导读:本文包含了白桦酯醇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白桦酯醇,酒精性肝病,Lipin1,Lipin2
白桦酯醇论文文献综述
李亚梅[1]（2018）在《白桦酯醇基于Lipin1/2介导P2X7R信号通路改善酒精性肝病发展进程》一文中研究指出目的:本研究结合体内外实验,以酒精刺激的AML-12细胞以及Lieber-DeCarli酒精液体饲料饲养的小鼠为研究对象,建立酒精性肝病模型,探究白桦酯醇对酒精性肝病发展进程的调控作用及其潜在分子机制,为酒精性肝病药物靶点治疗提供有效的理论依据。方法:体外实验选用小鼠正常肝细胞系AML-12细胞,给予0～100μM白桦酯醇或0～400mM乙醇处理24h,通过MTT实验分析白桦酯醇对AML-12细胞生长率的影响并选出有效浓度,建立酒精性肝病模型,进行细胞油红和免疫荧光染色,观察白桦酯醇对酒精刺激的AML-12细胞中脂滴蓄积的影响以及SREBP1、Lipin1、Lipin2、P2X7R等脂肪炎症相关指标在细胞中的表达情况;或提取总蛋白进行蛋白印迹实验,检测SREBP1、Lipin1、P2X7R等蛋白的表达情况。体内实验选用C57BL/6雄性小鼠,以含5%乙醇的Lieber-DeCarli酒精液体饲料饲养28天加上灌胃5g/kg酒精建立酒精性肝病模型,给药组每天灌胃一次20mg/kg或50mg/kg白桦酯醇,造模结束后心脏取血,分离血清测定AST、ALT、TG水平,取肝脏进行组织切片H&E染色、油红染色、免疫组织化学染色和免疫荧光染色以观察小鼠肝脏组织病理学变化;另取肝脏提取总蛋白或总RNA进行蛋白印迹实验以及 RT-PCR 实验,测定 SREBP1、PPARα、Lipin1、Lipin2、P2X7R、IL-6等脂肪以及炎症相关蛋白、mRNA的表达情况。结果:体外实验中,MTT实验结果显示0～100μM BT对AML-12细胞生长率无明显影响;给予白桦酯醇能剂量依赖性降低由酒精刺激引起的SREBP1、Lipin1、P2X7R、NLRP3蛋白及荧光表达的升高,能增强Lipin2的蛋白及荧光表达,并显着减少AML-12细胞中由酒精诱导产生的脂肪堆积现象。体内实验中,给予白桦酯醇能抑制酒精性肝病模型小鼠血清AST、ALT、TG水平的升高,减少脂肪空泡及脂滴蓄积,降低SREBP1、Lipin1、P2X7R、IL-6等蛋白表达,增强Lipin2、PPARα蛋白表达。结论:白桦酯醇对正常肝细胞无明显毒性,能有效抑制酒精诱导的脂肪蓄积现象,可能通过调节Lipin1/2介导P2X7R信号通路调控酒精性肝病发展进程。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-22）
刘英甜[2]（2015）在《腐胺诱导白桦悬浮细胞中白桦酯醇积累的生理与分子机制的初步研究》一文中研究指出本文以产白桦脂醇稳定的白桦悬浮细胞为研究材料,将不同浓度的腐胺(Put)处理白桦悬浮细胞3h-48h后,分析外源腐胺对白桦悬浮细胞生长和白桦脂醇积累的影响,明确腐胺促进白桦脂醇积累的最佳浓度和时间。在此基础上,分析腐胺处理下白桦悬浮细胞中一氧化氮合成、防御生理、氮代谢与白桦脂醇积累的关系；同时,采用蛋白组学技术分析腐胺诱导的一氧化氮(NO)参与白桦脂醇积累的分子机制,主要研究结果如下：1.为分析不同度腐胺对白桦悬浮细胞干重和白桦脂醇积累的影响,用0.1 mmol/L～10mmol/L浓度腐胺处理3-48h,分析细胞干重、白桦脂醇积累量及其合成关键酶基因的表达水平,发现O.1mmol/L腐胺处理48h对白桦悬浮细胞生长的促进作用最强；1mmol/L腐胺处理12h对白桦脂醇积累的促进作用最强。2.为了明确腐胺处理下防御生理与白桦酯醇积累的关系,用0.1 mmol/L～5mmol/L腐胺处理3-48h,分析防御酶和PAL活性及其基因表达水平,发现低浓度腐胺在一定程度上促进防御酶和PAL活性,1mmol/L腐胺对防御酶和PAL活性诱导作用最强,而5mmol/L腐胺抑制了防御酶和PAL活性。不同浓度的外源腐胺可以通过调节基因的表达水平、影响蛋白质翻译后修饰,或是直接调控酶的活性等途径对白桦悬浮细胞的防御酶和PAL活性进行调控,引起细胞的防御反应,表明氧迸发和苯丙烷类代谢途径可能参与了腐胺诱导白桦脂醇的积累。