果对照组肺癌患者组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2的含量均高于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化SP法结果显示肺癌患者癌变组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2的表达均呈阳性表达,且对照组织中MVD高于联合给药组(P<0.01);Western Blot结果显示对照组组织中蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2蛋白表达高于联合给药组(P<0.01)。结论蛋白激酶A锚定蛋白95及细胞周期蛋白E2在肺癌患者组织中均存在表达升高现象,2者表达呈正相关,与药物治疗呈负相关,可以作为肺癌的评估检测指标。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2014年04期）
孙阿梦,康刚劲[9]（2013）在《A型激酶锚定蛋白调节晶状体水通道蛋白-0的研究进展》一文中研究指出A型激酶锚定蛋白属于调节蛋白家族,主要功能是将蛋白激酶A靶定于特定的亚细胞结构,引导酶接近底物,促进酶对底物的磷酸化或去磷酸化作用;并能整合其他信号分子形成多酶复合物,从时空上控制着由细胞膜到细胞核或其他亚细胞的信号转导。A型激酶锚定蛋白2通过靶定蛋白激酶A调控晶状体水通道蛋白-0的渗透性,参与晶状体水代谢。本文就A型激酶锚定蛋白的结构特点、参与细胞信号转导的功能机制和对水通道蛋白-0的调节作用等方面进行综述,探讨A型激酶锚定蛋白与水通道蛋白-0及晶状体透明性叁者的关系。(本文来源于《眼科新进展》期刊2013年12期）
林长松[10]（2013）在《蛋白激酶A锚定蛋白Cypher在心脏中的功能及机制研究》一文中研究指出1.目的和意义蛋白激酶A又称cAMP依赖型蛋白激酶A (cyclic-AMP dependent protein kinaseA),在细胞信号调控中发挥重要功能,参与生物体糖原及脂类代谢的调控。在心肌细胞中,PKA的磷酸化作用对心肌收缩、代谢、离子流、基因表达等生理过程的调节十分重要。蛋白激酶A全酶由两个催化亚基(C亚基)和两个调节亚基(R亚基)组成,全酶在cAMP低水平时,以异源四聚体形式存在。肾上腺素受体活化增加细胞中的cAMP的含量,cAMP与调节亚基结合,改变调节亚基构象,使调节亚基和催化亚基解离,释放出催化亚基。活化的蛋白激酶A催化亚基可使细胞内某些蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化,进而发挥相关的生物学功能。PKA发挥精细调控功能依赖于PKA锚定蛋白(A-kinase anchoring protein, AKAP),通过它将PKA与其底物聚集到特定的亚细胞区域,从而提高了磷酸化修饰的特异性以及信号转导的准确性,有效地整合cAMP信号通路中的上游活化因子和下游效应蛋白。目前在心脏中发现20多个AKAPs,它们组成一个调控网络共同调节心肌细胞的生理功能。PKA介导的Tropolin I, Myosin binding proteinC (MyBP-C), Titin和Myosin light chain蛋白磷酸化和心肌细胞的收缩密切相关,目前心肌肌小节上发现的AKAPs有：Synemin、cTnT、Myospryn和Myomegalin,但具体的调控机制还未研究清楚。Cypher基因(人的对应基因为ZASP)又称LDB3,其编码蛋白Cypher是PDZ-LIM结构域蛋白家族中的一员,主要在横纹肌中表达,位于肌小节的z线上。心肌细胞定向敲除Cypher的小鼠发生了严重的扩张型心肌病(DCM)和心源性猝死。ZASP基因突变与心肌病、骨骼肌病相关,到目前为止ZASP基因中共发现16个突变位点,然而突变造成不同类型肌病的分子病理机制仍然不清楚。通过生物信息学分析发现Cypher的蛋白二级结构中存在两性螺旋,提示Cypher可能和PKA调节亚基结合。由此我们推测：Cypher不仅仅作为骨架蛋白,参与心肌的收缩,而且它还参与了PKA信号在心肌细胞中的调控作用。揭示Cypher与PKA的关系将有助于拓宽我们对于心肌病发病机制的认识,并为心肌病的治疗引入潜在的新靶点。2.研究方法首先采用生物信息学方法分析Cypher的二级结构,发现存在两性螺旋。为了验证此结果我们体外过表达带标签的蛋白,然后用标签抗体亲和纯化的方法鉴定相互作用的蛋白及参与的氨基酸残基。同样的方法也用来验证Cypher和钙调磷酸酶(CaN)和L型钙通道(LTCC)的相互作用。采用体外PKA磷酸化与突变的方法相结合,确定了Cypher与LTCC上可能的PKA作用位点。在体内,利用Cypher敲除小鼠研究了Cypher敲除对LTCC, PKA蛋白表达的影响,以及肾上腺素刺激下野生型小鼠与Cypher敲除小鼠中LTCC的PKA磷酸化水平的差异。