导读:本文包含了趋化抑制蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺癌,基质细胞衍生因子1,CXC类趋化因子受体7,β抑制蛋白
趋化抑制蛋白论文文献综述
苟志斌,朱建勇,刘海娟,张立波,何敏[1]（2019）在《基质细胞衍生因子1和CXC类趋化因子受体7对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响》一文中研究指出目的探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)和CXC类趋化因子受体7(CXCR7)对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响。方法取对数生长期肺癌A549细胞系,分别转染CXCR7(CXCR7转染组)、空载质粒(转染对照组),同时设置不进行转染的空白对照组,采用噻唑蓝法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞转移与侵袭情况,实时荧光定量聚合酶链反应法检测SDF-1和CXCR7 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测蛋白表达情况。结果转染后48、72 h,CXCR7转染组SDF-1和CXCR7 mRNA相对表达量低于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均低于转染对照组和空白对照组[转染48 h:(3. 2±1. 3)%比(10. 4±3. 3)%、(11. 9±3. 3)%,(4. 4±1. 8)%比(16. 8±2. 2)%、(18. 9±3. 2)%;转染72 h:(2. 1±1. 1)%比(14. 0±2. 1)%、(13. 8±1. 8)%,(5. 4±1. 2)%比(18. 3±3. 7)%、(20. 1±2. 8)%](均P <0. 05)。转染后48 h,CXCR7转染组的细胞转移与侵袭比例以及SDF-1、CXCR7、β抑制蛋白相对表达量均高于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05)。结论 SDF-1/CXCR7能促进β抑制蛋白的表达,从而促进肺癌细胞增殖、转移与侵袭,抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国医药》期刊2019年08期）
沈磊,朱耀斌,郭健,叶赞凯,丁楠[2]（2018）在《C-型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1的抑制作用》一文中研究指出目的探讨C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并检验CNP对心肌成纤维细胞的下游信号通路的影响。方法将大鼠心肌成纤维细胞分别置于不含CNP的培养基(对照组)和含10-9 mol/L CNP(CNP1组)、10-8 mol/L CNP(CNP2组)、10-7 mol/L CNP(CNP3组)培养基中培养24h;采用反转录定量PCR检测各组心肌成纤维细胞中MCP-1和PAI-1 mRNA的表达;ELISA法测定各组心肌成纤维细胞MCP-1和PAI-1蛋白水平。将心肌成纤维细胞分别应用10-9 mol/L的CNP(实验1组)、ERK1/2抑制剂U0126(10-4 mol/L,实验2组)、联合应用CNP及U0126(联合实验组)预处理30 min,空白对照组不进行预处理,实验分析CNP对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2的激活作用。结果 CNP1组、CNP2组及CNP3组细胞中MCP-1 mRNA(0.716±0.016、0.671±0.104、0.635±0.108)、PAI-1 mRNA表达(0.802±0.072、0.780±0.021、0.654±0.017)及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.781±0.280)、(0.752±0.171)g/L]、PAI-1蛋白水平[(0.728±0.217)、(0.696±0.274)、(0.643±0.301)g/L)]均低于对照组[1.192±0.037、1.107±0.156,(1.021±0.263)、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),CNP1组、CNP2组和CNP3组组间MCP-1、PAI-1 mRNA表达及MCP-1、PAI-1蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验1组、实验2组和联合实验组P-ERK1/2蛋白[(0.672±0.301)、(0.569±0.298)、(0.536±0.197)g/L]及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.801±0.188)、(0.764±0.261)g/L)]、PAI-1蛋白[(0.728±0.217)、(0.682±0.287)、(0.543±0.301)g/L)]均低于空白对照组[(1.028±0.129)g/L、(1.021±0.263)g/L、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),实验1组、实验2组及联合实验组组间以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CNP可抑制心肌成纤维细胞分泌MCP-1、PAI-1,可能是CNP抗纤维化的新机制。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年08期）
