导读:本文包含了双眼剥夺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:视觉剥夺,水迷宫,小鼠
双眼剥夺论文文献综述
李才应,李衍兴,杜景洋,李卓蕾,梁天翔[1]（2019）在《双眼视觉剥夺对小鼠水迷宫行为的影响》一文中研究指出目的探究视觉对小鼠水迷宫行为的影响。方法选用健康的5～6周龄小鼠38只,随机分成视觉剥夺组和空白组两组各19例进行Morris水迷宫行为学试验。Morris水迷宫训练逃避潜伏期和空间搜索试验分四象限进行。训练逃避潜伏期连续4天每天下午同一时段,一天跑4次,从不同的象限放下去,每次历时2 min;空间搜索试验于第5天下午同一时段进行,历时2 min。结果在第3天、第4天视觉剥夺组较空白组在训练逃避潜伏期所经历的时间更长,有统计学意义。空间搜索试验中,视觉剥夺组在平台所在象限内停留时间百分比低于空白组,有统计学意义。视觉剥夺组较空白组穿越平台次数减少,有统计学意义。结论视觉剥夺组小鼠水迷宫定位能力有明显的变化,视觉对小鼠在水迷宫的定位有重要作用。结论(本文来源于《现代医院》期刊2019年05期）
崔欣,汤欣,史学锋[2]（2016）在《生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响》一文中研究指出目的探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法 50只8 d龄健康SPF级Wistar大鼠随机分为两组:双眼形觉剥夺组与正常对照组。两组均在正常光照环境下饲养(12 h白天/黑夜交替环境),于视觉发育关键期后期(生后38~44 d)利用眼电生理诊断系统观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)中P100波潜时及振幅的差异,利用全细胞膜片钳技术记录两组大鼠视皮层单个神经元固有膜特性值的差异。结果双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的潜时值为(95.67±14.67)ms,与正常对照组的(83.66±10.82)ms相比明显延长(P=0.002);双眼形觉剥夺组PVEP中P100的振幅为(3.02±1.02)μV,明显低于正常对照组的(7.42±1.65)μV,差异有统计学意义(P=0.000)。双眼形觉剥夺组与正常对照组视皮层神经元细胞的膜电容分别为(50.01±15.86)pF和(45.18±19.09)pF,膜电阻分别为(58.85±14.15)MΩ和(55.84±12.03)MΩ,时间常数值分别为(43.60±12.09)ms和(37.52±10.84)ms,两组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论生后早期双眼形觉刺激不足对视觉传导通路信号传递有延迟作用,但对视皮层单个神经元细胞的固有电生理学特性无影响。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年05期）
崔欣[3]（2016）在《大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响》一文中研究指出目的:探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法:选取50只8d龄健康SPF级Wistar大鼠,雌雄不限,随机分为双眼形觉剥夺组与正常对照组。其中,双眼形觉剥夺组在出生后睁眼前缝合双侧眼睑制作双眼形觉剥夺模型。另一组作为正常对照组不做任何处理。将两组在同一昼夜交替环境下饲养(12h白天/黑夜)。