导读:本文包含了负向调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜癌,miR-101-3p,EZH2,顺铂耐药
负向调控论文文献综述
刘燕,方芳[1]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
王瑞,杜虎,杨晓珊,邢艳清,吴廷全[2]（2019）在《黄瓜CsPUB54负向调控其对疫病的抗性》一文中研究指出近年来,越来越多的研究发现在拟南芥、水稻等模式植物上,PUB基因家族中的一些成员与植物免疫关系密切,通过对黄瓜基因组分析发现,黄瓜中含有58个PUB基因。本研究的目的就是从黄瓜PUB基因家族中筛选与黄瓜疫病关系密切的PUB基因并研究其对黄瓜抗疫病的调控作用。本研究可为黄瓜抗或感疫病分子调控机理研究奠定基础,也为通过改变靶标分子的抗疫病育种提供理论和试验依据。(1)转录组分析:黄瓜材料为一周大小的幼苗,利用喷雾接种法接种黄瓜疫病病原菌Phytophthora melonis孢子,孢子浓度为5×103个·mL,以清水作为对照。接种24 h后取植株叶片交基迪奥生物公司做转录组分析,3次生物学重复。(2)瞬时过表达和沉默:将CsPUB54全长CDS克隆到pGWB5过量表达载体和特异外显子片段克隆到pK7GWIW(II) RNAi干扰载体上。载体分别转化农杆菌GV3101菌株,随后注射转化黄瓜子叶,空载体作为对照。2 d后提取黄瓜子叶RNA验证转化有效性。(3)瞬时转化材料的抗性分析:取瞬时转化黄瓜子叶置于培养皿中,皿内事先放置滤纸并加入5 m L无菌水。取在V8培养基上生长5 d的疫霉菌菌块(直径2 mm)置于子叶表面,28℃保释培养24 h,测量菌斑大小。对黄瓜材料在接种P. melonis前后的转录组分析发现,黄瓜CsPUB54的表达受P. melonis的强烈诱导,接种24 h后表达量达到对照的10倍以上。瞬时转化黄瓜子叶的结果显示,CsPUB54过量表达的叶片抗病性显着降低,而CsPUB54沉默的叶片抗病性则明显增强。结果表明黄瓜CsPUB54负向调控黄瓜对P. melonis的抗性。(本文来源于《中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集》期刊2019-10-21）
朱伦井,段江涛,黄义杰,王宁,陈俊毅[3]（2020）在《过表达P75神经生长因子受体负向调控骨髓间充质干细胞的成骨分化》一文中研究指出背景:P75~(NTR)广泛表达于神经组织及细胞中,并发挥着促进或抑制分化的双重作用;同时在骨折不愈合局部组织中也发现了P75~(NTR)存在着过表达,因此研究P75~(NTR)对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用具有重要的意义,为临床上提高骨折不愈合修复的疗效提供重要靶点。目的:观察P75~(NTR)过表达对大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导成骨分化的影响。方法:选取SD大鼠双侧股骨,用全骨髓分离贴壁法提取大鼠骨髓间充质干细胞并进行体外传代培养;构建表达EGFP的P75~(NTR)过表达质粒GV358-P75~(NTR),并用空慢病毒载体包装收集P75~(NTR)过表达慢病毒载体;选取体外培养至原代10d的大鼠骨髓间充质干细胞,消化后种板,加入P75~(NTR)过表达慢病毒及相关感染试剂进行感染实验,感染7 d后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,Western blot检测P75~(NTR)蛋白的过表达情况;感染后用常规培养基培养7d,更换成骨诱导分化培养基培养,诱导培养后第7,10,14天用酶标法定量检测碱性磷酸酶活力,诱导培养后第7,14天用茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果与结论:①P75~(NTR)过表达慢病毒感染骨髓间充质干细胞后能表达出绿色荧光蛋白(感染效率约90%),且P75~(NTR)蛋白表达量明显增多,与阴性病毒对照组比较差异有显着性意义(P <0.05),过表达P75~(NTR)细胞模型构建成功;②与阴性病毒对照组及未转染组相比,P75~(NTR)过表达组细胞诱导分化后相应时间点的碱性磷酸酶活力明显降低,矿化结节形成减少,细胞聚集分布减弱,差异有显着性意义(P <0.05);③结果表明,P75~(NTR)过表达负向调控了大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。局部组织中P75~(NTR)过表达抑制周围骨髓间充质干细胞成骨分化可能是骨缺损或骨折不愈合的重要因素。