3.为了明确腐胺处理下NO合成及氮代谢与白桦脂醇积累的关系,用0.1 mmol/L～5mmol/L腐胺处理0.5-48h,分析NO含量及其合成酶活性、氮代谢相关指标,发现中低浓度腐胺主要通过NR、NOS途径调节细胞内NO的积累,在处理9h时NO含量最高,高浓度腐胺促进了NO含量增加,却抑制了白桦脂醇积累,推测高浓度腐胺诱导后期产生高浓度的NO抑制了植物次生代谢产物合成或是外源腐胺通过NR/NOS途径产生的NO介导白桦脂醇的积累：此外1mmol/L腐胺提高了氮代谢与白桦脂醇积累的相关性,说明氮代谢可能参与了腐胺对白桦脂醇的诱导作用。4.为研究NO是否介导腐胺对白桦脂醇的诱导作用,用1mmol/L腐胺、1mmol/L SNP.1500μmol/LcPITO处理12h,通过测定NO含量、NR及NOS活性及白桦脂醇含量及其合成关键酶的基因表达水平,发现腐胺和硝普钠引起细胞中NO迸发、白桦脂醇积累,cPIT O处理抑制了腐胺引起的NO进发和白桦脂醇积累,但白桦脂醇含量仍显着高于对照水平,说明NO参与了腐胺诱导白桦脂醇的过程,同时外源腐胺也可以通过调节其他信号途径影响白桦脂醇的生物代谢过程。通过检测β-AS、LUS和CAS基因的表达水平,发现其与对白桦脂醇含量较为一致,说明腐胺通过调控这叁个基因表达影响白桦脂醇的积累,而加入cPITO后,这几个关键合成酶基因的表达水平上调受到抑制,进一步说明NO介导了外源腐胺诱导白桦脂醇积累的过程。5.为了明确腐胺诱导白桦脂醇积累的信号转导机制,用1mmol/L腐胺、1mmol/L SNP、150μmol/L cPITO处理12h,利用iTRAQ技术进行蛋白质组鉴定,共鉴定出4718个蛋白质,其中对比到其中4360个蛋白与GO数据库匹配,4466个蛋白与COG数据库匹配,有3691个蛋白被注释到126个代谢途径中,两两比较后差异蛋白共有677个,对差异蛋白进行分析发现,腐胺和硝普钠可以促进与萜类合成、转录、运输相关蛋白的积累,而cPITO则一定以程度上抑制了腐胺的促进作用。这些结果表明腐胺诱导白桦酯醇积累的作用机制一部分依赖于通过NR途径产生的细胞内源NO以及NO下游的JA、SA信号途径诱导白桦脂醇积累,另一部分可能通过14-3-3蛋白家族参与的油菜素内酯信号途径或者钙调节的信号途径等调控白桦脂醇的代谢。(本文来源于《东北林业大学》期刊2015-04-01）
白婷[3]（2015）在《百里香醌及白桦酯醇通过激活LKB1-AMPK信号通路抑制肝纤维化以及酒精性脂肪肝的机制研究》一文中研究指出目的：肝纤维化是继发于各种慢性致病因素引起的肝脏炎症损伤后组织修复过程中的代偿反应,以细胞外基质的过度沉积为病理特征,是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。而肝纤维化发生的中心环节就是肝星状细胞的激活。在肝损伤的过程中,活化的肝星状细胞是肝纤维化形成过程中产生胶原的主要细胞。此外,长期过量饮酒可导致酒精性肝病的发生,使细胞外基质和胶原蛋白过度沉积,进而发展成肝纤维化以及肝硬化。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一,严重危害人民健康。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭,甚至会加剧慢性病毒性肝炎以及非酒精性肝病的发生。因此,发现更多新源药物更深入的研究抗肝纤维化作用靶点是肝纤维化治疗的迫切需要。本研究采用硫代乙酰胺诱导慢性肝纤维化模型和慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型,通过体外、体内实验研究百里香醌以及白桦酯醇的肝保护作用及潜在的作用机制。方法：(1)百里香醌通过调节TLR4及LKB1-AMPK信号通路抑制肝纤维化实验研究。体外实验中用不同浓度的百里香醌预处理肝星状细胞(T-HSC/CI-6)1小时后,加入1 pg/ml内毒素(LPS)孵育24小时,收集细胞提取蛋白进行检测。体内实验使用硫代乙酰胺建立小鼠慢性肝纤维化模型,腹腔注射硫代乙酰胺(200 mg/kg)每周叁次连续五周。