于视觉发育关键期后期(生后38-44d)利用图形视觉诱发电位(pattern visual evoke potential,PVEP)观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位P100波潜时值与振幅的差异,并利用全细胞膜片钳记录技术观察两组大鼠视皮层单个椎体神经元细胞固有膜特性值并分析其差异。结果:双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的潜时值为(95.67±14.67)ms,大于正常对照组的(83.66±10.82)ms,差异有统计学意义(t=-3.338,P=0.002);双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的振幅峰值为(3.02±1.02)μV,低于正常对照组的(7.42±1.65)μV,差异有统计学意义(t=11.275,P=0.000)。正常对照组的视皮层神经元细胞的膜电容值(45.18±19.09)p F、膜电阻值(55.84±12.03)MΩ、时间常数值(37.52±10.84)ms与双眼形觉剥夺组视皮层神经元细胞的膜电容值(50.01±15.86)p F、膜电阻值(58.85±14.15)MΩ、时间常数值(43.60±12.09)ms之间分别比较,差异无统计学意义(P>0.05,t=-1.534),(P>0.05,t=0.688),(P>0.05,t=-1.103)。结论:1.生后早期双眼形觉刺激不足可以使大鼠PVEP的P100波振幅降低及潜时值较正常组延长,表明异常视觉环境使视觉传导通路信号传递延迟。2.生后早期进行双眼形觉剥夺对视皮层单个神经元细胞的固有膜电生理特性的影响较小,单个神经元细胞电学特性的成熟并不依赖于视觉环境。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
何文姬,柳佳利,郑发武,宿宝贵,潘叁强[4]（2015）在《短期双眼视觉剥夺对大鼠视网膜影响的蛋白组学研究》一文中研究指出目的探讨短期视觉剥夺对视网膜蛋白表达的影响。方法在大鼠出生后14 d,行双眼睑缝合14d,建立视觉剥夺模型。通过二维凝胶电泳分离视网膜蛋白,用PDQuest软件选择差异表达的蛋白,用质谱仪鉴定表达差异的蛋白,并用Western blot和免疫组织化学法进一步确定差异蛋白的变化,用HE染色观察视网膜细胞的变化。结果视觉剥夺后,视网膜中4个蛋白的表达量下降超过(2.5±0.5)倍。它们分别是热休克蛋白70、糖酵解蛋白α-烯醇化酶、转运蛋白血清铁传递蛋白和钙离子结合蛋白恢复蛋白。然而未发现视网膜细胞数量的减少。结论短期视觉剥夺可以引起视网膜中蛋白的变化,可能与弱视的产生有密切关系。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2015年01期）
刘瑶[5]（2011）在《双眼形觉剥夺成年大鼠视皮层可塑性与CSPGs和tPA表达关系的研究》一文中研究指出人类和哺乳动物出生后,视觉系统能根据周围的视觉环境调整和改变与生俱有的神经联系和突触结构,这一改变发生的最敏感时期,称为视皮层可塑性关键期。以往的研究认为,只有在关键期内弱视才能得到有效治疗,一旦错过则成年期残留的弱视不能得到恢复。但目前的研究与临床观察使这一观点越来越受到质疑,许多基础和临床研究发现,成年动物的视皮层可塑性是被抑制而非完全消失,在一些特定的情况下可被“再激活”。在临床观察中发现,当单眼弱视的成年人,其健眼因疾病或外伤失明后,弱视眼的最佳矫正视力会逐渐提高,甚至可以接近正常,说明人类的成年弱视有治愈的可能。而通过动物研究,更是使用多种方法使成年大鼠视皮层恢复了可塑性。2002年,Pizzorusso等使用chABC酶降解成年期大鼠视皮层内硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulphate proteoglycans,CSPGs),首次成功恢复了成年期大鼠视皮层可塑性,并联合健眼反剥夺使成年大鼠弱视眼的视力恢复正常,首次证实了成年期大鼠视皮层可塑性可被“再激活”。