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷[4]（2019）在《乳铁蛋白负向调控TLR2激动剂诱导的人肺上皮细胞细胞因子分泌》一文中研究指出目的观察乳铁蛋白对Toll样受体2(TLR2)激动剂Pam3CSK4刺激人肺上皮细胞分泌促炎细胞因子的影响,并探索其潜在的机制。方法体外培养人肺上皮细胞系NCI-H292,采用100 ng/ml Pam3CK4联合100、200和400μg/ml乳铁蛋白孵育细胞。ELISA检测乳铁蛋白处理前后培养上清TNF-α和IL-8分泌的变化;实时定量PCR和ELISA检测短腭、肺及鼻咽上皮克隆1(SPLUNC1)蛋白和m RNA表达的影响。提取细胞核蛋白,ELISA测定乳铁蛋白处理前后NF-κB活性的变化,采用Western blot检测IκB的表达;并用siRNA沉默NCI-H292细胞SPLUNC1,观察其对TNF-α和IL-8分泌的影响。结果 100、200和400μg/ml乳铁蛋白预处理肺上皮细胞后,可下调Pam3CK4诱导分泌TNF-α和IL-8。实时定量PCR结果显示,100、200和400μg/ml乳铁蛋白处理后,SPLUNC1 mRNA水平明显增高,并呈一定的剂量依赖性,ELISA也得到了类似的结果。采用转录和翻译抑制剂放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)预处理,可显着降低乳铁蛋白诱导SPLUNC1的表达。此外,乳铁蛋白处理可抑制Pam3CK4激活NF-κB,主要表现为NF-κB的DNA结合活性降低、IκB降解减少。siRNA沉默SPLUNC1表达后,可明显削弱乳铁蛋白对TNF-α和IL-8的抑制作用。结论乳铁蛋白对Pam3CK4诱导的细胞因子分泌具有抑制作用,其机制与上调SPLUNC1表达、抑制NF-κB的活性有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
柳德兵,申铭,郑建伟[5]（2019）在《miR-486-5p通过负向调控AMPK/Sirt1信号通路参与肝细胞性肝癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探究miR-486-5p在肝细胞性肝癌(HCC)中的变化及其调节HCC细胞系增殖的可能机制。方法:q-PCR法检测98例健康人血浆和87例HCC患者组织与血浆miR-486-5p含量,并采用Pearson相关性分析其与甲胎蛋白(AFP)升高的相关性,同时检测人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B、Huh-7、MS751和正常肝细胞LO2细胞及转染0,25,50,100μmol/L miR-486-5p类似物(miR-486-5p mimic) 24 h后LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的miR-486-5p含量;CCK-8法检测转染miR-486-5p类似物2,12,24,48,72 h的LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的增殖率;Western Blot检测Cyclin D1、Cyclin E1、CDK4、CDK6、p-AMPK、AMPK和Sirt1蛋白表达量;qPCR检测转染CCND1、CCNE、CDK4、CDK6 mRNA表达量。结果:HCC患者癌组织miR-486-5p含量明显低于癌旁组织,血浆中miR-486-5p含量明显低于正常人;HCC患者癌组织和血浆中miR-486-5p含量与血浆AFP含量呈显着负相关性,相关系数分别为-0. 1554和-0. 2228(P<0. 001);除Huh-7细胞外,人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B和MS751细胞中miR-486-5p含量明显低于LO2细胞(P<0. 05);相比于阴性对照类似物(NC)处理组,0至100μmol/L的miR-486-5p类似物处理LO2和Huh-7细胞24 h组的miR-486-5p水平均没有明显的变化(P>0. 05),50μmol/L和100μmol/L的miR-486-5p类似物处理24 h的MHCC97和HepG2细胞,相比于NC处理组,其miR-486-5p水平均显着增加(P<0. 05);miR-486-5p类似物处理LO2组的增殖率相比于NC和Control组无明显的变化。