再灌注成像论文-刘旋辉,容鹏飞,黄远桃,蒋碧玉,邝智飞

再灌注成像论文-刘旋辉,容鹏飞,黄远桃,蒋碧玉,邝智飞

导读:本文包含了再灌注成像论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:脑缺血再灌注,丁苯酞,水通道蛋白4,基质金属蛋白酶9

再灌注成像论文文献综述

刘旋辉,容鹏飞,黄远桃,蒋碧玉,邝智飞[1](2019)在《丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠AQP4和MMP9表达及磁共振扩散成像的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注大鼠AQP4和MMP9表达及磁共振扩散成像的影响。方法 SPF级SD大鼠108只按照随机数字表法分为4组:假手术组(正常对照组)、模型组、观察组和阳性对照组,每组27只;每组按照3个不同的取样时间点(6 h、24 h和48 h)又分为3个亚组,每个亚组9只。参照Zea Longa模型制备方法制备大鼠中动脉缺血再灌注模型,成功建模30 min后观察组于腹腔注射丁苯酞软胶囊混悬溶液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),阳性对照组注射尼莫地平软胶囊混悬溶液(10 mg·kg-1·d-1),模型组注射相应体积的生理盐水(1 mL/kg),假手术组不给药。分别对各组进行评定神经功能缺损评分和检测EB含量以观察血脑屏障通透性;采取TTC法测定处理大鼠24 h后脑梗死面积;磁共振扩散成像测定脑梗死区相对表观扩散系数(rADC)及指数ADC(eADC);Western Blot检测脑组织中AQP4和MMP9蛋白表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损,模型组神经功能缺损评分在6 h、24 h和48 h均显着高于假手术组(P<0.05),观察组在24 h和48 h的神经功能缺损评分均显着低于模型组(P<0.05),但高于阳性对照组(P<0.05);模型组大鼠脑组织EB渗出量显着高于假手术组(P<0.05),观察组各时间点EB渗出量均显着低于模型组(P<0.05),且在48 h开始降低,但观察组EB渗出量显着高于阳性对照组(P<0.05);TTC染色切片显示假手术组无梗死灶,模型组具有明显的白色梗死区域,观察组梗死区域较模型组显着减少,但多于阳性对照组;模型组和观察组r ADC值均显着低于假手术组(P<0.05),观察组rADC值显着高于模型组(P<0.05);reADC分析显示,观察组reADC显着低于模型组(P<0.05),高于阳性对照组(P>0.05);Western blot结果显示,模型组各时间点大鼠脑组织AQP4和MMP9蛋白表达量均显着高于假手术组(P<0.05),观察组在6 h、24 h、48 h脑组织AQP4和MMP9蛋白升高幅度均明显低于模型组(P<0.05),但均明显高于阳性对照组(P<0.05)。结论丁苯酞可下调脑组织AQP4和MMP9的表达,减轻磁共振扩散成像中脑水肿区域,对缺血再灌注引起的血脑屏障损伤起到保护作用。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年05期)

张雪晶,杨顺实,姜凤霞,余芬,毛明锋[2](2019)在《实时叁维超声及斑点追踪成像技术在STEMI患者再灌注损伤及预后中的预测价值》一文中研究指出目的探讨实时叁维超声心动图(RT-3DE)及二维斑点追踪成像技术(STI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者缺血再灌注损伤(MIRI)及临床预后的预测价值。方法选取86例行PCI治疗的STEMI患者,于术后24h测定RT-3DE及2D-STI参数。发生MIRI患者为MIRI组,未发生MIRI患者为非MIRI组;随访1年,预后良好患者为预后良好组,预后不良患者为预后不良组。比较各组的一般资料、RT-3DE及2D-STI参数。结果 MIRI组的LVEF、RS显着低于非MIRI组,LS、CS显着低于对照组(P<0.05),其余参数无统计学意义(P>0.05)。预后不良组的LVEF和RS显着低于预后良好组,LVEDV、LVESV、Tmsv17-SD、Tmsv17-Dif、Tmsv17-SD%、Tmsv17-Dif%、LS、CS显着高于预后良好组(P<0.05)。LVESV及2D-STI参数均对预后不良的危险因素,LVEF为保护因素(P<0.05)。结论 RT-3DE和2D-STI可评价STEMI患者PCI术后左室功能及心肌运动不同步性,MIRI对左室功能具有一定的影响,监测RT-3DE和2D-STI参数对临床预后具有部分预测作用。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2019年09期)