百里香醌(20 mg/kg或40 mg/k g)与硫代乙酰胺同时给药直至第五周,通过H&E染色,Masson叁色染色,以及免疫组织化学染色考察百里香醌的肝保护作用。通过蛋白印迹实验以及PCR技术检测百里香醌对肝星状细胞collagen-1、α-SMA、TLR4、CD14、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、c-FLIPL、XIAP、 AMPK、p-AMPK、LKB1、p-LKB1蛋白表达的影响。(2)白桦酯醇通过调节LKB1-AMPK信号通路干预酒精性脂肪肝实验研究。体外实验中用不同浓度的白桦酯醇预处理肝星状细胞(LX-2)1小时后,加入50mM酒精孵育24小时,收集细胞提取蛋白进行检测。体内实验使用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃建立酒精性肝病小鼠模型,用含酒精的Lieber-DeCarli饮食喂养小鼠10天,然后用单剂酒精灌胃(5g/kg体重)1次,同时每天灌胃给予白桦酯醇(20 mg/kg或50mg/kg),通过H&E染色以及免疫组织化学染色考察白桦酯醇的肝保护作用。通过蛋白印迹实验以及免疫荧光技术检测白桦酯醇对肝星状细胞collagen-1、α-SMA、SREBP-1、NF-κB p65、AMPK、p-AMPK、LKB1、p-LKB1、SIRT1蛋白表达的影响。结果：(1)体外实验结果表明,百里香醌能够有效降低HSCs细胞活性。百里香醌能够抑铺CD14、TLR4的蛋白水平。同时,百里香醌明显抑有PI3K/Akt的磷酸化,以及collagen-1、α-SMA蛋白的表达。体内实验结果显示百里香醌能够有效治疗肝纤维化,减少了由硫代乙酰胺刺激后造成的细胞外基质的沉积和α-SMA的增多。百里香醌能够降低由硫代乙酰胺诱导的TLR4的升高以及P13K的磷酸化,此外,百里香醌能够增加LKB1-AMPK的磷酸化作用。(2)体外实验结果表明,白桦酯醇能够有效降低LX-2细胞活性。白桦酯醇能够抑南SREBP-1蛋白的核转移。同时,白桦酯醇能够显着激活LKB1-AMPK信号通路。病理组织学结果显示白桦酯醇能够抑制酒精诱导的肝脏脂肪变性和坏死,同时,白桦酯醇能够有效抑制酒精诱导的SREBP-1蛋白表达,增力LKB1-AMPK的磷酸化作用,与体外结果一致。此外,体外、体内实验结果表明白桦酯醇能够显着增加酒精诱导的SIRT1蛋白的表达。结论：百里香醌通过阻断TLR4-PI3K信号通路介导炎症反应来抑铝α-SMA, collagen-I的沉积,以及激活LKB1-AMPK信号通路调节肝纤维化进程。白桦酯醇通过降低SREBP-1蛋白的核转移,增力LKB1-AMPK的磷酸化,以及SIRT1蛋白的表达来改善由乙醇诱导的肝脏脂质代谢,降低甘油叁酯的蓄积而起到抑制酒精性肝病的作用。综上所述,百里香醌以及白桦酯醇对抑制肝纤维化以及酒精性脂肪肝有显着的肝保护作用,具有潜在的药理学治疗特性。但是作为新源药物仍需要进一步深入研究,确定其确切的肝保护机制。(本文来源于《延边大学》期刊2015-03-25）
孙美玲[4]（2014）在《硫化氢诱导桑黄菌丝体中白桦酯醇合成机制的初步研究》一文中研究指出本文从四种桑黄菌丝中筛选出白桦酯醇含量高的桑黄菌种为试材,分析硫化氢(H2S)和氯化钙(CaCl2)对桑黄菌丝体中白桦酯醇积累的影响,分析H2S对菌丝中不同形态钙含量及其合成关键酶的活性的影响,同时分析了H2S对桑黄菌丝体转录水平的影响,主要研究结果如下：一：H2S和CaCl2诱导桑黄菌丝体白桦酯醇积累的交互作用分析1.分别将终浓度为0.1mM、0.5mM、1mM、2mM、5mM、10mM、15mM、20mM、50mM的NaHS添加到液体培养的桑黄菌丝体体系中,发现低浓度的NaHS促进了白桦酯醇的合成,而高浓度的NaHS则为抑制作用,其中2mM NaHS促进效果最佳,与对照相比含量增加了90.95%。在第4、8、12天将2mM NaHS添到体系中处理12h、24h、48h、72h、96h,发现除了4d48h和8d12h白桦酯醇含量有所降低之外其余均有所升高,其中8d48h促进效果最佳,白桦酯醇含量增长率为112.43%。分别将终浓度为1mM、5mM、10mM、15mM、20mM、50mM的CaCl2加入到液体培养的桑黄菌丝体体系中,发现随着CaCl2浓度的提高白桦酯醇含量逐渐增加,当浓度上升到10mM时,促进效果最佳,白桦酯醇含量与对照相比增加了102.86%。