相比于NC和Control组,miR-486-5p类似物处理HepG2和MHCC97细胞24 h的增殖率相比于2 h的显着降低,分别为(77. 70±7. 53)%和(86. 61±1. 08)%。且具有时间依赖性。而miR-486-5p类似物处理Huh-7细胞48 h组增殖率为(84. 79±2. 33)%,明显低于2 h组;miR-486-5p类似物转染HepG2和MHCC97细胞24 h的Cyclin D1、Cyclin E、CDK6蛋白与mRNA表达量明显低于NC组(P<0. 05),HepG2的miR-486-5p类似物处理CDK4相比于NC组无明显变化(P>0. 05),MHCC97的miR-486-5p类似物组CDK4相比于NC组明显降低(P<0. 05)。p-AMPK与Sirt1蛋白水平均明显低于NC组。结论:过表达miR-486-5p通过下调p-AMPK/Sirt1通路阻断HCC肿瘤细胞细胞周期,并抑制癌细胞增殖。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
赵欣,夏时俊,孙鹏瑜,蒋乐,张书敏[6]（2019）在《miR-26通过负向调控Ang Ⅱ/KLF4/TGF-β通路抑制心房颤动易感性及心房纤维化》一文中研究指出目的:miR-26已被证实能够通过调控心房肌细胞离子通道蛋白影响心房电重构,然而其在心房组织结构重构中的作用及机制尚待阐明。方法:本课题拟通过检测慢性心房颤动(房颤)患者心房组织miR-26a/b表达水平以及AngⅡ/TGF-β/KLF4通路激活情况,并进一步构建AngⅡ诱导的小鼠心房纤维化-房颤模型(Ang-ⅡAF),在体转染miR-26a腺病毒载体(Adv-miR-26a)上调或阻断miR-26a((LNA-anti-miR-26a)),应用电生理检测评估房颤的诱发与持续情况;ELISA、病理学染色、Real-time PCR以及Western blotting等方法检测其对心房纤维化指标、AngⅡ/TGF-β/KLF4通路关键分子表达的影响。结果:慢性房颤患者及AngⅡ-AF小鼠心房组织中miR-26a/b的表达水平显着下调,AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活;而转染miR-26a显着抑制了AngⅡ的房颤诱发率、持续时间增加以及致心房纤维化效应,同时也抑制了AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路关键分子的表达。结论:miR-26a能够通过负性调控心房组织AngⅡ/KLF 4/TGF-β通路激活,进而发挥抗房颤心房纤维化效应。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年06期）
乔子刚[7]（2019）在《USP5靶向IRF3负向调控抗病毒天然免疫应答及其机制研究》一文中研究指出天然免疫是宿主抵抗病毒入侵的第一道防线,病毒核酸可以被模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别,活化转录因子IRF3,IRF3被激活后发生磷酸化和二聚化后入核,进而形成有活性的转录复合体,启动Ⅰ型干扰素(Type Ⅰ Interferon,IFN-I)的基因转录,继而诱导大量IFN-I依赖的抗病毒蛋白,从而起到抗病毒作用。但同时IFN-I的过量产生会导致许多自身免疫性疾病及自身炎症性疾病的发生,所以IFN-I的表达及下游信号的活化必须受到精确调控。过去十年来的研究已充分证明翻译后修饰,尤其是泛素化修饰,在激活和调节IFN-I信号转导中起关键作用。而去泛素化酶(deubiquitinases,DUB)是与泛素化相关的一类蛋白酶,它能够逆转底物蛋白质的泛素化修饰,从而调节细胞功能。在抗病毒天然免疫中相较于E3泛素连接酶介导的泛素化修饰,去泛素化酶的相关研究仍然较少,很多参与调控抗病毒免疫的DUB分子还未被发现。在本课题中我们试图找到一些能够参与调控抗病毒天然免疫的DUB分子,为感染性疾病的诊治提供新的靶点。通过比对GEO数据库中VSV病毒感染A549细胞,以及ZIKA病毒感染人树突状细胞后DUB分子表达水平的测序结果,我们得到了许多与抗病毒天然免疫相关的DUB分子。经过实时荧光定量PCR和Western blot进一步确定了一个去泛素化酶USP5在VSV,SeV和WSN病毒感染后表达显着下调。后续经过USP5的高表达、敲低及敲除实验,利用实时荧光定量PCR、流式细胞分析和荧光显微镜证明USP5能够通过抑制IFN-I的产生,从而显着促进VSV、SeV和WSN病毒的复制。