刘兆龙,程起江,杨乐,孙燕翔[3]（2018）在《NSD3促进组蛋白H3K36双甲基化抑制巨噬细胞中TNF-α的产生》一文中研究指出目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时定量PCR检测NSD3 mRNA水平,Western blot法检测NSD3蛋白水平;在RAW264. 7细胞中过表达NSD3或采用RNA干扰技术敲低腹腔巨噬细胞中NSD3的表达,ELISA检测NSD3对LPS触发的TNF-α分泌的影响; Western blot法检测敲低NSD3对LPS触发的核因子κB p65(NF-κBp65)信号通路的影响;荧光素酶法检测NSD3对NF-κBp65介导的TNF-α基因转录活性的影响;染色质免疫沉淀实验检测TNF-α基因启动子区组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36)甲基化的募集。结果 LPS抑制巨噬细胞中NSD3的表达;过表达NSD3抑制LPS触发的TNF-α的产生,敲低NSD3则促进LPS触发的TNF-α的产生,但对NF-κB活化无影响; NSD3抑制NF-κBp65介导的TNF-α基因的转录活化,促进TNF-α基因启动子区的H3K36二甲基化。结论 NSD3促进TNF-α基因启动子区H3K36的双甲基化,抑制TNF-α的表达。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年06期）
吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超[4]（2018）在《血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调》一文中研究指出目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显着减少,GFAP和Iba-1水平显着上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显着升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显着下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年02期）
金巧智,李志海,蔡志毅,陈武兵,王雪[5]（2018）在《天花粉蛋白诱导Syk(L)基因去甲基化抑制喉癌Hep-2细胞生长研究》一文中研究指出目的探讨天花粉蛋白通过全长型脾络氨酸激酶[full-length form of spleen tyrosine kinase,Syk(L)]基因去甲基化途径恢复Syk(L)表达对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭迁移的的抑制作用。方法采用CCK-8法及Transwell实验检测不同浓度天花粉在不同时间点对Hep-2细胞增殖及处理72h后细胞侵袭迁移能力的影响;采用MS-HRM法、Q-RT-PCR及Western blot法检测不同浓度天花粉蛋白对Hep-2细胞Syk(L)基因甲基化水平及其表达的影响。结果 CCK-8结果显示,天花粉蛋白对喉癌Hep-2细胞的增殖有抑制作用,且呈浓度、结果时间依赖性;Transwell结果显示,天花粉蛋白能显着抑制Hep-2细胞的侵袭迁移能力;MS-HRM结果显示,天花粉蛋白可以逆转Hep-2细胞Sky(L)基因的高甲基化状态,恢复Syk(L)m RNA及蛋白的表达。结论天花粉蛋白通过逆转Syk(L)基因启动子Cp G岛的甲基化状态,使喉癌Hep-2细胞中Syk(L)基因表达活化,恢复Syk m RNA及蛋白的表达,最终发挥抑癌基因的作用抑制Hep-2细胞恶性生物学行为,具有开发并成为抗肿瘤药物的潜在价值。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年03期）
王敏[6]（2017）在《载脂蛋白M抑制体内和体外炎症过程中白细胞介素-1β和单核细胞趋化蛋白-1的表达》一文中研究指出目的:载脂蛋白M(apoM)是高密度脂蛋白(HDL)的组成部分之一,并且是体内1-磷酸鞘氨醇(S1P)的生理性载体。近期研究表明HDL能通过载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇通路抑制炎症反应。本研究旨在探究apoM参与HDL抑制炎症的重要作用。方法:(1)随机选取8~10周(体重约25g)健康雄性野生型(apoM~(+/+))及apoM基因敲除型(apoM~(-/-))的C57BL/6小鼠各48只,将apoM~(-/-)小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)处理1h组、LPS处理3h组、LPS处理6h组、LPS处理12h组和LPS处理24h组,每组各8只,apoM~(+/+)小鼠随机分组方法与apoM~(-/-)小鼠分组方法相同。对照组小鼠不经过任何处理,其他每只小鼠根据分组情况均腹腔注射10mg/kg LPS后在1h、3h、6h、12h和24h处死小鼠,取小鼠肝脏检测白细胞介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平。