导读:本文包含了轴突再髓鞘化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓压迫性损伤,电针,雪旺氏细胞移植,再髓鞘化
轴突再髓鞘化论文文献综述
谭程方[1]（2019）在《电针联合雪旺氏细胞移植对大鼠脊髓损伤后轴突再生和再髓鞘化的作用》一文中研究指出目的通过观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植干预对脊髓压迫性损伤(CSCI)后轴突再生及再髓鞘化的影响,探讨电针联合SCs移植对脊髓损伤的修复作用及机制方法Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、电针组(EA组)、雪旺氏细胞组(SC组)、电针联合SCs移植组(EA+SC组),每组33只。本实验采用自制脊髓压迫性损伤模型,对照组仅造模,不治疗;EA组大鼠造模成功后次日起给予双侧“足叁里”、“叁阴交”电针干预治疗,SC组术后1周进行SCs移植治疗,EA+SC组给予电针和SCs移植治疗,各组均在干预0、2、4、8周后取材。免疫荧光观察SCs移植后的存活、迁移及髓鞘形成,EdU和Tunel染色分别观察SCs的增殖和凋亡,BDA神经示踪标记再生轴突,WB检测损伤局部组织中免疫排斥相关蛋白CD4、CD8及髓鞘蛋白P0的相对表达量,BBB评分评定大鼠的运动功能。结果干预2周后,与SC组相比,EA+SC组Hoechst 33342标记存活的SCs数量显着增加(P<0.05),其迁移距离显着增加(P<0.05)。治疗8周后,EdU和Tunel荧光结果提示:与对照组相比,EA+SC组里增殖的SCs数量显着升高(P<0.05),而凋亡的SCs数量明显降低(P<0.05)。WB提示:干预第8周时,EA组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);第4、8周时,SC组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.001);第2、4、8周时,EA+SC组P0蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.001)。与对照组比较,SC组CD4、CD8蛋白表达显着升高(P<0.05,P<0.05);与SC组比较,EA+SC组CD4、CD8蛋白表达显着降低(P<0.05,P<0.05)。与对照组相比,EA+SC组治疗8周后BDA标记的再生轴突分布较密集,连续性明显增加,且BDA轴突的表达量着增加(P<0.05)。EA组和EA+SC组大鼠治疗8周后BBB评分显着高于对照组(P<0.05,P<0.001)。结论电针可能通过降低SCs移植后脊髓组织内CD4、CD8的表达,提高SCs的存活、增殖及迁移能力,并减少SCs的凋亡,加强CSCI后轴突再生及再髓鞘化,促进CSCI后神经运动功能恢复。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
韦勇,邓丹琼,吴盛龙,林烈宝,黄飞飞[2]（2019）在《银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响。方法选取健康雌性SD大鼠72只,其中54只用手术建立C5-C7臂丛神经撕脱、C6神经根再植模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组18只;假手术组18只接受假手术。假手术组及模型组均给予0. 9%Na Cl 2 m L,qd,腹腔注射;对照组给予8. 5 mg·m L~(-1)氯化锂溶液2m L,qd,腹腔注射;实验组给予10. 0 mg·m L~(-1)银杏叶提取物溶液2 m L,qd,腹腔注射。各组均连续干预12周。对大鼠运动及感觉神经功能、再生运动神经元数量、肌皮神经再生神经轴突的数量和再髓鞘化程度,以及肌皮神经Slit1蛋白、Slit2蛋白表达水平进行检测。结果治疗后,实验组、对照组、模型组和假手术组的Terzis梳洗试验评分分别为(4. 21±0. 59),(3. 73±0. 51),(0. 22±0. 03)和(4. 83±0. 67)分,痛阈压力差分别为(1. 45±0. 16),(2. 26±0. 31),(4. 53±0. 62)和(0. 37±0. 05) N,停留时间差分别为(4. 02±0. 37),(6. 47±0. 75),(10. 85±1. 28)和(1. 53±0. 21) s,再生运动神经元数量分别为(414. 25±43. 63),(365. 54±35. 48),(175. 47±21. 17)和(82. 17±10. 23)个,肌皮神经轴突总数分别为(16. 64±2. 18),(13. 43±1. 53),(8. 65±1. 12)和(1. 62±0. 19)×10~3·mm~(-2),有髓轴突数量分别为(9. 27±1. 28),(6. 84±0. 73),(4. 37±0. 56)和(0. 83±0. 11)×103·mm~(-2),再生轴突髓鞘厚度分别为(0. 77±0. 11),(0. 65±0. 08),(0. 46±0. 06)和(0. 