随后,其他学者通过成年大鼠10天黑暗饲养、丰富环境法、服用5-羟色胺摄取抑制剂和降低皮层内抑制功能等方法,均成功恢复成年期大鼠视皮层可塑性,这些事实均说明成年期大鼠视皮层可塑性并未完全消失,而是被抑制,通过某些特定的方法,成年期视皮层可塑性可被“再激活”。本实验室以往的研究发现,双眼形觉剥夺可以抑制大鼠γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid, GABA)能抑制性突触传递功能发育,减弱成年大鼠视皮层内神经元抑制性突触传递的强度,调节视皮层抑制性和兴奋性神经递质受体的重新表达和分布。然而,双眼形觉剥夺所致的对GABA抑制环路功能的减弱是通过什么途径进行的,尚未进行进一步研究。以往的研究发现,以CSPGs聚集为主要构成的神经元周围网络(perineuronal net, PNNs)的成熟可以促进GABA抑制性环路功能的成熟,降解PNNs恢复成年大鼠视皮层可塑性后,视皮层内GABA能神经元对其靶细胞的抑制性功能降低,说明PNNs的减少是导致GABA环路抑制功能下降的原因之一。那么双眼形觉剥夺模型所致的GABA抑制性环路的功能降低是否是由于PNNs的减少所导致的呢?组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator, tPA)是一种丝氨酸蛋白水解酶,是CSPGs天然的降解因子。以往的研究发现,在小鼠视皮层可塑性关键期内,单眼剥夺后,剥夺眼对侧视皮层内tPA的活性增高,说明异常的视觉环境可以影响tPA的活性。那么双眼形觉剥夺模型能不能对视皮层内tPA的活性产生影响呢?结合上述内容我们提出假设:成年大鼠双眼形觉剥夺后,视皮层内tPA活性增高,使CSPGs降解增多,减少PNNs的表达,“再激活”成年大鼠视皮层可塑性。为此,本实验采用以下方法验证此假设:1、采用图形视觉诱发电位的方法,记录视觉发育可塑性关键期结束前后,视皮层可塑性的变化以及视皮层可塑性结束的时间,然后予以行双眼形觉剥夺,记录不同剥夺时间对视皮层可塑性的影响,确定能稳定激活成年大鼠视皮层可塑性的时间。结果发现:(1)正常出生后5周以内的大鼠,短期3天单眼剥夺即可造成视皮层眼优势的移动,说明大鼠视皮层存在可塑性。(2)正常出生后6周大鼠,短期3天单眼剥夺,不能使眼优势发生移动,说明大鼠视皮层可塑性被抑制。(3)予以7周大鼠双眼形觉剥夺14天,短期3天单眼剥夺可以使视皮层眼优势发生移动,说明双眼形觉剥夺14天可以稳定的再激活成年期大鼠视皮层可塑性。(4)在后面两部分实验,将采用出生后7周大鼠行双眼形觉剥夺14天作为双眼形觉剥夺视皮层可塑性再激活组模型。2、采用免疫荧光组织化学、免疫蛋白印迹和酶联免疫吸附法,检测在视皮层可塑性关键期前后,及行双眼形觉剥夺14天组大鼠视皮层内tPA的表达及活性变化。结果发现:(1)大鼠出生后1周,视皮层内仅有少量表达及活性,睁眼后其表达及活性明显升高,说明tPA的表达具有视觉经验依赖性。(2)在视皮层可塑性关键期高峰期以内,视皮层内tPA的表达及活性均较高,但到了关键期末和成年期,其表达及活性明显降低,说明其参与了视皮层可塑性,且与视皮层可塑性的终止有关。(3)双眼形觉剥夺组大鼠视皮层内的tPA表达和活性与同周龄及关键期结束前相比均升高,说明双眼形觉剥夺对视皮层内tPA的表达和活性均有影响。3、采用免疫荧光组织化学双重标记技术,双重标记视皮层可塑性关键期前后及行双眼形觉剥夺14天组大鼠视皮层内tPA和CSPGs的表达变化。结果发现:(1)大鼠出生后1周,视皮层内未见CSPGs表达,睁眼后开始出现,随年龄增长逐渐增加,说明视皮层内CSPGs的表达受到视觉经验和年龄因素影响,与视皮层可塑性的终止有关。(2)双眼形觉剥夺组大鼠视皮层内CSPGs与同周龄大鼠及关键期结束前大鼠相比,其表达明显降低,说明双眼形觉剥夺对视皮层可塑性的影响与CSPGs有关。