为了探究USP5发挥抗病毒作用的分子机制,我们首先利用实时荧光定量PCR证明IFN-β以及病毒模拟物polyI:C和polydA:dT能够抑制USP5的表达,接着在VSV病毒感染以及polyI:C刺激的Ifnar1-/-和Ifnb-/-小鼠中,证明IFN-I参与调控USP5表达。同时我们通过IFN-β启动子、ISRE启动子的荧光素酶报告基因实验确定了 USP5能够靶向IRF3,抑制IFN-β的产生。邻近连接实验和免疫共沉淀实验证实USP5能与IRF3发生相互作用,特异性去除IRF3上K48连接的多聚泛素化修饰。然后利用免疫荧光技术我们又发现USP5能够抑制IRF3的核转运。最终我们证明了 IFN-I能够调控USP5的表达,同时USP5能通过特异去除IRF3上K48连接的多聚泛素化修饰以及影响IRF3的核转运过程,来抑制IFN-I的合成,促进RNA病毒的感染。综上所述,我们的研究证明IFN-I参与调节USP5的表达,同时USP5能够精确调控IFN-I,参与抗病毒免疫应答。本研究为深入了解DUB在抗病毒天然免疫中的作用奠定了理论基础,为自身免疫性疾病和自身炎症性疾病的治疗提供了潜在的靶点,同时也为感染性疾病的防治提供了新思路。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-01）
姜明红,张仕坤,Zongheng,Yang,Hongyu,Lin,Jun,Zhu[8]（2019）在《内源性ln RNA被RIG-I自我识别并负向调控天然免疫反应》一文中研究指出文章简介本研究揭示了一种长链非编码RNA—lnc-Lsm3b在抗病毒反应晚期与RIG-I蛋白单体直接结合并抑制其活化,从而在抗病毒免疫反应晚期抑制过度的免疫反应,维持机体免疫稳态,为炎症相关性免疫疾病的治疗提供潜在的策略和药物研发的靶点。(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
刘洋,黄娅娟,孙春意,许长俊,杨莹莹[9]（2019）在《miR-145负向调控宫颈癌细胞株Hela中C-myc的表达》一文中研究指出目的观察mi R-145对宫颈癌Hela细胞C-myc表达的影响,探讨mi R-145对C-myc的调控作用。方法以RT-PCR检测法检测Hela细胞中mi R-145和C-myc m RNA的表达。运用West Blot检测法检测C-myc蛋白的表达情况;设计并合成mi R-145的模拟物和mi R-145的抑制剂,以及两者的空白对照序列(模拟对照,抑制剂对照),用脂质体Liposome2000分别包裹二者后以使其转染,同时设立空转Liposome2000用作对照。转染后24 h分别检测C-myc m RNA和蛋白的表达变化。实验数据采用单因素方差分析和t检验进行统计分析。结果Hela细胞中mi R-145和C-myc的表达呈阳性。转染24 h后,模拟组,模拟对照组,抑制剂组,抑制剂对照组及脂质体组中C-myc m RNA相对表达水平分别为(0.40±0.32)、(0.59±0.18)、(1. 22±0.38)、(0.73±0.25)和(0.48±0.15);蛋白相对表达水平分别为(0.30±0.17)、(0.50±0.17)、(1. 35±0.59)、(0.71±0.14)和(0.72±0.29);模拟组C-myc的m RNA和蛋白相对表达水平显着低于模拟对照组和脂质体组(P<0.05)。而C-myc的m RNA和蛋白在抑制剂组中的相对表达水平显着高于抑制剂对照组和脂质体组(P <0.05)。结论人宫颈癌Hela细胞株中, C-myc是mi R-145的靶基因, mi R-145通过下调C-myc m RNA及其蛋白的表达水平,发挥负向调控C-myc的作用。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年02期）
孔一,苏欣,郑小燕[10]（2018）在《载脂蛋白A5(ApoA5)经CIDEC负向调控人脂肪间充质干细胞(AMSC)成脂分化》一文中研究指出目的探究载脂蛋白A5 (apolipoprotein A5,ApoA5)对人脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cell,AMSC)成脂分化的影响及其机制。方法获取中南大学湘雅二医院腹部外科手术患者皮下脂肪组织,分离人AMSC,经成脂诱导剂诱导分化,以600、1 200 ng/mL ApoA5干预细胞,作为实验组;不加ApoA5干预的细胞作为对照组。定期收获细胞,观察ApoA5对细胞内脂滴油红O吸光度、叁酰甘油(triglyceride,TG)含量和成脂标志物mRNA水平的影响。收获干预至14天的细胞,通过荧光抗体标记,利用激光共聚焦实验观察ApoA5与细胞死亡的DFF45样效应因子C (cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like effector C,CIDEC)是否存在共定位现象。