89±0. 12)μm,肌皮神经Slit1蛋白IOD值分别为(130. 59±14. 28)×10~2,(116. 84±12. 14)×10~2,(99. 75±11. 14)×10~2和(80. 32±10. 12)×10~2,Slit2蛋白IOD值分别为(224. 86±30. 45)×10~2,(165. 86±22. 85)×10~2,(127. 54±15. 45)×10~2和(104. 83±13. 24)×10~2,实验组的上述指标与假手术组、模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论银杏叶提取物能促进大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化,加速运动和感觉神经功能恢复,其作用机制可能与促进神经组织表达Slit1蛋白和Slit2蛋白有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年01期）
胡兵兵[3]（2018）在《斑马鱼幼鱼毛特纳细胞激光轴切后轴突再生、再髓鞘和突触重建的活体成像观察》一文中研究指出哺乳动物中枢神经系统轴突损伤后非常难再生,其结果往往导致运动和感觉永久损伤。相比之下,斑马鱼中枢神经系统中的许多轴突在损伤后,仍具有很好的再生能力,能够精确地和功能性地重新支配它们的靶位点。斑马鱼幼鱼通体透明,我们可以活体在位的情况下实时观察斑马鱼幼鱼中枢神经系统的轴突变性和再生的过程,因此斑马鱼是研究中枢神经系统轴突变性和再生的一个极好的模型。之前的研究显示斑马鱼毛特纳细胞在脊髓机械损伤后再生能力很弱,然而不同于这些结果,我们发现当使用双光子激光毁损轴突后,毛特纳细胞表现出极强的轴突再生能力。我们使用蔡司LSM 710双光子显微镜,对Tol-056品系斑马鱼幼鱼中被绿色荧光标记的单侧毛特纳细胞轴突实施精确位点的轴突切断手术。我们的结果显示,激光损伤后24小时远心端的轴突几乎降解完毕。之后,近心端的轴突开始了强劲的再生,很多轴突在损伤后4天时几乎再生完全。不仅如此,当我们结合单细胞电转方法,针对红色荧光染料标记Tg(mbp:EGFP-CAAX)转基因品系幼鱼中的毛特纳细胞实施激光轴突切断术后,我们还观察到再生出的轴突会被髓鞘重新包裹。据我们所知,这是活体斑马鱼中枢神经系统中再生轴突髓鞘再生的首次描述。更进一步我们发现,当我们用单细胞电转方法将Syp:EGFP和DsRed2两种质粒导入毛特纳细胞以同时标记轴突和突触,激光损伤轴突后,我们观察到轴突再生过程中伴随着突触的重建。因此,我们的结果提供了斑马鱼中枢神经系统突触重建的首个活体证据。最后,我们证明了微管解聚药物诺考达唑的给药处理完全剥夺了毛特纳细胞轴突再生的能力。综合这些结果表明,毛特纳细胞激光轴突损伤后的活体成像研究为理解中枢神经系统轴突再生的细胞和分子机制提供了强大的分析模型。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-05-01）
赵鹏,饶耀剑,崔泽升,崔家伟[4]（2015）在《补阳还五汤对BMP2/4介导轴突再髓鞘化的影响》一文中研究指出目的通过研究补阳还五汤对BMP2/4的干预作用,来探讨补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后残存轴突再髓鞘化的影响。方法 将60只大鼠分为假手术组、模型组和治疗组(n=20);假手术组只打开胸10节段椎板,不损伤脊髓;模型组和治疗组采用改良Allen垂直打击法制作胸10节段脊髓损伤模型;术后治疗组给予补阳还五汤浓缩液灌胃,连续灌胃28天;分别于造模前、造模后当天、造模后7天、造模后14天、造模后28天评估每只大鼠的BBB评分,并于造模后28天取大鼠胸10节段脊髓组织,检测BMP2/4的表达变化。结果造模后28天治疗组大鼠BBB评分明显高于模型组,P<0.05(差异有统计学意义)。分析免疫印迹检测结果提示:造模后28天治疗组和模型组脊髓损伤节段BMP2/4表达量大量增加,假手术组BMP2/4少量表达,治疗组BMP2/4表达少于模型组,各组组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤可有效抑制大鼠脊髓损伤局部BMP2/4的表达,可能通过此种途径来促进脊髓损伤后残存轴突的再髓鞘化。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2015年03期）