(3)大鼠视皮层内tPA和CSPGs双标阳性细胞随年龄增加逐渐增多,说明随着年龄增加,tPA对CSPGs水解降低,使CSPGs表达增多,参与了视皮层可塑性关键期的终止。(4)双眼形觉剥夺组大鼠与成年大鼠及关键期结束前大鼠相比,视皮层内tPA和CSPGs双标阳性细胞明显降低,说明双眼形觉剥夺可增加视皮层内tPA的表达和活性,对CSPGs降解增多,减少皮层内PNNs的形成,是“再激活”成年大鼠视皮层可塑性的途径之一。本研究得到以下结论:1、BFD可成功再激活成年大鼠视皮层可塑性,形觉剥夺和光觉剥夺一样可以终身增强其眼优势可塑性;2、BFD14天可以使成年大鼠视皮层内tPA的表达和活性增加,加强对CSPGs的降解,减少PNNs的形成,可能是成年大鼠视皮层可塑性被“再激活”的机制之一。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2011-11-01）
余涛,阴正勤,翁传煌[6]（2009）在《双眼形觉剥夺后成年大鼠视皮层可塑性再激活模型建立》一文中研究指出目的建立成年大鼠双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)后视皮层可塑性再激活模型。方法记录出生后3周龄(postnatal 3 weeks old,PW3)至PW7的Long-Evans大鼠的双眼视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP),然后将右眼进行单眼剥夺3d、5d和7d后再次检测双眼VEP。采用PW7大鼠进行BFD7d、10d和14d,在下次检测VEP前将左眼打开3d、5d和7d。结果3d的单眼剥夺降低了PW3、PW4和PW5大鼠的C/I比值(被遮盖眼对侧眼的VEP振幅/同侧眼VEP振幅),分别为0.71±0.13(P<0.01)、1.21±0.17(P<0.05)和1.06±0.19(P<0.01);但PW6和PW7大鼠的C/I比值没有变化(1.63±0.18,P>0.05和1.55±0.13,P>0.05),证实成年大鼠眼优势可塑性的消失。然而,对于BFD14d后的PW7大鼠,我们可以观察到3d的单眼剥夺可以造成C/I比值的明显降低(0.77±0.17,P<0.01),说明成年大鼠眼优势可塑性的再激活。结论BFD可成功激活成年大鼠视皮层眼优势可塑性,此模型的建立为成年弱视治疗的进一步研究奠定了理论基础。(本文来源于《眼科新进展》期刊2009年07期）
余涛,阴正勤,翁传煌[7]（2009）在《双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨双眼形觉剥夺(FD)对成年大鼠视皮层神经元兴奋性突触传递特性的影响。方法采用视皮层脑片膜片钳全细胞记录和电流分离技术,分别记录9周龄正常大鼠和7周龄大鼠双眼FD后14d的视皮层神经元膜学特性、突触后电流(PSCs)与NMDA兴奋性突触后电流(EPSCs)。结果双眼FD不改变成年大鼠视皮层神经元的膜学特性和PSCs电学指标。双眼FD对成年大鼠视皮层神经元EPSCs、NMDA-EPSCs的峰值以及NMDA-EPSCs在总EPSCs中所占比例,NMDA-EPSCs的复极化时间无明显影响。结论双眼FD不影响成年大鼠视皮层神经元兴奋性神经传递功能。(本文来源于《眼科研究》期刊2009年04期）