同时,通过人重组apoM蛋白(rec-apoM)预处理EA.hy926细胞(人脐静脉内皮细胞与肺腺癌细胞融合细胞)以及采用携带apoM基因慢病毒感染EA.hy926细胞后用10ng/ml肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理3小时,收集细胞检测IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平,分析比较apoM对炎症因子如IL-1β和MCP-1表达水平的影响。(2)采用空载体慢病毒和携带apoM基因的慢病毒分别感染EA.hy926细胞,获得稳定表达细胞株后提取RNA和细胞总蛋白,检测空载体慢病毒感染的EA.hy926细胞(apoM~(TgN)细胞)和携带apoM基因的慢病毒感染EA.hy926细胞(apoM~(Tg)细胞)中1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)mRNA和蛋白表达水平。随机选取8~10周,体重约25g健康雄性apoM~(+/+)及apoM~(-/-)的C57BL/6小鼠各8只,取其主动脉检测S1P1 mRNA表达和蛋白水平(免疫组化)的变化。(3)随机选取8~10周,体重约25g健康雄性apo M~(+/+)及apoM~(-/-)的C57BL/6小鼠各16只,将apoM~(+/+)小鼠分生理盐水组和LPS组,每组8只,apoM~(-/-)小鼠随机分组方法与apoM~(+/+)小鼠分组方法相同,分别腹腔注射生理盐水或者10mg/kg LPS1h后处死小鼠取其肝脏提取RNA,检测24脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)及IL-1βmRNA的表达水平变化。并且使用TNF-α分别刺激apoM~(TgN)以及apoM~(Tg)细胞后,提取EA.hy926细胞的RNA,观察细胞DHCR24及IL-1βmRNA的表达水平与对照组细胞差异。结果:(1)LPS刺激后,各时间点apoM~(-/-)小鼠肝脏IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平均明显高于apoM~(+/+)小鼠。细胞实验中,rec-apoM蛋白预处理或过表达apoM的EA.hy926细胞经TNF-α处理3小时后,其IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平明显低于对照组。(2)ApoM~(Tg)细胞S1P1 mRNA和蛋白表达水平较对照组高;apoM~(+/+)小鼠主动脉S1P1 mRNA以及蛋白表达水平较apoM~(-/-)小鼠高。(3)生理状况下或者无炎症刺激作用下,ApoM~(Tg)细胞DHCR24 mRNA表达水平较对照组高;apoM~(+/+)小鼠肝脏DHCR24 mRNA表达水平较apoM~(-/-)小鼠高。结论:apoM能增加S1P1和DHCR24的表达,并可能是通过S1P1和DHCR24途径抑制LPS或者TNF-α诱导的体内和体外炎症过程中IL-1β和MCP-1的表达。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
陈雅婧,付东鹤,王勇,刘运德,岳丹[7]（2015）在《索拉菲尼调控Y盒结合蛋白1抑制肾细胞癌增殖、趋化和侵袭的初步探讨》一文中研究指出目的探讨索拉菲尼在调控Y盒结合蛋白1(YB1)表达以及影响肾癌细胞系SW839的增殖、趋化和侵袭中的作用。方法构建慢病毒介导的YB1干扰载体p LKO.1-sh YB1,建立YB1降表达的稳定SW339细胞系;用不同浓度的索拉菲尼处理SW839细胞后,western blot验证YB1的干扰效率以及索拉菲尼对YB1蛋白质表达水平的影响;MTT实验、Transwell趋化实验和Matrigel侵袭实验分别检测YB1基因敲减和索拉菲尼处理对SW839细胞增殖、趋化和侵袭能力的影响。结果成功构建YB1降表达的稳定细胞系SW839-sh YB1;western blot检测结果发现,SW839-sh YB1组YB1蛋白表达水平低于SW839-scr(阴性对照)组和SW839组(P<0.05);与SW839组相比,4、8μmol/L索拉菲尼处理组YB1蛋白质的表达水平均下降(P<0.05)。MTT实验结果表明,敲减YB1基因(t分别为6.13、4.61和17.18)或经8、12、16μmol/L索拉菲尼作用后(t分别为4.04、7.54和16.38)SW839细胞的增殖能力降低(P均<0.05);Transwell结果表明,与对照组比较,经表皮生长因子(EGF)诱导后,SW839-sh YB1组和索拉菲尼处理组的细胞趋化能力降低(t分别为11.52和17.94,P均<0.05),侵袭能力亦降低(t分别为6.64和4.83,P均<0.05)。结论 YB1在调节肾癌细胞系SW839的增殖、趋化和侵袭中起重要作用,索拉菲尼可能通过抑制SW839细胞中YB1表达来抑制肾癌细胞的增殖、趋化和侵袭。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2015年11期）
马金召,杨富,孙树汉[8]（2015）在《METTL14通过影响细胞周期蛋白RNA的甲基化抑制肝癌发展》一文中研究指出近年来,RNA水平的表观遗传修饰因其重要的病理生理功能越来越受到研究人员的重视。其中RNA的甲基化(m6A,N6-methyl-adenosine)修饰作为转录后修饰的一种成为最重要的研究靶点。但是,RNA的甲基化修饰对于癌症特别是肝癌的发生发展发挥怎么的作用目前还不是很清楚。我们在男女各20例肝癌样本中利用q-PCR的方法检测目前已知的RNA甲基化酶和去甲基化酶的表达,发现RNA甲基转移酶METTL14在肝癌中显着下调。干扰METTL14后,利用dot blot和northern blot方法我们发现整体RNA甲基化水平也明显降低。通过细胞功能学实验,我们发现下调表达的METTL14能够促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制细胞周期进程。在干扰METTL14的细胞系中,我们发现p21及其他细胞周期相关基因出现差异表达,并且这些基因包含有数据库中的RNA甲基化位点。在寻找影响METTL14表达的因素时,我们发现IL1β能够明显下调METTL14的表达。结论:1,METTL14在肝癌中下调表达并且可能通过RNA甲基化修饰而影响细胞周期相关蛋白的表达从而抑制细胞周期进程2,METTL14以及RNA甲基化修饰对于肝癌的发展具有重要的作用。(本文来源于《第十四次全国医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2015-11-01）