何子聪,曹彦龙,李承志,张艳[3](2019)在《DSA灌注成像在急性缺血-再灌注损伤兔模型中的应用》一文中研究指出目的探讨DSA灌注成像技术评估骨骼肌缺血-再灌注损伤(IRI)的应用价值。方法将30只新西兰大白兔随机分为IRI 0 h组、6 h组、12 h组、24 h组和对照组,每组各6只。IRI各组分别在右下肢缺血3 h恢复血流灌注后0 h、6 h、12 h、24 h接受双下肢动脉3D DSA造影,对照组不予特殊处理即行双下肢动脉3D造影,同时检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化。用DSA灌注成像后处理软件Syngo DynaPBV分析造影图像,计算出双下肢灌注参数之血流容积(BV)及其两者比值之相对血流容积(r BV),将各时点测得的r BV与实验室指标作相关性分析。结果与对照组相比,DSA灌注参数r BV在IRI 6 h组、12 h组、24 h组间差异有统计学意义(P<0.05);IRI各组间比较,rBV随再灌注时间延长逐渐降低(F=5.816,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,IRI组各时点rBV值与实验室检查指标CK(r=-0.91,P<0.05)、LDH(r=-0.90,P<0.05)、MDA (r=-0.85,P<0.05)呈负相关,与SOD(r=0.74,P<0.05)呈正相关。结论术中应用DSA灌注成像技术评估肢体IRI安全可行,其灌注参数与实验室指标间有较好相关性,可实时评估术中骨骼肌IRI程度。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年08期)

李承志,刘育齐,张红,刘玉龙,李王海[4](2019)在《320排螺旋CT灌注成像和DSA彩色编码成像评估兔急性骨骼肌缺血-再灌注损伤研究》一文中研究指出目的探讨多排螺旋CT行CT灌注(CTP)成像和彩色编码DSA(cc DSA)成像在评估兔后肢急性缺血-再灌注(I-R)损伤中的诊断和临床应用价值。方法 50只新西兰大白兔随机分为实验组(n=40)和对照组(n=10)。兔右后肢缺血3 h后,实验组接受再灌注,对照组仅作假手术;分别在0、6、12、24 h作双后肢影像学评估(n=10)。实验组每一时点进一步随机均分为CTP亚组和cc DSA亚组,分别获取双后肢CTP相关参数血流量(AF)、血容量(BV)、对比剂清除率(C)和cc DSA参数对比剂峰值(peak),计算双后肢各参数比值AF-R/L、BV-R/L、C-R/L和peak-R/L;检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)并分别与AF-R/L、BV-R/L、C-R/L、peak-R/L比值作相关性分析,对AF-R/L与peak-R/L作相关性分析。结果再灌注过程开始后,AF-R/L、BV-R/L、C-R/L、peak-R/L平均比值分别由1.07±0.08、1.03±0.06、0.93±0.15和1.09±0.04下降至0.75±0.11、0.85±0.14、0.71±0.18和0.45±0.08。AF-R/L与CK、LDH、MDA、SOD血清水平间相关系数分别为-0.60、-0.44、-0.62、0.57(P<0.05);peak-R/L与CK、LDH、MDA、SOD血清水平间相关系数分别为-0.68、-0.71、-0.66、0.59(P<0.05),与AF-R/L间相关系数为0.70(P<0.05)。结论 320排螺旋CT行CTP成像与cc DSA成像,均可在一定程度上量化反映兔后肢骨骼肌I-R损伤发生及严重程度。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年06期)

