导读:本文包含了人甲型流感病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磷酸奥司他韦,流感病毒,小儿上呼吸道感染,疗效
人甲型流感病毒论文文献综述
刘德浪,庞清媚,蔡文双,陈观伟,陈小华[1]（2019）在《磷酸奥司他韦颗粒治疗甲型或乙型流感病毒引起小儿上呼吸道感染患儿的疗效》一文中研究指出目的探讨磷酸奥司他韦颗粒治疗甲型或乙型流感病毒引起的小儿上呼吸道感染患儿的疗效。方法选取2018年7月至2019年7月湛江市妇幼保健院门诊收治的上呼吸道感染患儿74例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组37例。对照组患儿给予四季抗病毒合剂治疗,观察组患儿在对照组基础上服用磷酸奥司他韦颗粒治疗,比较两组患儿临床症状缓解时间、临床疗效以及不良反应发生情况。结果观察组疲劳、高热及鼻塞缓解时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效率为91.89%,不良反应发生率为10.81%,对照组治疗有效率为56.76%,不良反应发生率为29.73%,观察组与对照组比较临床疗效增加,不良反应发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在小儿上呼吸道感染治疗中,采用磷酸奥司他韦颗粒进行治疗,可快速缓解患儿临床症状,具有更好的临床疗效以及较少不良反应发生,有利于临床治疗。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年11期）
鲁福娜,王文玲,张雅薇,童贻刚,刘科芳[2]（2019）在《甲型流感病毒X31(H3N2)小鼠适应后毒力增强与HA及PB2突变相关》一文中研究指出流感小鼠适应毒株及感染模型是研究流感病毒致病机理、评价抗流感病毒药物和疫苗效果的重要工具。为建立甲型流感病毒X31(H3N2)的鼠肺适应毒株,并探讨其在小鼠适应过程中毒力增强的分子机制,本研究将X31在BALB/c小鼠肺组织中连续传代,通过观察病毒滴度测定、感染小鼠症状变化、体重改变和致死力等指标,发现X31经过鼠肺连续传代10次以后,病毒毒力逐渐增强,与原代病毒相比,鼠肺中病毒滴度提高10倍,半数致死量(50%lethal dose,LD_(50))提高大于1 000倍。确定获得高致病力的鼠肺适应毒株(Mouse adapted X31,X31_(MA));对X31_(MA)毒株全基因组测序发现,血凝素(Hemagglutinin,HA)基因出现3个有义突变(P221H、V309I、K411T),聚合酶碱性蛋白2(Basic protein 2,PB2)基因出现1个有义突变(M483T)。结果表明,通过在小鼠肺组织中连续传代X31(H3N2)致病力增强,其HA和PB2蛋白中四个适应性突变位点可能与流感病毒X31_(MA)毒力增加相关。本研究为流感疫苗评价及致病机制研究提供了重要技术支持。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
许晶,史伟,张蕾,李慎,郑媛[3]（2019）在《2017-2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒基因特征分析》一文中研究指出目的了解陕西省2017-2018年度甲型H1N1流感病毒的血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)基因变异情况。方法选取2017-2018年度分离的6株甲型H1N1流感毒株进行全基因测序,利用生物信息学软件对分离株的HA和NA基因进行进化和变异分析,并与北半球疫苗株A/Michigan/45/2015进行对比;采用MEGA(5.05)软件NJ法构建基因进化树,进行系统进化分析。结果陕西省2017-2018年度甲型H1N1流感病毒阳性占比36.85%,流行高峰为2017年12月和2018年1月。6株甲型H1N1流感病毒测序得到的HA、NA序列与疫苗株比对,分别有12、11个氨基酸位点发生变异,其中HA有7个位点变异发生在抗原决定簇,受体结合位点、潜在糖基化位点比较稳定;NA序列没有发现耐药位点变异。结论 2017-2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒为优势流行株。目前甲型H1N1流感病毒与WHO推荐的新疫苗株高度同源。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年20期）
周雅萍,李国春,郑鸿燕,关晓伟[4]（2019）在《流感双解方对甲型流感病毒的体内抑制效应及作用机制研究》一文中研究指出目的分析流感双解方对甲型流感病毒的体内抑制效应与作用机制。方法用滴鼻法建立甲型流感病毒肺炎模型,并随机分为对照组、模型组与低、中、高剂量实验组,每组8只;另取8只正常小鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组均灌胃予以0.9%Na Cl每次0.4 m L,qd;对照组按0.075 g·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃予以利巴韦林颗粒剂稀释液每次0.4 m L,qd;低、中、高3个剂量试验组分别灌胃予以19.2,38.4和76.8 g·kg~(-1)·d~(-1)流感双解方,qd。