随着浓度的继续增加白桦酯醇含量曾下降趋势。在第4、8、12天将10mM CaCl2添到体系中处理12h、24h、48h、72h、96h,发现均促进了白桦酯醇的合成,其中8d96h促进效果最佳,与对照相比白桦酯醇含量增加了99.83%。在最佳浓度2mM NaHS处理的基础上分别加入终浓度为1mM、5mM、10mM、15mM、20mM、50mM的CaCl2,发现白桦酯醇含量呈现先上升后下降的趋势,其中2mM NaHS和lOmM CaCl2共同处理促进效果最佳,白桦酯醇含量与对照相比增加了143.37%。将钙离子通道阻断剂加入到2mM NaHS处理的体系中,发现白桦酯醇含量与单独进行2mM NaHS处理时相比有所降低。综合上述结果,可以初步推断H2S和CaCl2互作提高了白桦酯醇含量。2.将终浓度分别为0.5mM、2mM、10mM,处理时间分别为3h、6h、9h、12h、18h、24h、48h的NaHS添加到液体培养的桑黄菌丝体体系中,发现几种形态钙含量和钙合成关键酶均有不同程度的变化,总体趋势表现为2mM>0.5mM>10mM,其中(2mM、48h)促进效果最佳。将钙离子通道阻断剂加入到2mM NaHS处理的体系中,发现形态钙含量和钙合成关键酶活性与单独进行2mM NaHS处理时相比均有所降低。综合上述结果,可以推断钙介导了H2S的促进作用。3.将终浓度分别为0.5mM、2mM、10mM,处理时间分别为3h、6h、9h、12h、18h、24h、48h的NaHS添加到液体培养的桑黄菌丝体体系中,发现可溶性蛋白含量变化趋势与钙合成关键酶活性变化基本一致,其中(2mM、48h)促进效果最佳,而(10mM、18h)抑制效果最显着；而超氧阴离子产生速率和总蛋白酶活性与之相反,其中(2mM、48h)抑制效果最佳,而(10mM、18h)促进效果最显着,说明(2mM、48h)的NaHS处理桑黄菌丝体的活性最佳。将钙离子通道阻断剂加入到2mM NaHS处理的体系中,发现可溶性蛋白含量与单独进行2mM NaHS处理时相比均有所降低,而另两者的变化则相反,说明钙介导了H2S对桑黄菌丝体活性的促进作用。由上可知,H2S和CaCl2互作提高了白桦酯醇含量,钙介导了H2S促进白桦酯醇合成的诱导作用。二：H2S对桑黄菌丝体转录水平的影响利用Illumina高通量测序技术对桑黄菌丝体进行了转录组测序、de novo组装,结果表明序列组装后得到25811条unigene,有19,266条被注释到NR数据库中,有86.2%的基因与地中海嗜蓝孢孔菌具有较高的同源性；有7831条基因被注释到COG数据库中,有6845条基因注释到GO库中,11088条基因注释到了108个代谢通路中；对对照(control)、3h的NaHS处理(H2S-3h).12h的NaHS处理(H2S-12h)、24h的NaHS处理(H2S-24h)这四个样品间进行数字基因表达谱分析,表明control-vs-H2S-3h中共有4836条unigene基因差异表达,control-vs-H2S-12h中共有4017条unigene基因差异表达,control-vs-H2S-24h中共有4222条unigene基因差异表达；GO分类结果与整个转录组的GO分类结果一致,它们主要被定位于细胞结构上、执行催化活性以及参与代谢过程；对其进行KEGG注释,分析萜类化合物的代谢途径,其中代表途径中硫解酶、甲羟基戊二酰-CoA合酶、甲羟基戊二酰-CoA还原酶、二磷酸甲羟戊酸脱羧酶、异戊二烯基二磷酸-δ异构酶、法尼基二磷酸合酶的基因大量上调表达。(本文来源于《东北林业大学》期刊2014-04-01）