余涛,阴正勤,翁传煌,曾玉晓[8]（2009）在《双眼形觉剥夺对成年大鼠视皮层兴奋性递质受体表达和分布的影响》一文中研究指出目的探索大鼠视皮层中兴奋性神经递质受体表达和分布的发育特征以及双眼形觉剥夺(binocular form deprivation,BFD)对成年大鼠视皮层内兴奋性递质受体亚型表达和分布的影响。方法采用免疫组织化学染色和免疫印迹技术,分别对生后1～9周正常大鼠和自生后7周开始BFD14d后模型大鼠的视皮层中兴奋性递质受体亚型进行标记和检测。结果N-甲基-D-天冬氨酸(N-mehyl-D-aspartate,NMDA)受体亚单位NR2A(NMDA-NR2A)在大鼠未睁眼时少量表达,可塑性关键期高峰时最明显;之后表达减少,至成年期维持一定水平,BFD 14 d可以造成成年大鼠视皮层NM-DA-NR2A阳性表达减弱。NMDA-NR2B在未睁眼时表达较明显,可塑性关键期高峰时表达最多;之后表达下降稳定在成年期低水平,BFD14d可造成其在成年大鼠视皮层中表达增强。α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体GluR-1亚基平均分布在视皮层各层,在出生后少量表达,之后随年龄增长逐渐增强,其表达在可塑性关键期终止时达到高峰并在成年期维持较高水平,BFD14d对其在成年大鼠视皮层表达没有影响。结论由BFD诱导的NMDA-NR2A或NMDA-NR2B表达变化可能参与了成年大鼠视皮层可塑性再激活机制。(本文来源于《眼科新进展》期刊2009年02期）
余涛[9]（2008）在《成年大鼠双眼形觉剥夺后视皮层可塑性再激活机制研究》一文中研究指出弱视是指在视觉发育敏感期,由于缺乏清晰视网膜图象刺激导致矫正视力低于正常的疾病,幼儿弱视有一定治疗效果,但成年弱视目前尚无有效治疗方法。哺乳动物包括人类出生后,视觉系统能够根据视觉环境及时调整和改变自身的神经联系和突触结构,这一改变发生的最敏感时期称为视觉发育可塑性关键期。单眼剥夺(monocular deprivation, MD)是研究哺乳动物视皮层可塑性的经典模型。以往研究认为,只有在关键期内的短期(3天)MD才能造成眼优势移动,即只有在关键期内的视皮层才具有可塑性。目前对幼年动物视皮层可塑性关键期启动和终止机制的研究证实,视皮层突触可塑性依赖于皮层抑制和兴奋神经通路的平衡。研究发现,自出生后双眼即被缝合或黑暗饲养的动物,其视皮层内GABA和NMDA受体的成熟受到严重影响,视觉发育维持在不成熟状态,抑制和兴奋神经通路平衡受到影响,从而延长了可塑性关键期。西南医院眼科实验室应用脑片膜片钳全细胞记录技术对大鼠视皮层进行研究,发现在正常大鼠可塑性关键期内,随着发育,NMDA受体相对于AMPA受体的作用逐渐减弱,双眼形觉剥夺(binocular form deprivation, BFD)通过NMDA受体与AMPA受体的相互作用影响了视皮层神经元兴奋性突触传递的功能可塑性。同时,西南医院眼科实验室对正常及BFD大鼠视皮层IV层GABA能神经元抑制性突触后电流(inhibitory postsynaptic currents,IPSCs)进行分离,发现正常大鼠GABA能抑制性回路神经元突触发育的高峰期迟于谷氨酸能兴奋性回路神经元,IPSCs峰值在成年后则保持在稳定的高水平;在可塑性关键期内,BFD抑制了大鼠GABA能抑制性突触传递功能发育。2002年Pizzorusso等的研究结果为关键期终止后成年视皮层可塑性再激活提供了直接证据,他们采用chABC酶注入大鼠颅腔,降解视皮层硫酸软骨素,成功恢复了成年大鼠视皮层眼优势移动。然而,该方法有破坏性,临床应用存在明显局限性。那么能否通过自然的、无创的异常视觉环境再激活成年视皮层可塑性呢?近期研究发现经长时间黑暗饲养的成年大鼠在短期MD后也能导致眼优势移动。这种无创方法成功再激活成年动物视皮层可塑性,提示异常视觉环境同样可影响成年视皮层,只是这些异常视觉环境需要对成年动物作用更长时间。与黑暗饲养模型比较,双眼睑缝合后所致的形觉剥夺是一种更接近临床的动物模型。既然黑暗饲养和BFD后的幼年动物能够通过影响抑制和兴奋性神经通路的成熟,使其视觉发育维持在不成熟状态,从而延长可塑性关键期,而成年大鼠的视皮层可塑性在黑暗饲养一定时间后也能被激活,那么,我们有理由假设,成年大鼠在BFD后也可能造成MD所引起的眼优势移动,而其机制可能在于调节视皮层抑制性和兴奋性神经递质受体的重新表达和分布,最终导致抑制性神经通路和兴奋性神经通路传递的失平衡,从而再激活成年视皮层可塑性。