方武,张弦,王永华,丁波永[5](2019)在《CT灌注成像技术用于断肢再植骨骼肌再灌注损伤实验性研究》一文中研究指出目的评价在断肢再植骨骼肌再灌注损伤的评估中应用CT灌注成像技术的效果。方法 2017年7—8月,选择60只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和再植组(其中分为夹闭1 h、2 h、4 h和8 h等4个亚组),通过钳夹大鼠左侧股动静脉,建立大鼠左后肢的断肢模型,夹闭左侧股动静脉1 h、2 h、4 h、8 h后恢复血供。应用多排螺旋CT灌注扫描比较各组的血流量(BF)、相对血流量(rBF)、血容量(BV)和相对血容量(rBV)等灌注指标、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,探究r LDH和CK水平的相关性,并应ROC曲线评价rBF、LDH和CK预测再灌注后肢体坏死的效能差异。结果与假手术组BF(4.08±1.09)mL·(100 g)-1·min-1,rBF 1.03±0.07,BV(4.85±1.21)mL·(100 g)-1,rBV 1.03±0.07,造影剂通过总时间(TT)(38.06±10.11)s,造影剂达峰时间(TTP)(27.54±6.37)s相比,再植组术侧1 h,2 h,4 h,8 h的BF(3.55±1.06),(3.12±0.91),(2.76±0.82),(2.39±0.71)mL·(100 g)-1·min-1、rBF(0.92±0.12),(0.86±0.10),(0.81±0.11),(0.75±0.12)、BV(4.31±1.11),(3.80±0.96),3.31±0.87),(2.89±0.81)mL·(100 g)-1和rBV(0.91±0.11),(0.85±0.11),(0.80±0.10),(0.75±0.09)明显降低(P<0.05),TT(43.21±10.31),(49.03±11.26),(55.23±12.13),(59.41±12.35)s和TTP(31.21±7.31),(35.36±8.26),(39.78±9.13),(44.16±9.35)s明显延长(P<0.05)。与假手术组(160±50)U/L,(120±40)U/L相比,不同时间的再植组的LDH(300±120)U/L,(350±150)U/L,(380±160)U/L,(420±180)U/L和CK(320±140)U/L,(360±150)U/L,(420±160)U/L,(480±170)U/L水平明显升高(P<与LDH(r=-0.710,P<0.001)和CK(r=-0.738,P<0.001)水平呈明显的负相关。受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,应用rBF预测肢体坏死的诊断效能(AUC=0.974)明显高于LDH(AUC=0.724)和CK(AUC=0.754)。结论在断肢再植骨骼肌再灌注损伤的评估中应用CT灌注成像技术具有较高的应用价值。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期)

路涛,宋彬,蒲红,印隆林[6](2019)在《功能MR成像在DCD供肝热缺血再灌注损伤评估中的应用》一文中研究指出目的探讨功能磁共振(MR)成像在心脏死亡器官捐献(DCD)供肝热缺血再灌注损伤评估中的应用情况。方法对关于功能MR成像原理及其在肝脏热缺血再灌注损伤评估中应用的相关文献进行综述并进行分析总结。结果目前应用于肝脏热缺血再灌注损伤评价的功能MR技术主要包括扩散加权成像、体素内不相干运动、扩散张量成像、血氧气水平依赖性MRI、MRI特异性对比剂增强检查、T2 mapping等,这些技术目前主要用在对动物模型的评价中。结论从目前动物模型研究结果看,功能MR成像能够无创、定量评价活体肝脏组织的微观信息变化,对进一步认识肝脏热缺血再灌注损伤的机制及其预后评估具有重要价值,特别是随着DCD的开展,功能MR成像将在肝脏热缺血再灌注损伤评估中发挥重要的作用。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2019年03期)