最后利用免疫共沉淀和酶活试剂盒检测CaN的酶活。3.研究结果3.1Cypher1c、2c、CCSR都能和PKA调节亚基RⅡα结合；两性螺旋结构域中的氨基酸突变后与PKA调节亚基RⅡα的结合显著降低；同时Cypher结合于PKA调节亚基RⅡα中的D/D结构域。3.2ZASP/Cypher中与心肌病相关的T206I突变体与PKA调节亚基RⅡα的结合作用增强。3.3Cypher中265和296两个位点的Ser突变成Ala显着降低PKA对Cypher的磷酸化水平。3.4Cypher依赖PDZ结构域结合于L型钙离子通道的C端,在HEK293细胞和心肌细胞中Cypher都可以增强PKA对L型钙离子通道的磷酸化作用,并且该调节作用是依赖于Cypher的PDZ结构域。p肾上腺素受体活化后,Cypher敲除小鼠中L型钙离子通道的PKA磷酸化水平明显低于野生型小鼠。3.5Cypher能够与Calcineurin结合,并结合区位于Calcineurin的酶催化活性区。与野生型小鼠相比,Cypher敲除小鼠中Calcineurin的酶活性显着增强。4.结论4.1Cypher是一个典型的II型AKAP, Cypher与PKA调节亚基结合是基于Cypher的两性螺旋结构域,Cypher结合于PKA调节亚基的D/D结构域。病理性点突变T206I的分子机制可能是增强了ZASP/Cypher与PKA调节亚基的结合。4.2Cypher是PKA的底物,Cypher中265和296两个位点可以被PKA磷酸化。4.3Cypher可以增强PKA对L型钙离子通道的磷酸化作用,并且该调节作用是依赖于Cypher的PDZ结构域。4.4Cypher可以和Calcineurin结合,对Calcineurin的酶活有抑制作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-04-01）
激酶锚定蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化和A激酶锚定蛋白150(AKAP150)表达变化,并探讨其意义。方法 8周龄雄性C57BL小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞。将心肌微血管内皮细胞分为观察组和对照组,分别为含有25 mmol/L葡萄糖、5 mmol/L葡萄糖培养基。培养24 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测两组细胞PKC活性,采用Western blotting法检测细胞AKAP150。运用免疫荧光技术观察细胞AKAP150与PKC结合情况。结果观察组、对照组细胞PKC活性分别为0.231±0.037、0.143±0.047,二者比较,P<0.05;观察组、对照组细胞AKAP150蛋白相对表达量分别为0.527±0.080、0.124±0.038,二者比较,P<0.05。免疫荧光显示观察组细胞AKAP150、PKC结合量多于对照组。结论 PKC活性水平、AKAP150表达在高糖预处理的小鼠心肌微血管内皮细胞中均升高,且结合明显增多。PKC活性水平及AKAP150表达升高可能在高糖导致的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激酶锚定蛋白论文参考文献
[1].吴璇,李可,刘维薇.A激酶锚定蛋白12在不同肿瘤中表达下降的机制与影响[J].临床检验杂志.2018
[2].曾超,霍瑞雪,钟磊,曾伟杰,席玉胜.高糖环境中培养的小鼠心肌微血管内皮细胞蛋白激酶C活性、A激酶锚定蛋白150表达变化[J].山东医药.2018
[3].王政,汪和贵.A型激酶锚定蛋白介导的心肌肥厚调控机制的研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2017
[4].周海云.A型激酶锚定蛋白150在慢性束缚应激所致小鼠抑郁样行为中的作用及机制[D].华中科技大学.2017
[5].李超,Fang-Ling,Yeh,Alice,YCheung,Qiaohong,Duan,Hen-Ming,Wu.拟南芥磷脂酰肌醇锚定蛋白LORELEI/LLG1作为分子伴侣和共同受体参与FERONIA受体激酶的信号通路[C].2016年全国植物生物学大会摘要集.2016
[6].宣丽颖,王永,赵明,呼和,宋葆华.A激酶锚定蛋白4在人非小细胞肺癌中的表达[J].中国老年学杂志.2015
[7].曲洪澜.莱菔硫烷联合茶多酚对蛋白激酶A锚定蛋白95、细胞周期蛋白E2在肺癌组织中表达的影响研究[J].现代药物与临床.2014
[8].玄菲,徐芳.茶多酚联合莱菔硫烷对肺癌组织蛋白激酶A锚定蛋白95和细胞周期蛋白E2表达的影响[J].中国生化药物杂志.2014
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[10].林长松.蛋白激酶A锚定蛋白Cypher在心脏中的功能及机制研究[D].浙江大学.2013