本研究拟为成年弱视的治疗提供新的思路。为此,本研究采用了以下技术和方法,探讨成年Long-Evans大鼠在BFD后,视皮层可塑性再激活的可能机制。1.采用视觉诱发电位(visual evoked potentials,VEPs)记录方法验证Long-Evans大鼠视皮层可塑性关键期结束的时间,然后采用成年大鼠进行BFD,最后选择短期MD就能引起眼优势移动的BFD时间。结果发现:(1)正常幼年大鼠(小于等于P5W)对MD的反应表现为被剥夺眼反应的早期减弱和非剥夺眼反应的缓慢增强;短期(3天)MD就能造成幼年大鼠视皮层眼优势移动。(2)MD不能造成正常成年大鼠(大于P6W)双眼反应的明显改变,也不能造成其眼优势移动。(3)BFD14天后的成年大鼠视皮层眼优势可在短期(3天)MD后发生移动,说明BFD14天组模型可以稳定地激活成年大鼠视皮层可塑性;BFD14天后的成年大鼠对MD的反应也表现为被剥夺眼反应的早期减弱和非剥夺眼反应的缓慢增强,类似于幼年大鼠对MD的反应。(4)因此在以下两部分,本研究均选择BFD 14天P7W大鼠作为成年大鼠双眼形觉剥夺后视皮层可塑性再激活实验组模型。2.采用免疫组化染色和免疫印迹技术,对P1W-P9W正常大鼠和P7W BFD 14天模型大鼠的视皮层中抑制性和兴奋性递质受体亚型分别进行标记和检测,探索大鼠视皮层中抑制性和兴奋性神经递质受体表达的发育特征以及BFD对成年视皮层内抑制性和兴奋性递质受体亚型表达和分布的影响。结果发现:(1)GABAAα1主要分布在视皮层II-III层和IV层,其在未睁眼时(P1W)少量表达,自睁眼后视皮层可塑性关键期高峰(P3W)时,表达明显增强,到可塑性关键期结束时(P5W)到高峰,至成年期(P7W)保持高水平表达,而BFD14天造成了成年大鼠视皮层GABAAα1阳性表达的减弱。(2)NMDA-NR2A主要分布在视皮层II-III层,其在未睁眼时少量表达,可塑性关键期高峰时最明显,之后表达减少至成年期维持一定水平,而BFD14天可以造成成年大鼠视皮层NMDA-NR2A阳性表达的减弱。(3)NMDA-NR2B在未睁眼时表达较明显,可塑性关键期高峰时表达最多,之后表达下降稳定在成年期低水平,而BFD14天可以造成成年大鼠视皮层NMDA-NR2B表达增强。(4)GluR-1平均分布在视皮层各层,在出生后少量表达,之后随年龄增长逐渐增强,其表达在可塑性关键期终止时达到高峰并在成年期维持较高水平,而BFD14天对成年大鼠视皮层GluR-1阳性表达没有影响。3.采用视皮层脑片膜片钳全细胞记录和电流分离技术,分别记录P1W-P9W正常大鼠和P7W BFD 14天大鼠视皮层神经元膜学特性、突触后电流、GABAA抑制性突触后电流(GABAA-IPSCs)与NMDA兴奋性突触后电流(NMDA-EPSCs),探讨视皮层神经元递质通路变化的发育特性以及BFD对成年大鼠视皮层神经元突触传递特性的影响。结果发现:(1)从睁眼前到视皮层发育可塑性关键期高峰,视皮层II-III层神经元的电学成熟度以及突触功能逐渐成熟,到关键期结束时基本稳定接近成年水平,提示视皮层II-III层神经元的电学成熟度以及突触功能是视觉经验依赖性的。而BFD不改变成年大鼠视皮层神经元的膜学特性和PSCs电学指标。(2)GABAA-IPSCs峰值随年龄的增长逐渐增大,在可塑性关键期结束时达到高峰,之后在成年期维持高水平,说明其峰值变化是视觉经验依赖性的,并且GABAA-IPSCs的复极化时间随着神经元的成熟也经历了从短到长的变化过程。BFD减弱了成年大鼠视皮层神经元GABAA-IPSCs的峰值,但对其复极化的时间没有影响。(3)NMDA-EPSCs峰值和NMDA-EPSCs在总EPSCs中所占比例在可塑性关键期高峰时占优势,之后便降低维持在一定成年期低水平,说明其发育变化是视觉经验依赖性的,但BFD对成年大鼠视皮层神经元EPSCs、NMDA-EPSCs的峰值以及NMDA-EPSCs在总EPSCs中所占比例没有明显影响。