邓医宇,朱高峰,曾红科,曾文新,蒋文新[5]（2014）在《G蛋白偶联受体56对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响》一文中研究指出目的探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响。方法筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)小鼠(GPR56+/-组)和敲除型(GPR56-/-)小鼠(GPR56-/-组)各38只。每组选在小鼠出生后7 d、14 d、21 d、28 d(P7d、P14d、P21d、P28d)进行研究。应用免疫组化染色和Western Blot方法监测髓鞘碱性蛋白(MBP)和2、3-环核苷酸3-磷酸二酯酶(CNPase)在P7d、P14d、P21d、P28d两组小鼠脑胼胝体白质中的表达;用电镜观察P28d小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化,比较轴突髓鞘的厚度。用荧光免疫组化染色观察P7d两组小鼠胼胝体内PDGF-aR阳性(PDGF-aR+)细胞的数量。用原位杂交检测P28d两组小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)阳性(PLP+)细胞数。结果与GPR56+/-小鼠比较,MBP在P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降,CNPase在P7d、P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降(均P<0.01)。电镜见P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少,轴突髓鞘的g-ratio值升高(P<0.05),髓鞘的厚度变薄。荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7d GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28d GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28d GPR56-/-小鼠(P<0.01)。结论 GPR56蛋白分子可能通过影响少突胶质前体细胞分化成熟参与了脑白质轴突髓鞘化。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2014年06期）
张涛[6]（2013）在《硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后轴突髓鞘化和胶质瘢痕的影响》一文中研究指出目的：探讨硫酸软骨素酶ABC（chondroitinaseABC，ChABC）对大鼠脊髓损伤后轴突再生、髓鞘化和胶质瘢痕形成的影响。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为ChABC治疗组（A组）、生理盐水治疗组（B组）和假手术组（C组），每组24只。A、B组采用改良Allen撞击法制作大鼠T9中度脊髓损伤模型，分别在伤后1h和之后连续7d每天1次经蛛网膜下腔注射6μL浓度为1U/mL ChABC和生理盐水；C组仅打开椎管，不损伤脊髓。术后1、7、14、28d，采用BBB评分评定大鼠后肢运动功能恢复情况；取出损伤段脊髓组织，行HE染色和Nissl染色，并采用免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）、生长相关蛋白43（growth associated protein43，GAP-43）和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的变化情况。结果：术后各时间点C组BBB评分均明显高于A、B组（P <0.05）；术后随时间延长A、B组BBB评分逐渐增加，14、28d时A组BBB评分明显优于B组（P <0.05）。 HE和Nissl染色显示术后各时间点A组脊髓组织形态和神经元数量均优于B组。术后各时间点A、B组MBP和GAP-43的积分光密度（IOD）值及GFAP染色阳性面积均高于C组（P <0.05），术后7、14、28d时A组MBP和GAP-43的IOD值明显高于B组（P <0.05），GFAP染色阳性面积明显小于B组（P <0.05）。结论：ChABC能有效改善大鼠脊髓损伤区域微环境，提高MBP和GAP-43表达并抑制GFAP表达，促进轴突再生与髓鞘化，抑制胶质瘢痕形成，促进神经功能恢复。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-03-01）
张涛,沈忆新,芦磊磊,范志海,霍伟伟[7]（2013）在《硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤后轴突髓鞘化和胶质瘢痕的影响》一文中研究指出目的探讨硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,ChABC)对大鼠脊髓损伤后轴突再生、髓鞘化和胶质瘢痕形成的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为ChABC治疗组(A组)、生理盐水治疗组(B组)和假手术组(C组),每组24只。A、B组采用改良Allen撞击法制作大鼠T9中度脊髓损伤模型,分别在伤后1 h和之后连续7 d每天1次经蛛网膜下腔注射6μL浓度为1 U/mL ChABC和生理盐水;C组仅打开椎管,不损伤脊髓。术后1、7、14、28 d,采用BBB评分评定大鼠后肢运动功能恢复情况;取出损伤段脊髓组织,行HE染色和Nissl染色,并采用免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化情况。