导读:本文包含了分裂素活化的蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自发性糖尿病,抑郁症,抑郁行为,海马
分裂素活化的蛋白激酶论文文献综述
丁迎,马计,方丽洁,肖娟,张竞文[1]（2019）在《自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联》一文中研究指出目的探讨自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联。方法本研究以20只成年雄性健康大鼠(对照组)、40只自发性糖尿病大鼠为研究对象,采用随机数字法将40只自发性糖尿病大鼠分为糖尿病组与糖尿病抑郁组,糖尿病抑郁组受试大鼠构建抑郁模型。采用蔗糖水消耗试验、旷野试验测定3组受试大鼠抑郁行为,采用Western法测定3组受试大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达水平。结果应激第15、22日,糖尿病抑郁组受试大鼠饮用蔗糖水量明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。糖尿病抑郁组受试大鼠旷野试验水平得分、垂直得分均明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。糖尿病抑郁组受试大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1、活化分裂素蛋白激酶1表达量明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。结论自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1、活化分裂素蛋白激酶1表达水平下降相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期）
张慧娜,李玉,彭露,杨云云[2]（2018）在《p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达》一文中研究指出目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年07期）
张绍维,李鹏飞,魏元元,王巍,张玉敏[3]（2012）在《磷酯酰肌醇3激酶和促分裂素原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路中的作用及内脂素对其的影响》一文中研究指出目的对糖尿病大鼠腹腔注射内脂素重组蛋白,分别观察其对介导葡萄糖转运的胰岛素信号通路中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K/AKT)及促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)两条途径的影响,探讨内脂素在糖尿病大鼠骨骼肌中影响激活胰岛素信号转导通路的可能机制。(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
宋中立[4]（2012）在《P38促分裂素原活化蛋白激酶在重铬酸钾诱导A549细胞凋亡中的作用》一文中研究指出铬(Cr)作为一种常见的化学元素,化合价态为-2到+6,其中以+3和+6价态最为常见。叁价铬在有效剂量下是无毒的,是人和动物必需的营养素。六价铬是一种剧毒剂,具有致癌性、致突变性、致畸性、免疫毒性、生殖毒性、神经毒性,是一种重金属环境污染物。六价铬广泛存在于香烟烟雾、汽车尾气和生活环境等,主要用于电镀行业、制革行业、化学工业、染料行业、冶金行业,还有不锈钢焊接和木材加工行业等。六价铬能够被细胞内的还原系统还原,进而产生大量的低价态铬离子,低价态铬离子容易与DNA结合产生DNA加合物；铬被还原过程中,会产生大量的活性氧,然后诱导细胞的氧化应激反应,进而导致细胞DNA直接损伤以及细胞修复系统的远期损伤,同时活性氧对细胞的刺激产生一系列的信号传导级联反应。有实验证明六价铬能够影响细胞凋亡信号传导通路。P38MAPK能够被各种生长因子、炎性细胞因子以及各种物理化学刺激因素激活,激活后的P38激酶能够调节细胞的生长、分化、凋亡,进而影响其下游通路。半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3在细胞凋亡中起着重要作用,在Caspase蛋白酶级联切割过程中起核心因子作用。近年来P38-MAPK和Caspase-3是介导细胞增殖和凋亡等热点问题的重要因子。目的：基于上述分析,该研究通过建立体外细胞模型,培养人肺癌上皮细胞(A549细胞),然后使其暴露于不同浓度的重铬酸钾染毒液中,观察各分组凋亡率水平,并且从蛋白表达水平上分析重铬酸钾对A549细胞激活的磷酸化P38、总P38和Caspase-3等相关凋亡蛋白的表达水平,进而探讨重铬酸钾诱导A549细胞凋亡机制,为进一步了解重铬酸钾诱导肺癌机制提供理论依据。方法：1.首先建立A549细胞的体外细胞模型。2.利用MTT比色法来测定0μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的重铬酸钾对A549细胞生长的影响,并且确定合适的染毒浓度。3.用流式细胞仪检测重铬酸钾对A549细胞凋亡的影响,观察加入P38抑制剂后染毒组细胞凋亡率和抑制剂组细胞凋亡率的表达水平。4. Western blot法检测重铬酸钾染毒后P-P38、P38和Caspase-3的蛋白表达水平。5.统计分析。