NMDA-EPSCs复极化时间随着发育是逐渐缩短的,这与NMDA受体亚型的发育变化有关,是视觉经验依赖性的,而BFD不影响成年大鼠视皮层神经元NMDA-EPSCs的复极化时间。本研究得到以下结论:1、BFD可成功再激活成年大鼠视皮层可塑性,形觉剥夺和光觉剥夺一样可以终身增强其眼优势可塑性。2、成年大鼠BFD后,视皮层GABAAα1受体表达的减少和其介导的GABA能抑制性神经回路强度的减弱可能是成年大鼠视皮层重新进入关键期的钥匙,是成年大鼠视皮层可塑性再激活的重要分子机制。3、成年大鼠在BFD后可诱导出MD所引起的眼优势移动,其机制可能在于调节视皮层抑制性和兴奋性神经递质受体的重新表达和分布,最终导致抑制性和兴奋性神经通路传递的失平衡,从而再激活视皮层可塑性。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2008-05-01）
秦伟,阴正勤,王仕军,高朋芬,曾玉晓[10]（2006）在《双眼形觉剥夺大鼠发育过程中视皮层神经元γ-氨基丁酸的表达》一文中研究指出目的:在视觉发育可塑性关键期内,探讨双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元神经递质γ—氨基丁酸(GABA)表达的影响。方法:对出生后14、21和28天龄正常和双眼形觉剥夺大鼠视皮层脑片进行GABA免疫细胞化学染色和生物素细胞内标记染色。结果:1随天龄增加,正常组大鼠视皮层神经元的形态逐渐从幼稚状态变为成熟状态。成熟状态细胞在正常组多,而幼稚状态细胞在双眼形觉剥夺组多。2 GABA(本文来源于《第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2006-08-01）
双眼剥夺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法 50只8 d龄健康SPF级Wistar大鼠随机分为两组:双眼形觉剥夺组与正常对照组。两组均在正常光照环境下饲养(12 h白天/黑夜交替环境),于视觉发育关键期后期(生后38~44 d)利用眼电生理诊断系统观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)中P100波潜时及振幅的差异,利用全细胞膜片钳技术记录两组大鼠视皮层单个神经元固有膜特性值的差异。结果双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的潜时值为(95.67±14.67)ms,与正常对照组的(83.66±10.82)ms相比明显延长(P=0.002);双眼形觉剥夺组PVEP中P100的振幅为(3.02±1.02)μV,明显低于正常对照组的(7.42±1.65)μV,差异有统计学意义(P=0.000)。双眼形觉剥夺组与正常对照组视皮层神经元细胞的膜电容分别为(50.01±15.86)pF和(45.18±19.09)pF,膜电阻分别为(58.85±14.15)MΩ和(55.84±12.03)MΩ,时间常数值分别为(43.60±12.09)ms和(37.52±10.84)ms,两组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论生后早期双眼形觉刺激不足对视觉传导通路信号传递有延迟作用,但对视皮层单个神经元细胞的固有电生理学特性无影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双眼剥夺论文参考文献
[1].李才应,李衍兴,杜景洋,李卓蕾,梁天翔.双眼视觉剥夺对小鼠水迷宫行为的影响[J].现代医院.2019
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