一、碱性成纤维细胞生长因子在幕上星形细胞瘤中的表达及其意义（论文文献综述）
俞挺[1]（2021）在《颅内多形性黄色星形细胞瘤的临床病例研究及预后影响因素分析》文中指出背景多形性黄色星型细胞瘤（pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA）是一种相对少见的星形细胞肿瘤,在颅内星型细胞瘤中低于1%。由于其发病率低,术前难以诊断,且治疗例数相对较少缺乏经验,导致部分病例失去最佳治疗机会。因此正确的认识PXA的临床、影像、病理及治疗特点及预后影响因素,将有助于指导临床治疗。目的本研究通过综合分析颅内多形性黄色星型细胞瘤的临床、影像、病理及治疗特点,探讨PXA的临床特征及影响预后的因素。方法回顾性纳入福建医科大学附属第一医院2012年7月1日至2020年12月1日收治的27例颅内PXA的患者,分析其临床表现、影像学特征、病理学特征及治疗过程,并随访研究其预后。结果27例患者中,年龄范围分布于10-74岁,平均年龄38.7±16.2岁。其中男性患者12例（44.4%）,女性患者15例（55.5%）。入院主要临床症状以头痛14例（51.9%）及癫痫8例（29.6%）起病的最为常见。肿瘤主体位置最多见于顶叶9例（33.3%）,其次为颞叶7例（25.9%）、额叶6例（25.9%）。肿瘤性质根据影像学特征,可分为实性9例（33.3%）,囊实性18例（66.7%）。肿瘤实质成分或者囊壁均可见不同程度强化。III级的肿瘤性质更多为囊实性,II级的肿瘤性质主要为实性,差异有统计学意义（p=0.019）。肿瘤瘤周水肿多见,共19例（70.4%）,II级与III级未见明显差异（p=0.239）。行BRAF V600E检测18例,其中突变13例（72.2%）,II级与III未见明显差异（p=0.596）。Ⅱ级患者肿瘤细胞增殖核抗原（Ki-67）平均阳性率为6.6%,P53平均阳性率21.2%;Ⅲ级患者的Ki-67平均阳性率为19.0%,P53平均阳性率为39.1%。22例患者术后平均随访36.7个月,存活21例,9例未见肿瘤复发或残留,其中WHOⅡ级8例,WHOⅢ级1例,II级患者预后较III级患者好,差异有统计学意义（p=0.024）。术后联合放化疗对预后影响未见明显差异（p=0.609）。肿瘤性质为实性的患者预后较囊实性的患者好（p=0.045）。肿瘤最大径越大,预后越差（p=0.007）。肿瘤瘤周水肿最大径越大,预后越差（p=0.045）。结论多形性黄色星型细胞瘤作为一种少见的颅内星型细胞肿瘤,好发于中青年人,常见发病部位位于顶、颞叶,多以头痛或癫痫起病。其术前影像学诊断较为困难,较难与其它颅内星型细胞肿瘤鉴别。影像学表现为上,肿瘤直径、瘤周水肿范围及肿瘤性质与预后存在相关性。WHO II级患者总体预后较好。治疗上,经手术切除及规范化的后续治疗,3年生存率可达95.5%,但放化疗因素对预后的影响未见差异。
杨娇[2]（2021）在《IGFBP-3和GalNAc-T14对脑胶质瘤细胞增殖和周期的影响及其信号机制研究》文中指出目的:观察IGFBP-3和Ga1NAc-T14对脑胶质瘤细胞增殖和周期的影响并对其信号机制进行探讨。方法:1.收集河北医科大学附属第二医院神经外科脑胶质瘤组织和配对癌旁组织各108例。免疫组织化学染色检测脑胶质瘤组织与癌旁组织IGFB P-3蛋白表达,以及脑胶质瘤组织CyclinE蛋白表达;分析IGFBP-3与C yclinE蛋白表达的关系;分析IGFBP-3和CyclinE蛋白与脑胶质瘤患者生存率的关系。2.以脑胶质瘤U87MG和U251MG细胞作为研究对象,重组人IGFB P-3（rhIGFBP-3）处理细胞;转染IGFBP-3质粒,或共转染IGFBP-3和G alNAc-T14质粒,荧光显微镜观察荧光表达情况;MTT法检测检测各细胞增殖活力;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期变化;蛋白印记实验检测IGFBP-3、GalNAc-T14、CyclinE、CDK2、p-ERK1/2蛋白表达变化。结果:1.相较于癌旁组织,IGFBP-3在脑胶质瘤组织中表达升高（P<0.01）。与IGFBP-3表达未升高的脑胶质瘤组织相比,CyclinE在IGFBP-3表达升高的脑胶质瘤组织中表达上调（P<0.01）。脑胶质瘤组织中IGFBP-3与CyclinE 蛋白表达呈强正相关性（r=0.7353,P<0.01）。