刘宇杰,任敏,赵会亚,张禄桐,曲绍辉[7](2018)在《超声斑点跟踪成像评估依达拉奉药物后适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的依达拉奉是一种高效的自由基清除剂,能防止心肌缺血再灌注损伤。斑点跟踪成像(STI)技术能定量评价心肌整体和局部的形变特征。但应用STI技术评价依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究尚未见报道。因此,本研究旨在应用STI技术,类比缺血后适应,综合评价依达拉奉药物后适应不同给药方式对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择健康成年日本大耳白兔40只,随机分为4组,分别为缺血再灌注组、缺血后适应组、依达拉奉主动脉根部注射组和依达拉奉耳缘静脉注射组。剔除4例死亡及造模失败病例,每组9只。各实验组兔结扎冠状动脉左室支45 min后,缺血再灌注组再灌注2 h;缺血后适应组反复4次结扎30s(再灌注30 s后再持续灌注2 h;依达拉奉药物后适应组分别于再灌注前5 min内经主动脉根部或耳缘静脉给药后再灌注儿5 min。使用STI技术检测各组兔左心室长轴整体和局部共648个心肌节段的收缩期应变(Ssys)及达峰时间(T-Ssys)、峰值应变(Sp)及达峰时间(T-Sp)、收缩期应变率(SRsys)及达峰时间(T-SRsys)和舒张期应变率(SRd)及达峰时间(T-SRd)变化情况。采用试剂盒检测各组兔血浆中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)等心肌酶学水平,TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡情况,RT-PCR检测细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达变化。结果①阻断前与阻断后STI比较:与阻断前比较,阻断后45分钟左室心肌应变及应变率曲线波形杂乱,多数应变参数峰值明显减低,达峰时间延迟;②应变和应变率:缺血再灌注组再灌注2h后,左心室长轴应变曲线波形紊乱,部分室壁应变曲线反向,达峰时间延迟,四腔心、两腔心、叁腔心切面整体和各节段Ssys、Ssp、SRsys、SRd均降低,与再灌注前比较无明显恢复;与缺血再灌注组相比,缺血后适应组和依达拉奉药物后适应组长轴整体和局部各指标明显恢复,T-Sp缩短。缺血后适应、依达拉奉不同给药方式各指标比较无统计学意义;③STI的敏感性和特异性:LSp、LSRsys检测兔心肌梗死模型的敏感性和特异性分别为79.2%和72.5%、86.1%和75%;④观察者间重复性及差异性:计算两位观察者两次测量两腔心左室前壁心尖段的LSsp、LSRsys,观察者之间以及观察者内各个参数的测量结果没有统计学意义;且评估观察者间检测指标的差异度<20%,在统计学接受范围内;⑤心肌酶学检查:缺血再灌注组再灌注后LDH、CK、AST、CK-MB水平较再灌注前均上升,与缺血再灌注组相比,缺血后适应组、依达拉奉不同给药方式各指标显着降低,但叁者之间无明显差异;⑥病理学检查;单纯缺血再灌注会导致心肌细胞大量凋亡,经缺血后适应和药物处理后心肌细胞凋亡数量明显减少,同时Bax基因表达下降,Bcl-2基因表达上升。结论应用STI技术评估心肌缺血、再灌注损伤及药物后适应的心肌保护效应准确度较高、可重复性强,与病理检测结果吻合,可用于临床评估心肌运动功能药物疗效和预后的有力工具。依达拉奉药物后适应对心肌缺血再灌注引起的心肌功能损伤具有重要的保护作用,且该效果与缺血后适应的效果接近,且能避免缺血后适应对冠状动脉造成的机械损伤,因此,依达拉奉用于药物后适应对缺血再灌注心肌保护作用具有十分重要的临床价值,而且本研究结果显示,静脉及动脉给药方式的不同未影响心肌功能的恢复,进一步说明依达拉奉用于药物后适应的广泛应用前景。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编》期刊2018-12-07)

崔佩佩,董磊[8](2018)在《声辐射力脉冲成像评价肾缺血再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨声辐射力脉冲成像(ARFI)无创性评估及监测肾缺血再灌注损伤的可行性及应用价值。方法将20只健康成年新西兰兔随机分成2组(每组10只),即对照组(C组)和肾缺血再灌注组(I/R组)。应用ARFI技术分别于肾门阻断前,再灌注0 h、1 h、6 h、12 h和24 h各时间点,兔子呼吸的间歇迅速测量取样框内肾实质的剪切波速度(shear wave velocity,SWV)。同时通过兔颈部颈外静脉置管于实验各时刻采血约2 ml。测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)值。同时于各时间点穿刺活检部分肾组织,迅速用10%中性甲醛溶液进行固定,光镜下观察病理改变。结果肾缺血再灌注组(I/R组)与对照组(C组)组间比较,在肾门阻断前、再灌注0 h、1 h实验各组间兔血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)差异无统计学意义(P>0.05);再灌注6 h、12 h、24 h I/R组的尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。兔肾脏缺血再灌注损伤后SWV值改变与肾功能指标血肌酐、尿素氮改变呈正相关(P<0.05)。结论声辐射力脉冲成像(ARFI)技术能够客观、定量监测兔肾缺血再灌注损伤的肾实质弹性变化,是一种无创的且能够有效评价肾缺血再灌注损伤的可行方法。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2018年07期)