运用SPSS12.0统计软件,数据用x±s表示,采用t检验、单因素方差分析(analysis of variance,ANOVA)对数据进行统计分析(检验水准a=0.05)。结果：1.MTT结果：染毒浓度为40μmol/L时,A549细胞的增殖抑制率为76.25%。根据细胞染毒后的细胞活性不同,确定了IC50=7.6μmol/L,选用染毒浓度为0μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L进行下一步实验。2.流式细胞仪检测细胞凋亡结果为：当重铬酸钾染毒浓度是0μmol/L的时候,正常染毒组A组和加抑制剂染毒组B组相比升高,差异无统计学意义(P>0.05)；当重铬酸钾染毒浓度是2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的时候,正常染毒组A组和加抑制剂染毒组B组相比下降,差异有统计学意义(P<0.05)3. Westblot实验检测蛋白表达：重铬酸钾正常染毒组的P-P38蛋白和Caspase-3蛋白相对表达量分别比起加抑制剂重铬酸钾组的P-P38蛋白和Caspase-3蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)；各分组细胞的P38总蛋白在不同刺激下差异没有统计学意义(P>0.05)。结论：重铬酸钾能诱导A549细胞凋亡,呈剂量反应关系；P38信号传导通路在重铬酸钾致A549细胞凋亡中起促进作用；SB203580能抑制P38信号传导通路,对A549细胞凋亡其保护作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2012-05-01）
赵瑞瑞,丁洋,申琳,赵珩,生吉萍[5]（2009）在《番茄促分裂素原活化蛋白激酶的研究进展与生物信息学分析》一文中研究指出促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK、MPK或MK)级联是一种广泛存在于真核生物中的信号传导途径。同动物和酵母类似,植物细胞的MAPK级联也是由MAPKKK(MEKK,MKKK),MAPKK(MEK,MKK),MAPK叁个级别的激酶对其下游蛋白的磷酸化构成的,最终对细胞生长、发育及抗性等过程中的效应分子进行调控。本文介绍了番茄目前的测序情况,以及番茄(Lycopersicon esculentum)MAPK(LeMAPK,LeMPK)的研究进展,根据MAPK序列在进化过程中的保守性,用模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)MAPK(AtMAPK,AtMPK)基因序列在番茄的转录序列中搜索,得到18个LeMAPK条目,其中两条是新的LeMAPK,并与AtMAPK进行比对和归类。(本文来源于《食品科学》期刊2009年23期）
雷会宁[6]（2005）在《细胞分裂素活化蛋白激酶在骨肉瘤中的表达及其意义》一文中研究指出目的 探讨MAPK中ERK、JNK、P38叁条通路在骨肉瘤发生中的作用。方法 用免疫组织化学技术En Vision~(TM)法检测48例骨肉瘤标本及25例成骨性良性肿瘤标本中ERK、JNK、P38蛋白的表达,并比较它们的差异。结果 ERK、JNK、P38叁种蛋白在骨肉瘤组的阳性率分别为83.3%(40/48),72.9%(35/48)和85.4%(41/48),在成骨性良性肿瘤组中的阳性率分别为16.0%(4/25),12.0%(3/25)和20.0%(5/25),骨肉瘤组织中ERK、JNK、P38蛋白阳性率及阳性强度均明显高于成骨性良性肿瘤(P<0.01)。结论 MAPK中ERK、JNK、P38叁条通路在骨肉瘤发生中均发挥了重要作用,用免疫组织化学方法检测MAPK,可为临床骨肉瘤与良性骨肿瘤的诊断与鉴别诊断提供参考指标。(本文来源于《第二军医大学》期刊2005-05-01）
Yamauchi,N,,Harada,T,,TaniguchiF[7]（2005）在《肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB和细胞分裂素活化蛋白激酶途径诱导异位子宫内膜基质细胞释放白细胞介素-6》一文中研究指出To examine the involvement of nuclear factor κ B(NF κ B) and mitogen activated protein kinase (MAPK) in the induction of interleukin 6 (IL- 6) by tumor necrosis factor- α (TNF- α )in endometriotic stromal cells (ESC). Prospective study. Department of Obstetrics and Gynecology, Tottori University Hospital, Yonago, Japan. Twelve patients who underwent laparoscopic surgery. Endometriotic stromal cells were obtained from chocolate cyst linings of the ovary. We determined the effect of TNF- α .on the production of IL- 6 and the effect of inhibitors for NF κ B and the MAPK pathway on IL- 6 production using