张培艺[9]（2015）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达》一文中研究指出背景与目的 强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,至今仍未明确。近来研究发现在趋化因子和炎症因子共同构成的因子网络系统中,分子间通过相互作用及相互影响,在AS的发病机制中起着关键作用。CXCL16为趋化因子CXC亚族的一种多功能趋化因子,在炎症-免疫反应中发挥重要作用,且已有研究发现CXCL16在AS外周血中明显升高,但其在AS发病机制中的作用并不清楚。故本研究将通过检测AS患者外周血细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCL16及CXCR6的表达水平,CXCL16对淋巴细胞增殖活化的影响以及比较重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗前后外周血中CXCL16、CXCR6表达水平的变化,初步探讨CXCL16/CXCR6在AS发病中的作用机制及rhTNFR:Fc与之相关的作用机理。方法 收集22例AS活动期患者,给予rhTNFR:Fc 25mg,皮下注射,每周2次,连续治疗3个月；另选取22名年龄、性别与AS患者相匹配的健康体检者作对照。用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清RANKL、OPG及CXCL16表达水平,荧光定量PCR法分别检测外周血单个核细胞CXCL16、CXCR6 mRNA表达水平,CCK-8法和ELISA法分别探查不同浓度的CXCL16重组蛋白(40 ng/ml、80ng/ml)刺激淋巴细胞的增殖情况及培养上清中RANKL的表达水平。用t检验、单因素方差分析及Pearson法进行统计学分析。结果①单用rhTNFR:Fc治疗3个月后,AS患者临床效果达ASAS20的有21例,占95.45%,达ASAS40的有18例,占81.82%,达ASAS70的有12例,占54.55%,各疗效指标血沉(ESR).C反应蛋白(CRP)、Bath AS活动指数(BASDAl)、 Bath AS功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较治疗前显着下隆(t=8.38,t=8.45,t=13.23,t=10.72,t=24.91,t=39.14,P均<0.05)。②AS活动组患者血清RANK水平、RANKL/OPG比值均高于健康对照组[(6.01±1.00) pmol/1 vs (3.4±0.61) pmol/1, t=10.41; (0.98±0.16) vs(0.62±0.16), t=7.45,P均<0.05]。③AS活动组患者血清CXCL16的表达均高于健康对照组及AS治疗组[(2.28±0.15) ng/ml vs (1.83±0.11)ng/ml vs (1.82±0.12) ng/ml, t=11.37, t=11.35,P均<0.05],外周血单个核细胞CXCL16、CXCR6 mRNA的表达也均高于健康对照组及AS治疗组[(0.058±0.030)vs(0.033±0.008)vs(0.034±0.014),t=3.74,t=3.37,(0.046±0.024)vs(0.020±0.007)vs(0.025±0.009),t=4.96,t=4.06,P均<0.05]。④在CXCL16(40ng/ml和80ng/ml)刺激下,AS活动期淋巴细胞增殖能力明显高于无CXCL16组[(136±31)% vs(183±35)% vs(100%),t=5.52,t=-11.25,P均<0.05],健康对照组经CXCL16刺激后淋巴细胞增殖能力虽有所提高,但刺激前后差异无统计学意义(P均>0.05)。AS活动期RANKL表达水平明显高于无空白对照组[(1.439±0.091)pmol/1 vs (1.85±0.111) pmol/1 vs (1.097±0.088) pmol/1, t=11.49, t=25.55, <0.05]。⑤AS活动组血清CXCL16表达水平与RANKL、RANKL/OPG比值及ESR、CRP等临床指标成正相关(r=0.87,r=0.8,r=0.45,r=0.639,P均<0.05),与OPG无显着相关性(r=0.075,P>0.05)。结论CXCL16/CXCR6&在AS的发病中可能发挥着重要作用,作为目前最有效的靶向治疗手段之一,rhTNFR:Fc降低CXCL16/CXCR6的表达可能是其抑制AS炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-10）