刘佳,王丹云,李雪婷,张淑敏,邵婷[5]（2013）在《白桦酯醇对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用》一文中研究指出目的:观察白桦酯醇对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法:建立卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤模型,将30只荷瘤鼠随机分为5组:空白对照组、白桦酯醇高、中、低浓度组和顺铂组(阳性对照)。21天后处死裸鼠,称取瘤重量,观察抑瘤率;免疫组织化学SP法检测移植瘤Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:高、中、低组抑瘤率为54.19%、35.75%、20.67%,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组抑瘤率与顺铂组无差异(P>0.05)。免疫组化显示,各治疗组Bcl-2的表达较空白对照组明显下调;Caspase-3的表达较空白组明显活化,其高剂量组表达与阳性药物顺铂相当。结论:白桦酯醇有一定的抑制卵巢癌生长的作用,可能与其诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2013年09期）
孙美玲,李晓灿,王晓东,詹亚光,范桂枝[6]（2013）在《H_2O_2介导真菌诱导子促进白桦酯醇积累》一文中研究指出以产白桦酯醇的白桦悬浮细胞系为试材,利用药理学试验,结合高效液相色谱和荧光显微镜技术,探讨过氧化氢(H2O2)在拟茎点霉属真菌诱导子促进白桦酯醇积累中的作用。结果表明:外源H2O2降低了细胞的活力和干质量的积累量,却提高了白桦酯醇的含量。其中,1mmol·L-1H2O2处理12h,白桦酯醇的含量比对照增加89.45%,0.1mmol·L-1H2O2处理24h,白桦酯醇的含量比对照增加73.72%。真菌诱导子促进了白桦悬浮细胞中H2O2和白桦酯醇的生成,在处理24h时,分别比对照增加391.67%和185.22%。H2O2的清除剂过氧化氢酶减弱真菌诱导子对H2O2和白桦酯醇的诱导效应。由上述结果初步推断,H2O2参与了真菌诱导子诱导白桦酯醇积累的过程。(本文来源于《林业科学》期刊2013年07期）
张淑敏,王丹云,李雪婷,邵婷,张宗臻[7]（2013）在《白桦酯醇对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响及意义》一文中研究指出目的探讨白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响和意义。方法建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠随机分为白桦酯醇高剂量组(80mg/kg)、中剂量组(40mg/kg)、低剂量组(20mg/kg)以及对照组(生理盐水)和紫杉醇组(135mg/m2),每组6只,腹腔给药0.2ml/只,隔日1次,连续21d。停药后第2d处死裸鼠,测量其移植瘤体积和瘤重;用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达并计算表达率。结果白桦酯醇处理组和紫杉醇组的移植瘤体积和瘤重均小于对照组(P<0.05);白桦酯醇中、高剂量组的抑瘤率分别为44.5%和51.4%,均高于其低剂量组的17.5%(P<0.05)。与对照组比较,白桦酯醇处理组和紫杉醇组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均减弱;白桦酯醇低、中、高剂量组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达率(%)分别为47.13±8.67和53.82±7.41、38.29±4.37和48.79±4.63、26.88±5.12和38.93±2.82,均低于对照组的56.78±6.42和69.35±5.03,且白桦酯醇3组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞皮下移植瘤的生长有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2013年01期）