黄晶晶[9](2018)在《磁共振IVIM及DKI成像在大鼠肾缺血再灌注损伤的研究》一文中研究指出第一部分磁共振IVIM成像评价大鼠肾脏缺血再灌注损伤的初步研究研究目的探讨磁共振DWI-IVIM技术监测大鼠肾IRI的发生、发展的价值,初步阐述IVIM参数在肾IRI模型中的变化,并比较各参数诊断肾损伤的效能。材料与方法通过同时夹闭双侧肾动脉45min建立大鼠肾IRI模型,对照组8只及建模后1h、1d、3d、7d、14d、28d六个时间点分别随机选取8只模型组大鼠行磁共振检查,扫描结束立即采静脉血、处死取肾组织行实验室及病理学检查,测量肾皮质、外髓外层及外髓内层D值、D*值、f值及ADC值,对各组各层参数值、实验室检查结果与病理结果进行统计学分析。结果模型组中除1d组外,其他时间组大鼠肾血肌酐、尿素氮与对照组不具有统计学差异;在肾皮质及外髓外层,1h-28d各组的D值、ADC值均与对照组存在统计学差异(P<0.05),仅1h-7d组肾皮质的f值较对照组降低(P<0.05),各模型组D*值与对照组相比无统计学差异;在外髓内层,各模型组D值与对照组相比均下降(P<0.05),除1h、3d及7d组,其他各模型组ADC值与对照组不具有统计学意义,仅1h及3d组f值与对照组具有统计学差异,1h组D*值比对照组降低(P<0.05)。D值与病理评分具有高度负相关性,外髓外层、外髓内层f与病理评分均呈低度负相关,皮质与外髓内层的D值和ADC值、外髓外层ADC值与病理评分均为中度负相关。结论磁共振DWI-IVIM成像在监测大鼠肾缺血再灌注损伤的进程及判断肾损伤程度具有较高的价值。第二部分磁共振DKI技术评价大鼠肾缺血再灌注损伤的初步研究以及与IVIM成像的对比研究研究目的探讨磁共振DKI技术监测大鼠肾IRI的发生、发展的价值,初步阐述DKI参数在肾IRI模型中的变化,并比较DKI及IVIM各参数诊断肾损伤的效能。材料与方法通过同时夹闭双侧肾动脉45min建立大鼠肾IRI模型,对照组8只及建模后1h、1d、3d、7d、14d、28d六个时间点分别随机选取8只模型组大鼠行磁共振检查,扫描结束立即采静脉血、处死取肾组织行实验室及病理学检查,测量皮质、外髓外层及外髓内层DDKI值、fa值、MK值,对各组各层参数值、实验室检查结果与病理结果进行统计学分析。结果模型组中除1d组外,其他时间组大鼠肾血肌酐、尿素氮与对照组不具有统计学差异;在肾皮质,1h-7d组DDKI值与对照组相比具有统计学差异,但对照组与模型组fa值无统计学差异;在肾外髓外层,除14d组外,其他各模型组DDKI值与对照组相比均降低(P<0.05),14d前各时间组的fa值比对照组低(P<0.05);在肾外髓内层,1h-28d组的DDKI值均与对照组存在统计学差异(P<0.05),仅1h、3d、7d组fa值与对照组具有统计学差异。MK值在各层与对照组相比均无统计学意义。外髓外层、外髓内层的fa值与病理评分均呈中度负相关,外髓外层、外髓内层DDKI值与相应部位的病理评分均呈低度负相关。区分各模型组两两时间组间、病理评分分组组间的差异时,ADC值的检查效果优于DDKI值。区别2分及3分以上病变时,在皮质、外髓外层及外髓内层中检验效能最高的分别均是D值、D值、fa值;区别4分以上病变时,检验效能最高的分别是ADC值、D值、fa值。结论磁共振DKI成像在监测大鼠肾缺血再灌注损伤的进程及判断肾损伤程度具有较高的价值,IVIM比DKI能更具体、准确诊断大鼠肾IRI,两种技术联合运用效果更佳。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-01)