IGFBP-3或Cycl inE蛋白表达升高与较低的生存率有关（P<0.05）。2.rhIGFBP-3处理明显时间依赖性增加U87MG和U251MG细胞的增殖率（P<0.05）。rhIGFBP-3明显增强U87MG和U251MG细胞的克隆形成能力（P<0.05）。rhIGFBP-3处理48h明显降低U87MG和U251MG细胞G1期细胞比例,并同时明显增加S期细胞比例（P<0.01）。rhIGFBP-3处理可时间依赖性上调U87MG和U251MG细胞p-ERK1/2、CyclinE和CDK2蛋白表达（P<0.01）。转染IGFBP-3质粒的U87MG和U251MG细胞显示较强绿色荧光,IGFBP-3蛋白表达显着上调（P<0.05）。IGFBP-3过表达显着增强U87MG和U251MG细胞克隆形成能力。IGFBP-3过表达显着增强U87MG和U251MG细胞p-ERK1/2、CyclinE及CDK2蛋白表达。IGFBP-3过表达显着降低U87MG和U251MG细胞G1期细胞比例,增加S期细胞比例。3.共转染IGFBP-3和CalNAc-T14质粒的U87MG和U251MG细胞显示较强绿色和红色荧光,IGFBP-3和CalNAc-T14蛋白表达均显着上调。与过表达IGFBP-3相比,共同过表达IGFBP-3和CalNAc-T14后U87MG和U251MG细胞克隆形成能力显着降低;G1期细胞比例显着增加（P<0.01）,S期细胞比例明显降低;p-ERK1/2、CyclinE和CDK2蛋白表达显着下调。结论:1.IGFBP-3在脑胶质瘤组织中表达上调,与患者不良预后相关;CyclinE在IGFBP-3表达升高的脑胶质瘤组织中表达上调,与患者不良预后相关,且与IGFBP-3表达正相关。2.IGFBP-3能磷酸化激活ERK1/2并上调CyclinE和CDK2蛋白表达,从而促进脑胶质瘤U87MG和U251细胞G1/S期转化和增殖。3.GalNAc-T14 可抑制 IGFBP-3 诱导的 U87MG 和 U251 细胞p-ERK1/2、CyclinE和CDK2蛋白表达变化,从而抑制细胞G1/S期转化和增殖。
王好鹏[3]（2021）在《miR-21-5p通过调控S100A10在胶质瘤进展中的机制研究》文中认为背景和目的:胶质瘤是一种具有侵袭性的预后较差的中枢神经系统肿瘤,其治疗与预后生物标志物仍未阐明,S100A10参与多种肿瘤恶性生物学特征,但在胶质瘤中的生物学功能及其与胶质瘤病理级别和治疗预后的关系仍不清楚。本研究探究S100A10表达在胶质瘤进展中的作用,探索S100A10与胶质瘤病人预后是否相关,进一步探讨了S100A10受miR-21-5p调控影响胶质瘤的恶性特征,为胶质瘤生物学特性研究提供新思路,并为胶质瘤患者预后提供预测指标。方法:1.从公共数据库（包括TCGA,CGGA,GEPIA2）下载S100A10的表达和临床信息数据,获取胶质瘤患者基因表达数据、临床意义及随访信息,以鉴别S100A10的差异表达及其预后价值。2.收集79例诊断为不同级别原发性胶质瘤的患者的癌与癌旁组织和6例脑损伤患者的正常脑组织,制作成组织芯片,用于病理HE染色和S100A10免疫组织化学染色,分析癌与癌旁以及不同级别胶质瘤S100A10的表达水平差异。3.采用实时荧光定量PCR法（qPCR）检测胶质瘤细胞系与正常胶质瘤细胞S100A10 mRNA表达水平差异,以及使用Western blotting检测不同级别胶质瘤与正常脑组织S100A10蛋白表达差异。4.使用siRNA敲低S100A10的表达,采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell、流式细胞术检测S100A10下调组与NC组U87和U251胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的变化,采用Western blotting检测下调S100A10的表达后胶质瘤干细胞干性标记物和U87和U251胶质瘤细胞上皮间充质转化标记物的变化。5.通过miRNA靶基因在线预测网站预测S100A10的上游MicroRNA（miR-21-5p）,通过双荧光素酶实验验证miR-21-5p在下游靶基因S100A10的3’UTR的结合位点,以确认S100A10是否是miR-21-5p的直接靶标,Western blotting实验检测抑制和过表达miR-21-5p后对下游靶基因S100A10表达的影响。