王丹云,刘佳,印明柱,李雪婷,娄阁[8]（2012）在《白桦酯醇诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及作用机制的研究》一文中研究指出目的:研究白桦酯醇(betulin)体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度的白桦酯醇处理HeLa细胞,采用MTT法检测白桦酯醇作用24、48和72h时对细胞生长抑制的情况;倒置相差显微镜下观察对HeLa细胞形态学变化的影响;TUNEL法检测对细胞凋亡的影响;FCM检测细胞的凋亡率;蛋白质印迹法检测对HeLa细胞中caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响。结果:不同浓度的白桦酯醇能抑制HeLa细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系(P<0.01);倒置相差显微镜下观察结果显示,白桦酯醇处理24h后,细胞体积缩小,核固缩,细胞的折光性减弱,且随着白桦酯醇浓度的增加上述形态变化增强,呈典型的凋亡形态学改变;TUNEL法及FCM检测结果显示,经不同浓度白桦酯醇处理24h后,HeLa细胞发生凋亡,且随药物浓度的增加凋亡率明显增高;蛋白质印迹法检测结果显示,随加药浓度的增加,HeLa细胞中caspase-3和PARP蛋白表达均呈不同程度的上调。结论:在一定的浓度范围内,白桦酯醇可在体外抑制Hela细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与其上调caspase-3及PARP蛋白的表达有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2012年04期）
李雪婷,王丹云,张淑敏,刘佳,刘运铎[9]（2012）在《白桦酯醇对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其对MMP-2、MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的:观察白桦酯醇对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,将35只小鼠随机分为模型组、白桦酯醇高、中、低剂量组及顺铂组(阳性对照),观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况,计算肿瘤抑制率;免疫组织化学法检测各组裸鼠皮下移植瘤中MMP-2、MMP-9表达水平。结果:白桦酯醇各组移植瘤瘤重和体积均较模型组明显减轻或缩小,高剂量组抑瘤率与顺铂组无差异(P>0.05);白桦酯醇组移植瘤MMP-2、MMP-9的表达较模型组均明显降低(P<0.01),且MMP-2、MMP-9的表达量与白桦酯醇的浓度成反比;其高剂量组作用与阳性药顺铂相当。结论:白桦酯醇对人宫颈癌移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制血管生成拟态的形成有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2012年02期）
李文超,张献,张广美[10]（2011）在《白桦酯醇对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用及对凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨白桦酯醇对人卵巢癌裸鼠移植瘤凋亡作用的影响。方法:建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,将16只裸小鼠随机分为对照组、白桦酯醇组,观察并记录各组裸鼠及其移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积。免疫组化检测各组裸鼠皮下移植瘤中P53、Bax、Bcl-2及凋亡指数的表达水平。透射电镜下观察肿瘤组织的超微结构。结果:①白桦酯醇组裸鼠移植瘤的体积较对照组明显变小(P<0.01)。②白桦酯醇组的P53、Bax表达较对照组均明显增高(P<0.01),与凋亡指数变化呈同向变化趋势,Bcl-2表达较对照组无明显变化(P>0.05)。③白桦酯醇可诱导裸鼠移植瘤细胞的凋亡。结论:白桦酯醇对裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能与肿瘤细胞的凋亡作用有关。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2011年05期）