定期收获细胞,分别应用real-time PCR和Western blot观察ApoA5对CIDEC、C/EBPβ的mRNA和蛋白质水平的影响。结果在同一促分化时间段内,ApoA5干预的细胞油红O吸光度、TG含量及aP2、FAS等成脂分化标志物mRNA表达水平下降。经过激光共聚焦分析发现,在AMSC成脂分化过程中,ApoA5与CIDEC存在共定位现象。在同一促分化时间段内,ApoA5可明显下调细胞内CIDEC、C/EBPβ的mRNA和蛋白质水平。结论在成脂分化过程中ApoA5与CIDEC共存,ApoA5通过下调CIDEC可抑制AMSCs成脂分化。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年06期）
负向调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,越来越多的研究发现在拟南芥、水稻等模式植物上,PUB基因家族中的一些成员与植物免疫关系密切,通过对黄瓜基因组分析发现,黄瓜中含有58个PUB基因。本研究的目的就是从黄瓜PUB基因家族中筛选与黄瓜疫病关系密切的PUB基因并研究其对黄瓜抗疫病的调控作用。本研究可为黄瓜抗或感疫病分子调控机理研究奠定基础,也为通过改变靶标分子的抗疫病育种提供理论和试验依据。(1)转录组分析:黄瓜材料为一周大小的幼苗,利用喷雾接种法接种黄瓜疫病病原菌Phytophthora melonis孢子,孢子浓度为5×103个·mL,以清水作为对照。接种24 h后取植株叶片交基迪奥生物公司做转录组分析,3次生物学重复。(2)瞬时过表达和沉默:将CsPUB54全长CDS克隆到pGWB5过量表达载体和特异外显子片段克隆到pK7GWIW(II) RNAi干扰载体上。载体分别转化农杆菌GV3101菌株,随后注射转化黄瓜子叶,空载体作为对照。2 d后提取黄瓜子叶RNA验证转化有效性。(3)瞬时转化材料的抗性分析:取瞬时转化黄瓜子叶置于培养皿中,皿内事先放置滤纸并加入5 m L无菌水。取在V8培养基上生长5 d的疫霉菌菌块(直径2 mm)置于子叶表面,28℃保释培养24 h,测量菌斑大小。对黄瓜材料在接种P. melonis前后的转录组分析发现,黄瓜CsPUB54的表达受P. melonis的强烈诱导,接种24 h后表达量达到对照的10倍以上。瞬时转化黄瓜子叶的结果显示,CsPUB54过量表达的叶片抗病性显着降低,而CsPUB54沉默的叶片抗病性则明显增强。结果表明黄瓜CsPUB54负向调控黄瓜对P. melonis的抗性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
负向调控论文参考文献
[1].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
[2].王瑞,杜虎,杨晓珊,邢艳清,吴廷全.黄瓜CsPUB54负向调控其对疫病的抗性[C].中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集.2019
[3].朱伦井,段江涛,黄义杰,王宁,陈俊毅.过表达P75神经生长因子受体负向调控骨髓间充质干细胞的成骨分化[J].中国组织工程研究.2020
[4].曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷.乳铁蛋白负向调控TLR2激动剂诱导的人肺上皮细胞细胞因子分泌[J].免疫学杂志.2019
[5].柳德兵,申铭,郑建伟.miR-486-5p通过负向调控AMPK/Sirt1信号通路参与肝细胞性肝癌细胞增殖[J].武汉大学学报(医学版).2019
[6].赵欣,夏时俊,孙鹏瑜,蒋乐,张书敏.miR-26通过负向调控AngⅡ/KLF4/TGF-β通路抑制心房颤动易感性及心房纤维化[J].临床心血管病杂志.2019
[7].乔子刚.USP5靶向IRF3负向调控抗病毒天然免疫应答及其机制研究[D].扬州大学.2019
[8].姜明红,张仕坤,Zongheng,Yang,Hongyu,Lin,Jun,Zhu.内源性lnRNA被RIG-I自我识别并负向调控天然免疫反应[J].科学新闻.2019
[9].刘洋,黄娅娟,孙春意,许长俊,杨莹莹.miR-145负向调控宫颈癌细胞株Hela中C-myc的表达[J].昆明医科大学学报.2019
[10].孔一,苏欣,郑小燕.载脂蛋白A5(ApoA5)经CIDEC负向调控人脂肪间充质干细胞(AMSC)成脂分化[J].复旦学报(医学版).2018
标签：子宫内膜癌; miR-101-3p; EZH2; 顺铂耐药;