在给药5 d后,用酶联免疫吸附实验法检测6组小鼠的白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取肺组织检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果低、中、高3个剂量实验组和正常对照组、模型组、对照组的IL-6分别为(37.97±10.81),(36.33±9.34),(31.32±9.48),(31.88±9.24),(42.93±7.95)和(32.05±10.08)pg·m L~(-1),TNF-α分别为(85.80±6.16),(84.37±3.92),(80.25±4.15),(81.67±4.21),(91.63±2.37)和(80.47±3.36)pg·m L~(-1),NO分别为(1.38±0.29),(1.14±0.26),(0.94±0.14),(0.82±0.24),(1.43±0.18)和(1.00±0.35)μmol·g~(-1)prot,MDA分别为(1.41±0.18),(1.37±0.24),(1.27±0.06),(1.29±0.19),(1.53±0.16)和(1.36±0.20)nmol·mg~(-1)prot,SOD分别为(46.50±3.78),(48.64±3.40),(50.50±3.16),(52.85±8.65),(43.08±6.49)和(49.04±3.02)U·mg~(-1)prot,低、中、高3个剂量实验组的上述指标和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论流感双解方在体内具有一定的抑制甲型流感病毒作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
叶梦蝶,廖奕贤,杨霞,高雅柔,曾振灵[5]（2019）在《齐墩果酸衍生物体外抗甲型流感病毒药效评价》一文中研究指出目的:探讨齐墩果酸衍生物在细胞上对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)的抑制作用,为寻求新型抗流感药物提供实验依据。方法:通过间接免疫荧光方法测定35个新合成的齐墩果酸衍生物对流感病毒NP蛋白表达的影响,筛选出有效化合物;通过MTT试验确定有效化合物的细胞毒性;通过RT-PCR的方法检测化合物对流感病毒NP蛋白mRNA表达量的抑制作用,通过终点稀释法测定化合物对流感病毒的抑制效果,测定了化合物在A549细胞上感染后24h、48h、72h的抗流感药效;通过间接免疫荧光方法和终点稀释法检测了化合物在A549细胞上对流感病毒的预防模式、同时作用和感染后给药叁种不同给药模式下对流感病毒的复制的影响。通过间接免疫荧光方法和RT-PCR的方法检测在病毒单复制周期的不同时间点添加化合物,对流感病毒复制的影响。通过血凝抑制实验,确定化合物是否对流感病毒HA蛋白有相互作用。结果:在20～80μg/ml浓度范围内,19号化合物在A549细胞上可抑制流感病毒PR8的NP蛋白在A549细胞上的表达;19号化合物在A549细胞上48 h、72 h的CC_(50)分别为938.7μg/ml和376.8μg/ml;在感染A549细胞后24h、48h、72h,19号化合物能有效抑制流感病毒的NP基因mRNA的合成和抑制流感病毒的复制;在不同给药模式的实验中,19号化合物能够在同时作用和感染后给药两种不同给药模式下抑制流感病毒的复制,其中感染后给药抑制效果最好;病毒单复制周期的不同时间点加药试验中,在病毒感染细胞后0-2 h,0-8 h内给药能够抑制流感病毒复制;血凝抑制试验表明,19号化合物能通过抑制流感病毒HA蛋白从而抑制流感病毒的吸附过程。结论:19号化合物具有显着体外抗甲型流感病毒活性,机制上该化合物可能通过抑制病毒HA蛋白而抑制病毒增殖。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
方斌,徐晖,余晓,李翔,叶国军[6]（2019）在《2015-2019年湖北省甲型H1N1流感病毒流行和进化分析》一文中研究指出目的了解2015—2019年湖北省甲型H1N1流感病毒流行和进化特征、抗原表位和耐药位点突变情况。方法在中国流感监测信息系统下载流感病毒核酸检测阳性率并划分流行高峰,选取2015—2019年湖北省39株经实时荧光PCR检测阳性后病毒分离培养的甲型H1N1流感病毒株并测序,另在全球流感共享数据库下载13株湖北省毒株序列,采用生物信息学软件分析其进化簇分布、抗原表位和耐药突变位点,通过叁维建模,分析其突变位点结构。结果 2015—2019年湖北省甲型H1N1流感病毒每年流行高峰持续长达11～14周,流行强度逐年增加,在血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)进化树6B簇内进化出6B.1A到6B.1A7等多个分支,发现12处HA抗原表位突变位点和2处NA基因耐药位点,其中毒力标签D222G和耐药位点I223V叁维模拟结构差异明显。结论 2015—2019年甲型H1N1流感病毒流行强度不断提高,进化出多个分支簇,零星检出毒力标签和耐药突变位点,该分析有助于提高湖北省流感病毒流行病学和基因进化监测水平。(本文来源于《疾病监测》期刊2019年11期）