6.在下调miR-21-5p的U87和U251细胞株中共转染S100A10的干扰RNA（si-S100A10）,检测抑制S100A10的表达能否减弱miR-21-5p inhibitor对U87和U251细胞的生物学功能影响,并使用流式细胞术、Transwell实验,Western blotting实验进行分析。结果:1.数据库分析提示在胶质瘤组织中S100A10的表达水平较癌旁高,并且高表达预示更差预后,并与患者生存期呈负相关。2.实时荧光定量PCR和Western Blotting显示S100A10 mRNA和蛋白在胶质瘤组织较癌旁组织表达水平明显升高（P<0.05）;与正常胶质细胞相比较,Western blotting结果也显示S100A10在胶质瘤细胞系中表达水平显着升高（P<0.05）。3.CCK-8实验显示干扰S100A10的表达能够显着抑制U87和U251细胞的增殖（P<0.05）;细胞划痕实验显示干扰S100A10的表达能够显着抑制胶质瘤细胞的迁移能力（P<0.05）;Transwell实验显示干扰S100A10的表达能够显着抑制胶质瘤细胞侵袭能力（P<0.05）;流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,敲低S100A10的表达能够增加胶质瘤细胞U87和U251的凋亡率（P<0.05）。4.Western Blotting显示干扰S100A10的表达能够降低胶质瘤干细胞表面标记物Nestin和CD133的表达（P<0.05）;并且上皮间充质转化标记物Vimentin表达下降,E-cadherin表达上升（P<0.05）。5.双荧光素酶实验证实S100A10是miR-21-5p的下游靶基因,S100A10的表达受miR-21-5p的影响,抑制miR-21-5p的表达能够上调S100A10表达,而过表达miR-21-5p能够下调S100A10表达（P<0.05）。6.CCK-8实验、流式细胞术检测细胞凋亡实验表明抑制miR-21-5p的表达能够促进U87和U251细胞增殖、减少细胞凋亡率（P<0.05）;而过表达miR-21-5p抑制U87和U251细胞增殖、增加细胞凋亡率（P<0.05）。7.Transwell侵袭实验和细胞凋亡实验表明,降低S100A10的表达显着逆转了miR-21-5p inhibitor对U87和U251侵袭的促进作用,并且逆转了miR-21-5p inhibitor对U87和U251细胞对细胞凋亡的抑制作用（P<0.05）。结论:胶质瘤组织和细胞中S100A10表达水平与胶质瘤细胞恶性特征相关,下调S100A10的表达能够显着抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间充质转化,增加胶质瘤细胞的凋亡率以及降低胶质瘤干细胞的干性标记物的表达,S100A10是胶质瘤患者预后的一个新预测指标;S100A10的表达受miR-21-5p的影响,S100A10是miR-21-5p的下游靶基因。
黎永良[4]（2020）在《新型酪氨酸激酶抑制剂设计及其抗脑胶质瘤活性机制研究》文中研究表明脑肿瘤是一种发生在颅脑的原发性或者脑转移性肿瘤,其中脑胶质瘤占颅内瘤的45%,是颅脑肿瘤最危险的类型之一。在脑胶质瘤中恶性程度最高的是多形性胶质母细胞瘤,具有高的细胞增殖速度、浸润性和转移性。当前脑肿瘤的化疗一般采用烷化剂药物替莫唑胺,然而该药物一般只能缓和其发病速度,病人平均生存期仅约1年。另一方面,替莫唑胺在治疗胶质细胞瘤期间产生的耐药性一直是临床的问题。并且,对其产生耐药的分子机制仍知之甚少。因此,研发新的抗胶质细胞瘤药物至关重要。蛋白酪氨酸激酶是一类具有信号传导功能的激酶,它们在脑肿瘤发展过程中起到了至关重要的作用。FAK、Src和FGFR1均属于蛋白酪氨酸激酶的一员,具有相似结构的激酶催化区域,存在于恶性脑胶质母细胞瘤发生的多条相关信号通路上游,是当前恶性脑胶质母细胞瘤靶向抑制剂开发的重要靶点。目前已经有多种Src和FGFR1抑制剂在临床使用,用于治疗各种原发性或转移性肿瘤,另外,多种FAK抑制剂已经进入临床试验阶段用于治疗实体瘤,包括脑肿瘤。