结果术后各时间点C组BBB评分均明显高于A、B组(P<0.05);术后随时间延长A、B组BBB评分逐渐增加,14、28 d时A组BBB评分明显优于B组(P<0.05)。HE和Nissl染色显示术后各时间点A组脊髓组织形态和神经元数量均优于B组。术后各时间点A、B组MBP和GAP-43的积分吸光度(IA)值及GFAP染色阳性面积均高于C组(P<0.05),术后7、14、28 d时A组MBP和GAP-43的IA值明显高于B组(P<0.05),GFAP染色阳性面积明显小于B组(P<0.05)。结论 ChABC能有效改善大鼠脊髓损伤区域微环境,提高MBP和GAP-43表达并抑制GFAP表达,促进轴突再生与髓鞘化,抑制胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2013年02期）
吴波,任先军[8]（2009）在《改善脊髓损伤轴突髓鞘化促进神经功能恢复》一文中研究指出脊髓损伤后少突胶质细胞死亡及轴突脱髓鞘改变严重影响了残留神经纤维的功能发挥。减少少突胶质细胞丢失、促进脱髓鞘轴突再髓鞘化有助于脊髓神经功能恢复。促进脊髓损伤局部残留轴突再髓鞘化,最大限度发挥其神经功能对于不完全性脊髓损伤患者有重要的治疗意义。本文总结了脊髓损伤后轴突脱髓鞘改变、少突胶质细胞死亡等病理过程,进而阐明了其对于脊髓损伤治疗的重要意义。最后文章还介绍了改善轴突髓鞘化治疗脊髓损伤的相关研究进展。(本文来源于《颈腰痛杂志》期刊2009年01期）
张勇,朱悦[9]（2008）在《嗅鞘细胞修复脊髓损伤轴突髓鞘化的研究与进展》一文中研究指出髓鞘的完整性是保证其包裹的轴突具备正常生理功能的前提,脊髓的损伤往往伴有不同程度的髓鞘损伤,因此如何使损伤的轴突重新获得髓鞘化成为损伤轴突再生的关键。早期对嗅鞘细胞的研究表明,嗅鞘细胞可以促进并参与损伤脊髓的髓鞘再生,从而达到使损伤轴突再生,恢复其生理功能目的。然而随研究的广泛深入,近期得出了不同的结论,即嗅鞘细胞并不参与损伤轴突的再次髓鞘化,其促进轴突髓鞘化并生长的机制需进一步研究。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年53期）
李苒[10]（2008）在《甲基泼尼松龙联合甲状腺激素对于实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的轴突损伤及再髓鞘化的影响》一文中研究指出研究背景与目的:多发性硬化(MultiPle Sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,呈世界性分布,估计目前全球约有250万MS患者。MS病因及发病机制迄今未明,目前被认为是由T细胞介导的免疫应答、病毒感染、遗传因素等引起。由细胞免疫与体液免疫共同参与导致了中枢神经系统的白质损伤为主的疾病,尚无特效的治疗方法,其治疗目的是终止急性发作、预防复发和促进轴突再生及再髓鞘化。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多分化潜能属性,多分化潜能使NSCs在一定条件下可分化产生神经元和胶质细胞(星形胶质细胞和少突胶质细胞),而少突胶质细胞是CNS髓鞘形成细胞,故有可能通过细胞替代、轴突的再髓鞘化来治疗MS。传统的药物治疗虽然能够减轻MS的症状,对轴突的再髓鞘化作用有限,更不能使损伤的轴突得以再生,因而对于中晚期的MS患者疗效有限。研究已证实,甲状腺激素(thyroid hormone,TH)可诱导NSCs往少突胶质细胞方向分化和成熟,为MS的治疗提供了一个新的思路,糖皮质激素(Glucocorticosteroids,GCs)是一种广泛应用于临床的免疫抑制剂和抗炎药。可以用于实验性脑脊髓炎的治疗,尤其是急性期和急性复发期的治疗。本研究旨在探讨甲基泼尼松龙联合T4对急性EAE大鼠模型的临床症状、炎症细胞浸润、轴突损伤、髓鞘脱失以及轴突再髓鞘化的影响方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为4组:EAE组,MP组,T4组,联合组(MP+T4)。各治疗组于免疫后10d开始给药,EAE组给予生理盐水。第30d处死动物。通过HE染色,神经特殊染色,MBP免疫组化及电镜等探讨MP和T4对于临床症状,轴突损伤,炎症细胞浸润、髓鞘脱失以及轴突再髓鞘化的影响。结果: EAE组,MP组,T4组及联合组高峰期的临床评分分别为3.6、2.38、2.5、1.5,各治疗组与EAE组相比均有显着性差别(P<0.05),联合组与两个单药组相比也均有显着性差别(P<0.05)。EAE组,MP组, T4组及联合组达到高峰期的时间分别为( 3.88±0.83 )d,(2±0.71)d,(2.25±0.89)d,(1.38±0.52)d。各治疗组与EAE组相比均有显着性差别(P<0.05),联合组与两个单药组相比均有显着性差别(P<0.05),两个单药组相比无显着性差别(P>0.05)。脑,小脑及脊髓炎症细胞浸润评分,各治疗组炎症细胞数均有所减少,MP组及联合组与EAE组相比有显着性差别(P<0.05),联合组与MP组相比也有显着性差别(P<0.05),而T4组与EAE组相比无显着性差别(P>0.05)。