黄一伟,张斯钰,湛志飞,曾舸,黄超洋[7]（2019）在《2009-2018年湖南省甲型H1N1亚型流感病毒监测结果及其全基因组进化分析》一文中研究指出目的分析2009—2018年湖南省流感哨点医院甲型H1N1亚型流感监测结果,对分离病毒全基因组进化情况和分子特征进行分析。方法在全省14个市州的23家哨点医院开展流感监测工作,每周每家哨点医院门诊采集5～20份流感样病例的咽拭子标本进行核酸检测和/或病毒分离。对分离的毒株全基因测序,使用BEAST软件贝叶斯方法构建基因进化树,序列与疫苗株进行比较。结果 2009—2018年湖南省流感监测哨点医院共采集流感样病例标本190 289份,其中甲型H1N1流感阳性8 014份,阳性率为4.21%。时间分布共有7个较明显的流行高峰,峰值以2009年最高。1～5岁(占25.13%)和5～15岁(占32.83%)年龄组所占比重较多,人群男女性别比为1.23∶1。对分离的60株甲型H1N1亚型流感病毒进行同源性分析,与疫苗株相比全基因组序列的同源性在97.2%～99.9%之间。贝叶斯基因进化树呈现阶梯状生长。推断最早的公共祖先出现在2 009.177年,平均进化速率为2.695×10~(-3)个替换·位点~(-1)·年~(-1)。贝叶斯天际线模型分析甲型H1N1流感的种群动态2009—2018年间基本维持稳定。表面蛋白选择压力分析dN/dS值为0.201与0.219。表面蛋白血凝素分子的主要变异位点为L8M、S91R、S160G、S181T、A214T、I312V。2株病毒神经氨酸酶分子出现H275Y耐药位点的突变。结论 2009—2018年湖南省每年甲型H1N1流感阳性率和甲型H1N1流感所占流感比例各不相同,流行高峰出现在冬季,病例以儿童和少年为主,病毒基因持续变异,种群动态稳定。(本文来源于《疾病监测》期刊2019年10期）
孙海斌,李雅雯,胡彩莲,吴莹莹,周晓飞[8]（2019）在《呼吸道合胞病毒与甲型流感病毒混合感染患儿血清炎症因子表达水平及临床意义》一文中研究指出目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)、季节性流感病毒A型(Inf-A)混合感染患儿体内常见的炎症因子表达水平及其临床意义。方法:选取Inf-A和RSV检测阳性的患儿及健康儿童共95例纳入研究,将所有研究对象分为四组:Inf-A感染组、RSV感染组、混合感染组(MIX组)及健康对照组(HC组)。采用悬液芯片技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测四组患儿体内IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α、IFN-γ等致炎因子及IL-4、TGF-β等抗炎细胞因子的表达水平,比较分析四组患儿的炎症因子水平与病情严重程度的相关性。结果:急性期,Inf-A感染组、RSV感染组、MIX组患儿IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平均不同程度升高,MIX组IL-1β、TNF-α、IL-8水平升高更明显。在疾病恢复期,IL-1β、TNF-α、IL-8、IFN-γ水平较治疗前均明显下降,但与HC组相比TNF-α、IFN-γ水平仍明显偏高; RSV组、Inf-A组及MIX组IL-4与TGF-β较治疗前明显下降,与HC组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:Inf-A、RSV混合感染患儿体内致炎性因子占主导地位,以IL-1β、IL-8、TNF-α水平升高为主,而IL-8水平的变化可能是反映病情严重程度较敏感的指标。(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2019年10期）
陈玲霞,孙卫明,姬莉莉,喻金玉,毛玉梅[9]（2019）在《2013-2018年北京市怀柔区甲型H3N2流感病毒HA基因分子特征分析》一文中研究指出目的分析怀柔区2013-2018年甲型H3N2流感病毒血凝素(HA)基因的遗传变异特征。方法选取怀柔区2013年9月-2018年8月50株甲型H3N2流感病毒,进行HA基因扩增和测序,运用MEGA6.0软件分析HA的分子特征,并构建系统进化树。结果怀柔区2013-2018年甲型H3N2流感病毒优势流行株分别为3c.3系(2013年9月-2014年8月)、3c.3a系(2013年9月-2015年8月)和3c.2a系(2015年9月-2018年8月)。系统进化树分析显示,同一监测年度的流行株基本呈现集中分布,各监测年度流行株与当年推荐流感疫苗株距离均较远。分子特征显示HA蛋白5个抗原决定簇均发生变异,有29处氨基酸位点发生变异,变异频率逐年增加;受体结合位点发生N225D、T131K和T135K/N变异;糖基化位点自2015年9月-2018年8月变化增加,144NSS消失,部分流行株新增了142NSS、158NYT和135NSS。结论怀柔区2013-2018年甲型H3N2流感病毒HA基因不断发生突变,变异频率增加,可能出现了抗原漂移,与当年推荐疫苗株匹配程度降低,近期应加强对流感病毒分子变异的监测。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年09期）