张培艺,周淑芬,王梅英,雷振华,翁俊雄[10]（2015）在《重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达》一文中研究指出目的探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6(CXCL16/CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用机制,及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)的作用机制。方法实验分为AS活动组、AS治疗组及健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR法分别检测血清细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCLl6水平及外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16、CXCR6 mRNA表达水平;采用CCK-8法和ELISA法分别检测不同浓度CXCLl6重组蛋白(40、80 ng/m L)刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中RANKL的表达水平。结果 1AS活动组经rh TNFR:Fc治疗后,临床效果达95.45%,且AS治疗组各疗效指标血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、Bath AS活动指数(BASDAI)、Bath AS功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较AS活动组下降(P均<0.05);2 AS活动组RANK水平、RANKL/OPG比值均高于健康对照组(P均<0.05);AS活动组血清CXCL16的表达及PBM C之CXCL16、CXCR6 mRNA的表达均高于健康对照组及AS治疗组(P均<0.05);3在CXCLl6(40、80 ng/m L)刺激下,AS活动组淋巴细胞增殖能力高于无CXCLl6组(P均<0.05),且培养上清中RANKL表达水平高于无CXC Ll6组(P均<0.05);4 AS活动组血清CXCL16与RANKL、RANKL/OPG比值及ESR、CRP等实验室指标呈正相关(P均<0.05)。结论 CXCL16/CXCR6在AS的发病中可能发挥着重要作用,且rh TNFR:Fc降低CXCL16/CXCR6的表达可能是其抑制AS炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年12期）
趋化抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的作用,并检验CNP对心肌成纤维细胞的下游信号通路的影响。方法将大鼠心肌成纤维细胞分别置于不含CNP的培养基(对照组)和含10-9 mol/L CNP(CNP1组)、10-8 mol/L CNP(CNP2组)、10-7 mol/L CNP(CNP3组)培养基中培养24h;采用反转录定量PCR检测各组心肌成纤维细胞中MCP-1和PAI-1 mRNA的表达;ELISA法测定各组心肌成纤维细胞MCP-1和PAI-1蛋白水平。将心肌成纤维细胞分别应用10-9 mol/L的CNP(实验1组)、ERK1/2抑制剂U0126(10-4 mol/L,实验2组)、联合应用CNP及U0126(联合实验组)预处理30 min,空白对照组不进行预处理,实验分析CNP对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2的激活作用。结果 CNP1组、CNP2组及CNP3组细胞中MCP-1 mRNA(0.716±0.016、0.671±0.104、0.635±0.108)、PAI-1 mRNA表达(0.802±0.072、0.780±0.021、0.654±0.017)及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.781±0.280)、(0.752±0.171)g/L]、PAI-1蛋白水平[(0.728±0.217)、(0.696±0.274)、(0.643±0.301)g/L)]均低于对照组[1.192±0.037、1.107±0.156,(1.021±0.263)、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),CNP1组、CNP2组和CNP3组组间MCP-1、PAI-1 mRNA表达及MCP-1、PAI-1蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验1组、实验2组和联合实验组P-ERK1/2蛋白[(0.672±0.301)、(0.569±0.298)、(0.536±0.197)g/L]及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.801±0.188)、(0.764±0.261)g/L)]、PAI-1蛋白[(0.728±0.217)、(0.682±0.287)、(0.543±0.301)g/L)]均低于空白对照组[(1.028±0.129)g/L、(1.021±0.263)g/L、(1.047±0.207)g/L](P<0.05),实验1组、实验2组及联合实验组组间以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CNP可抑制心肌成纤维细胞分泌MCP-1、PAI-1,可能是CNP抗纤维化的新机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
趋化抑制蛋白论文参考文献
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标签：肺癌; 基质细胞衍生因子1; CXC类趋化因子受体7; β抑制蛋白;