白桦酯醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文以产白桦脂醇稳定的白桦悬浮细胞为研究材料,将不同浓度的腐胺(Put)处理白桦悬浮细胞3h-48h后,分析外源腐胺对白桦悬浮细胞生长和白桦脂醇积累的影响,明确腐胺促进白桦脂醇积累的最佳浓度和时间。在此基础上,分析腐胺处理下白桦悬浮细胞中一氧化氮合成、防御生理、氮代谢与白桦脂醇积累的关系；同时,采用蛋白组学技术分析腐胺诱导的一氧化氮(NO)参与白桦脂醇积累的分子机制,主要研究结果如下：1.为分析不同度腐胺对白桦悬浮细胞干重和白桦脂醇积累的影响,用0.1 mmol/L～10mmol/L浓度腐胺处理3-48h,分析细胞干重、白桦脂醇积累量及其合成关键酶基因的表达水平,发现O.1mmol/L腐胺处理48h对白桦悬浮细胞生长的促进作用最强；1mmol/L腐胺处理12h对白桦脂醇积累的促进作用最强。2.为了明确腐胺处理下防御生理与白桦酯醇积累的关系,用0.1 mmol/L～5mmol/L腐胺处理3-48h,分析防御酶和PAL活性及其基因表达水平,发现低浓度腐胺在一定程度上促进防御酶和PAL活性,1mmol/L腐胺对防御酶和PAL活性诱导作用最强,而5mmol/L腐胺抑制了防御酶和PAL活性。不同浓度的外源腐胺可以通过调节基因的表达水平、影响蛋白质翻译后修饰,或是直接调控酶的活性等途径对白桦悬浮细胞的防御酶和PAL活性进行调控,引起细胞的防御反应,表明氧迸发和苯丙烷类代谢途径可能参与了腐胺诱导白桦脂醇的积累。3.为了明确腐胺处理下NO合成及氮代谢与白桦脂醇积累的关系,用0.1 mmol/L～5mmol/L腐胺处理0.5-48h,分析NO含量及其合成酶活性、氮代谢相关指标,发现中低浓度腐胺主要通过NR、NOS途径调节细胞内NO的积累,在处理9h时NO含量最高,高浓度腐胺促进了NO含量增加,却抑制了白桦脂醇积累,推测高浓度腐胺诱导后期产生高浓度的NO抑制了植物次生代谢产物合成或是外源腐胺通过NR/NOS途径产生的NO介导白桦脂醇的积累：此外1mmol/L腐胺提高了氮代谢与白桦脂醇积累的相关性,说明氮代谢可能参与了腐胺对白桦脂醇的诱导作用。4.为研究NO是否介导腐胺对白桦脂醇的诱导作用,用1mmol/L腐胺、1mmol/L SNP.1500μmol/LcPITO处理12h,通过测定NO含量、NR及NOS活性及白桦脂醇含量及其合成关键酶的基因表达水平,发现腐胺和硝普钠引起细胞中NO迸发、白桦脂醇积累,cPIT O处理抑制了腐胺引起的NO进发和白桦脂醇积累,但白桦脂醇含量仍显着高于对照水平,说明NO参与了腐胺诱导白桦脂醇的过程,同时外源腐胺也可以通过调节其他信号途径影响白桦脂醇的生物代谢过程。通过检测β-AS、LUS和CAS基因的表达水平,发现其与对白桦脂醇含量较为一致,说明腐胺通过调控这叁个基因表达影响白桦脂醇的积累,而加入cPITO后,这几个关键合成酶基因的表达水平上调受到抑制,进一步说明NO介导了外源腐胺诱导白桦脂醇积累的过程。5.为了明确腐胺诱导白桦脂醇积累的信号转导机制,用1mmol/L腐胺、1mmol/L SNP、150μmol/L cPITO处理12h,利用iTRAQ技术进行蛋白质组鉴定,共鉴定出4718个蛋白质,其中对比到其中4360个蛋白与GO数据库匹配,4466个蛋白与COG数据库匹配,有3691个蛋白被注释到126个代谢途径中,两两比较后差异蛋白共有677个,对差异蛋白进行分析发现,腐胺和硝普钠可以促进与萜类合成、转录、运输相关蛋白的积累,而cPITO则一定以程度上抑制了腐胺的促进作用。这些结果表明腐胺诱导白桦酯醇积累的作用机制一部分依赖于通过NR途径产生的细胞内源NO以及NO下游的JA、SA信号途径诱导白桦脂醇积累,另一部分可能通过14-3-3蛋白家族参与的油菜素内酯信号途径或者钙调节的信号途径等调控白桦脂醇的代谢。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白桦酯醇论文参考文献
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