杨延龙,涂明利,谢明水[10]（2019）在《PI3K抑制剂对甲型流感病毒FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响》一文中研究指出甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)感染可触发细胞因子风暴,并增加急性呼吸窘迫综合征的发生风险,肺组织内炎症反应的级联放大激活在该过程中起到关键作用。磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路参与细胞炎症反应的调控,刺激内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,并增加一氧化氮(Nitric oxide,NO)的生成,进而通过NO的活性来增加血管通透性并促进炎症细胞浸润、刺激炎症细胞活化,并分泌大量炎症因子。但PI3K/AKT通路在甲型流感病毒感染所致病毒性肺炎中的作用尚未明确。为研究PI3K抑制剂对IAV FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响,选择C57BL/6小鼠并随机分为对照组、H1N1组、LY294002组,H1N1组、LY294002组通过病毒液滴鼻的方式建立IAV感染诱导病毒性肺炎的模型,LY294002组从造模当天开始,给予PI3K抑制剂LY294002腹腔注射、连续7d。比较叁组小鼠肺组织HE染色及H1N1病毒拷贝数、PI3K/AKT/eNOS通路表达量、NO及炎症因子含量的差异。结果显示,H1N1组肺组织HE染色出现明显的病理损害且H1N1病毒拷贝数、p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显高于对照组(P<0.05);LY294002组肺组织HE染色的病理损害减轻且p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显低于H1N1组(P<0.05),H1N1病毒拷贝数与H1N1组比较无显着性差异(P>0.05)。本研究提示,PI3K抑制剂对IAV感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应具有抑制作用。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年05期）
人甲型流感病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
流感小鼠适应毒株及感染模型是研究流感病毒致病机理、评价抗流感病毒药物和疫苗效果的重要工具。为建立甲型流感病毒X31(H3N2)的鼠肺适应毒株,并探讨其在小鼠适应过程中毒力增强的分子机制,本研究将X31在BALB/c小鼠肺组织中连续传代,通过观察病毒滴度测定、感染小鼠症状变化、体重改变和致死力等指标,发现X31经过鼠肺连续传代10次以后,病毒毒力逐渐增强,与原代病毒相比,鼠肺中病毒滴度提高10倍,半数致死量(50%lethal dose,LD_(50))提高大于1 000倍。确定获得高致病力的鼠肺适应毒株(Mouse adapted X31,X31_(MA));对X31_(MA)毒株全基因组测序发现,血凝素(Hemagglutinin,HA)基因出现3个有义突变(P221H、V309I、K411T),聚合酶碱性蛋白2(Basic protein 2,PB2)基因出现1个有义突变(M483T)。结果表明,通过在小鼠肺组织中连续传代X31(H3N2)致病力增强,其HA和PB2蛋白中四个适应性突变位点可能与流感病毒X31_(MA)毒力增加相关。本研究为流感疫苗评价及致病机制研究提供了重要技术支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人甲型流感病毒论文参考文献
[1].刘德浪,庞清媚,蔡文双,陈观伟,陈小华.磷酸奥司他韦颗粒治疗甲型或乙型流感病毒引起小儿上呼吸道感染患儿的疗效[J].中国药物经济学.2019
[2].鲁福娜,王文玲,张雅薇,童贻刚,刘科芳.甲型流感病毒X31(H3N2)小鼠适应后毒力增强与HA及PB2突变相关[J].病毒学报.2019
[3].许晶,史伟,张蕾,李慎,郑媛.2017-2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒基因特征分析[J].现代预防医学.2019
[4].周雅萍,李国春,郑鸿燕,关晓伟.流感双解方对甲型流感病毒的体内抑制效应及作用机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].叶梦蝶,廖奕贤,杨霞,高雅柔,曾振灵.齐墩果酸衍生物体外抗甲型流感病毒药效评价[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[6].方斌,徐晖,余晓,李翔,叶国军.2015-2019年湖北省甲型H1N1流感病毒流行和进化分析[J].疾病监测.2019
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[9].陈玲霞,孙卫明,姬莉莉,喻金玉,毛玉梅.2013-2018年北京市怀柔区甲型H3N2流感病毒HA基因分子特征分析[J].中国病原生物学杂志.2019
[10].杨延龙,涂明利,谢明水.PI3K抑制剂对甲型流感病毒FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响[J].病毒学报.2019