ELISA. Western blottings and electrophoretic mobility shift assays were used to detect activation of NF κ B and extracellular signal regulated kinase 1/2 (ERK1/2). The addition of TNF- α (0.1 ng/mL) significantly increased IL- 6 protein in endometriotic stromal cells. Western blottings and electrophoretic mobility shift assays revealed that incubation with TNF- α in duced degradation of inhibitor κ B(I κ B) and expression of phosphorylated ERK1/2. The NF κ B inhibitor (TPCK) and MAPK inhibitor (U0126) blocked the TNF- α induced IL- 6 expression. Electrophoretic mobility shift assay revealed that U0126 attenuated activator protein- 1 (AP- 1) activation induced by TNF- α . These findings demonstrate that NF κ Band AP1 activation is critical for TNF- α induced IL- 6 expression in endometriotic stromal cells. Novel therapeutic modalities targeting these molecules may be possible in the near future.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2005年03期）
乔利亚,杜雨苍[8]（1997）在《精氨加压素(4-8)刺激大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶活性增高》一文中研究指出目的：研究精氨加压素（４－８）（ＡＶＰ（４－８））对大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性变化的影响．方法：大鼠皮下注射ＡＶＰ（４－８）后，通过柱分离后测定脑组织匀浆液中ＭＡＰＫ对其特异性底物髓脂质碱性蛋白（ＭＢＰ）的磷酸化活性．结果：ＡＶＰ（４－８）刺激的大鼠海马和大脑皮层中的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性显着增高．这种活性增高被ＡＶＰ（４－８）的拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ）ＰＲ降低８０％．ＭＡＰＫ蛋白量变化不受ＡＶＰ（４－８）刺激的影响．在海马切片实验中，也得到一致的结果．结论：ＡＶＰ（４－８）引起的４４ｋＤａＭＡＰＫ活性增高是一种由受体介导的细胞内短时期的酶激活过程，与蛋白质表达量的变化无关．ＭＡＰＫ参与了ＡＶＰ（４－８）诱导的皮层和海马内信号转导途径．(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊1997年04期）
分裂素活化的蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分裂素活化的蛋白激酶论文参考文献
[1].丁迎,马计,方丽洁,肖娟,张竞文.自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联[J].实用医学杂志.2019
[2].张慧娜,李玉,彭露,杨云云.p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达[J].心肺血管病杂志.2018
[3].张绍维,李鹏飞,魏元元,王巍,张玉敏.磷酯酰肌醇3激酶和促分裂素原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路中的作用及内脂素对其的影响[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012
[4].宋中立.P38促分裂素原活化蛋白激酶在重铬酸钾诱导A549细胞凋亡中的作用[D].郑州大学.2012
[5].赵瑞瑞,丁洋,申琳,赵珩,生吉萍.番茄促分裂素原活化蛋白激酶的研究进展与生物信息学分析[J].食品科学.2009
[6].雷会宁.细胞分裂素活化蛋白激酶在骨肉瘤中的表达及其意义[D].第二军医大学.2005
[7].Yamauchi,N,,Harada,T,,TaniguchiF.肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB和细胞分裂素活化蛋白激酶途径诱导异位子宫内膜基质细胞释放白细胞介素-6[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2005
[8].乔利亚,杜雨苍.精氨加压素(4-8)刺激大鼠脑内促细胞分裂素活化的蛋白激酶活性增高[J].ActaPharmacologicaSinica.1997