胡章春[10](2018)在《急性肠套迭缺血再灌注损伤机制及活体成像研究》一文中研究指出目的:建立肠套迭缺血再灌注损伤动物模型,通过免疫组织化学染色,探索TLR4分子是否参与肠缺血再灌注损伤,运用TLR4量子点探针进行近红外光活体示踪和体外细胞成像实验,从分子影像水平实现肠缺血再灌注损伤的诊断,为防治肠缺血再灌注损伤提供理论依据。方法:1、收集因肠套迭导致的肠坏死组织标本,通过免疫组织化学染色观察坏死肠组织中TLR4和p38MAPK分子的表达情况。2、62只BALB/c小鼠中,随机选取36只用于观察病理学过程,16只作为对照组,剩余10只作为肠套迭缺血再灌注组。建立肠套迭动物模型并使用Micro-CT进行验证;采用H-E染色评估肠套迭的动态变化,同时采用免疫组织化学染色检测TLR4和p38MAPK分子在缺血再灌注损伤的肠组织中的表达情况。3、将18只裸鼠随机分为3组,分别为正常对照组、肠套迭缺血再灌注组、肠套迭缺血再灌注加抑制剂组。建立肠套迭缺血再灌注损伤模型和肠上皮细胞缺氧复氧模型,运用TLR4量子点探针,通过活体和体外细胞实验,探索量子点探针在肠套迭缺血再灌注损伤模型中以及在肠上皮细胞缺氧复氧模型中的显像作用。结果:1、对于人体标本,TLR4在肠套迭坏死肠组织中的表达明显增强,呈棕褐色弥漫或颗粒状分布于细胞膜和细胞浆中。p38MAPK在坏死肠组织中呈高表达,其定位以胞浆为主。2、在46只小鼠中成功建立了回结肠套迭模型。在肠套迭发病开始和第5分钟,没有明显血供障碍。第15分钟,在肠套迭模型中可见血供障碍。第30分钟,发现血供障碍或静脉淤血。随着时间的推移,血供障碍和小肠梗阻加剧。肠套迭120分钟时,6只小鼠有肠坏死,2例肠穿孔。在Micro-CT上,46只小鼠可见套块。这些套块中,36个呈同心圆征和10个呈假肾形。在增强CT上,肠套迭30分钟时发现小肠梗阻。60分钟后,肠套迭肠壁增厚,小肠因充满液体而扩张。组织学证实46例肠套迭。在≤30分钟组,没有明显的炎症变化,提示肠套迭在急性期和早期阶段,但在>30分钟组,肠套迭模型中发现炎症性改变和坏死区域。TLR4主要在上皮细胞胞膜和胞浆表达。在肠套迭IR模型组织中,肠黏膜上皮细胞中TLR4的MQS评分为5.189±2.483;对照组中为1.186±1.171,两组比较有统计学差异(P<0.05)。p38MAPK主要在肠上皮细胞胞浆表达。在肠套迭IR模型组织中,肠黏膜上皮细胞中p38MAPK的MQS评分为8.712±0.920;对照组中为2.109±0.109,两组比较有统计学差异(P<0.05)。3、活体实验中,在IR组,腹部肠管可见明显TLR4荧光信号;在正常对照组中,腹部肠管未见TLR4荧光信号;在IR+TAK-242组中,腹部肠管亦未见明显TLR4荧光信号。细胞实验中,TLR4在肠上皮细胞缺氧复氧+Anti-TLR4-QDs组中显示为强烈的红色荧光信号,呈弥漫或颗粒状分布于细胞膜和胞浆中,细胞核上无红色荧光信号;在单纯量子点对照组、正常肠上皮细胞+Anti-TLR4-QDs组和缺氧复氧+TLR4预处理组中均未见明显红色荧光信号。结论:1、TLR4在肠套迭坏死肠组织中呈高表达,呈弥漫或颗粒状分布于细胞膜和胞浆中。p38MAPK在坏死肠组织中呈高表达,其定位以胞浆为主。2、在小鼠肠套迭模型中,随着时间的推移,肠道血供有恶化趋势。肠套迭期间发生缺血再灌注损伤,并发现肠套迭缺血再灌注损伤与TLR4和p38MAPK上调有关。3、TLR4量子点探针可以特异性地与肠缺血再灌注损伤中高表达的TLR4分子结合,为急性肠套迭缺血再灌注损伤早期活体显像的有效手段。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-03-01)