脱髓鞘病灶和轴突损伤检测结果显示,各治疗组均有不同程度的缓解,所有治疗组与EAE组相比均有显着性差别(P<0.05),联合组与两个单药组相比均有显着性差别(P<0.05)。MBP免疫组化结果显示,各治疗组成熟少突胶质细胞较多,EAE组、MP组、T4组及联合组的评分分别为1.5、0.88、0.88、0.38,各治疗组与EAE组相比均有显着性差别(P<0.05),联合组与两个单药组相比也均有显着性差别(P<0.05)。电镜下T4组及联合组可见到髓鞘较薄,轴索直径较大,尚未达到髓鞘与轴索的正常比例的新生髓鞘。结论:甲基泼尼松龙和T4均能缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎的临床症状、减少脱髓鞘病灶、对轴突损伤有保护作用;联合用药疗效更加显着,T4能促进轴突的再髓鞘化。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-05-01）
轴突再髓鞘化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响。方法选取健康雌性SD大鼠72只,其中54只用手术建立C5-C7臂丛神经撕脱、C6神经根再植模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组18只;假手术组18只接受假手术。假手术组及模型组均给予0. 9%Na Cl 2 m L,qd,腹腔注射;对照组给予8. 5 mg·m L~(-1)氯化锂溶液2m L,qd,腹腔注射;实验组给予10. 0 mg·m L~(-1)银杏叶提取物溶液2 m L,qd,腹腔注射。各组均连续干预12周。对大鼠运动及感觉神经功能、再生运动神经元数量、肌皮神经再生神经轴突的数量和再髓鞘化程度,以及肌皮神经Slit1蛋白、Slit2蛋白表达水平进行检测。结果治疗后,实验组、对照组、模型组和假手术组的Terzis梳洗试验评分分别为(4. 21±0. 59),(3. 73±0. 51),(0. 22±0. 03)和(4. 83±0. 67)分,痛阈压力差分别为(1. 45±0. 16),(2. 26±0. 31),(4. 53±0. 62)和(0. 37±0. 05) N,停留时间差分别为(4. 02±0. 37),(6. 47±0. 75),(10. 85±1. 28)和(1. 53±0. 21) s,再生运动神经元数量分别为(414. 25±43. 63),(365. 54±35. 48),(175. 47±21. 17)和(82. 17±10. 23)个,肌皮神经轴突总数分别为(16. 64±2. 18),(13. 43±1. 53),(8. 65±1. 12)和(1. 62±0. 19)×10~3·mm~(-2),有髓轴突数量分别为(9. 27±1. 28),(6. 84±0. 73),(4. 37±0. 56)和(0. 83±0. 11)×103·mm~(-2),再生轴突髓鞘厚度分别为(0. 77±0. 11),(0. 65±0. 08),(0. 46±0. 06)和(0. 89±0. 12)μm,肌皮神经Slit1蛋白IOD值分别为(130. 59±14. 28)×10~2,(116. 84±12. 14)×10~2,(99. 75±11. 14)×10~2和(80. 32±10. 12)×10~2,Slit2蛋白IOD值分别为(224. 86±30. 45)×10~2,(165. 86±22. 85)×10~2,(127. 54±15. 45)×10~2和(104. 83±13. 24)×10~2,实验组的上述指标与假手术组、模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论银杏叶提取物能促进大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化,加速运动和感觉神经功能恢复,其作用机制可能与促进神经组织表达Slit1蛋白和Slit2蛋白有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
轴突再髓鞘化论文参考文献
[1].谭程方.电针联合雪旺氏细胞移植对大鼠脊髓损伤后轴突再生和再髓鞘化的作用[D].重庆医科大学.2019
[2].韦勇,邓丹琼,吴盛龙,林烈宝,黄飞飞.银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].胡兵兵.斑马鱼幼鱼毛特纳细胞激光轴切后轴突再生、再髓鞘和突触重建的活体成像观察[D].中国科学技术大学.2018
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[5].邓医宇,朱高峰,曾红科,曾文新,蒋文新.G蛋白偶联受体56对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响[J].临床神经病学杂志.2014
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