再灌注成像论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨实时叁维超声心动图(RT-3DE)及二维斑点追踪成像技术(STI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者缺血再灌注损伤(MIRI)及临床预后的预测价值。方法选取86例行PCI治疗的STEMI患者,于术后24h测定RT-3DE及2D-STI参数。发生MIRI患者为MIRI组,未发生MIRI患者为非MIRI组;随访1年,预后良好患者为预后良好组,预后不良患者为预后不良组。比较各组的一般资料、RT-3DE及2D-STI参数。结果 MIRI组的LVEF、RS显着低于非MIRI组,LS、CS显着低于对照组(P<0.05),其余参数无统计学意义(P>0.05)。预后不良组的LVEF和RS显着低于预后良好组,LVEDV、LVESV、Tmsv17-SD、Tmsv17-Dif、Tmsv17-SD%、Tmsv17-Dif%、LS、CS显着高于预后良好组(P<0.05)。LVESV及2D-STI参数均对预后不良的危险因素,LVEF为保护因素(P<0.05)。结论 RT-3DE和2D-STI可评价STEMI患者PCI术后左室功能及心肌运动不同步性,MIRI对左室功能具有一定的影响,监测RT-3DE和2D-STI参数对临床预后具有部分预测作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

再灌注成像论文参考文献

[1].刘旋辉,容鹏飞,黄远桃,蒋碧玉,邝智飞.丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠AQP4和MMP9表达及磁共振扩散成像的影响[J].老年医学与保健.2019

[2].张雪晶,杨顺实,姜凤霞,余芬,毛明锋.实时叁维超声及斑点追踪成像技术在STEMI患者再灌注损伤及预后中的预测价值[J].中国超声医学杂志.2019

[3].何子聪,曹彦龙,李承志,张艳.DSA灌注成像在急性缺血-再灌注损伤兔模型中的应用[J].介入放射学杂志.2019

[4].李承志,刘育齐,张红,刘玉龙,李王海.320排螺旋CT灌注成像和DSA彩色编码成像评估兔急性骨骼肌缺血-再灌注损伤研究[J].介入放射学杂志.2019

[5].方武,张弦,王永华,丁波永.CT灌注成像技术用于断肢再植骨骼肌再灌注损伤实验性研究[J].安徽医药.2019

[6].路涛,宋彬,蒲红,印隆林.功能MR成像在DCD供肝热缺血再灌注损伤评估中的应用[J].中国普外基础与临床杂志.2019

[7].刘宇杰,任敏,赵会亚,张禄桐,曲绍辉.超声斑点跟踪成像评估依达拉奉药物后适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[C].中国超声医学工程学会第十四届全国超声心动图学术会议论文汇编.2018

[8].崔佩佩,董磊.声辐射力脉冲成像评价肾缺血再灌注损伤的实验研究[J].实用医药杂志.2018

[9].黄晶晶.磁共振IVIM及DKI成像在大鼠肾缺血再灌注损伤的研究[D].南方医科大学.2018

[10].胡章春.急性肠套迭缺血再灌注损伤机制及活体成像研究[D].苏州大学.2018

标签:;  ;  ;  ;  

再灌注成像论文-刘旋辉,容鹏飞,黄远桃,蒋碧玉,邝智飞
下载Doc文档

猜你喜欢