本论文首先综述了脑肿瘤的发病机制,介绍了酪氨酸激酶,重点阐述了 FAK、Src和FGFR1激酶的结构特点,它们的信号通路与肿瘤发展之间的关系以及当前它们相关的抑制剂研究进展。本论文第一部分,根据酪氨酸激酶氨基酸序列的保守性与差异性、激酶结构相似性、以及生物电子等排体原理,分别设计了一系列针对FAK激酶的共价不可逆抑制剂和共价可逆抑制剂。采用FAK激酶结构域与化合物7a1的共晶体结构证实了该系列化合物的共价结构,另外,利用LC-MS/MS的方法也论证了共价可逆抑制剂的性能。激酶活性测试显示该系列化合物对FAK激酶抑制IC50范围在0.6-16.3 nM,其中化合物7f对FAK激酶具有较好的选择性。实验表明,7a1、7g、9b和9c对多种脑肿瘤细胞具有抑制作用并能抑制肿瘤细胞迁移,对肿瘤细胞增殖抑制的IC50值范围在0.13-7.2μM。该系列抑制剂抗脑胶质瘤机制研究表明,它们能使U87-MG细胞周期滞留在G2/M期,并能通过抑制细胞内FAK磷酸化导致下游AKT/NF-κB和ERK/NF-κB信号通路活性下调而抑制肿瘤生长。本论文第二部分,针对FAK和FGFR1靶点及其抑制剂结构特点,设计了一系列嘧啶类的FAK/FGFR1双靶点抑制剂,其中化合物2j、2k和2m对FAK和FGFR1激酶活性显示很好的抑制能力,并能明显地抑制肿瘤增殖、迁移和侵袭。该系列化合物抗U87-MG脑瘤细胞的作用机理研究表明,它们主要通过抑制FAK和FGFR1磷酸化并降低下游Erk1/2和NF-κB信号通路的活化而起作用;体内实验的初步结果显示,化合物2k具有潜在作为抗脑肿瘤药物的前景。本论文第三部分,同样根据Src和FAK靶点及其抑制剂的结构特征,设计了 1,3,4-恶二唑类、1,3,4-噻二唑类和嘧啶类三个系列化合物来寻求Src和FAK激酶的双重抑制。激酶活性测试表明,嘧啶类系列化合物能较好地抑制Src和FAK激酶活性;相反,另外两个系列化合物仅对Src激酶显示较好的抑制能力,这些化合物对U87-MG肿瘤细胞具有一定的抑制能力。最后,通过化合物结构叠合、3D-QSAR、分子对接和分子动力学模拟手段研究,很好解释了 1,3,4-恶二唑类系列化合物3h和达沙替尼之间抑制活性的差异,其原因是引入1,3,4-恶二唑骨架导致立体和静电场的变化,引起结合位点移位而降低它的抑制活性。综上所述,本论文成功地开发了一系列具有抑制脑胶质瘤细胞的FAK共价不可逆和共价可逆抑制剂、FAK/FGFR1双靶点抑制剂和Src/FAK双靶点抑制剂,并为Src/FAK双靶点抑制剂的修饰提供理论依据。
黄欣欣,黄婷,杨贤,白淘[5]（2020）在《缺氧诱导因子对肿瘤的影响及其对胃肠道间质瘤的作用》文中研究说明在缺氧环境下,细胞为作出适应性反应而产生了缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factors,HIFs）。HIF不仅是细胞适应低氧和营养缺乏环境的主要调控因子,还是促进许多肿瘤发展的重要转录因子。HIF可在代谢、转移、耐药等多方面调节靶基因的活性,进而影响肿瘤的进展,对患者的预后产生较大影响。HIF的破坏可以直接抑制肿瘤细胞的增殖。目前,HIF已成为新型抗肿瘤药物的作用靶点。有研究表明,HIF参与了部分类型胃肠道间质瘤的发病。HIF与胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors,GIST）之间的关系值得被深入研究。
江振洲,袁子航,孙丽新,吴启鹏,柴媛媛,李思佳,向婷,喻琼娜,朱英,张陆勇[6]（2020）在《中国药物作用靶点研究进展（Ⅰ）》文中认为通过检索近2年中国学者在国内外杂志上发表的关于心脑血管疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、神经退行性疾病、精神障碍性疾病、感染性疾病、代谢类疾病等重大疾病治疗靶点的相关论文,分类综述这些重大疾病药物作用靶点研究的新进展,为新药研发及新治疗靶点的寻找提供参考和思路。
冉昊文[7]（2019）在《NT5DC2蛋白在胶质瘤干细胞中的功能研究》文中认为脑胶质瘤是中枢系统原发性肿瘤中最常见的类型。按世界卫生组织分级系统,脑胶质瘤可分为I-IV级。其中,IV级脑胶质瘤恶性程度最高,又被称为多形性胶质母细胞瘤。患有多形性胶质母细胞瘤的患者即便经积极治疗,预后仍极差。胶质瘤干细胞是少数具有干细胞特性的脑胶质瘤细胞,可以自我更新、分化为多种肿瘤细胞并生成新肿瘤。研究发现,胶质瘤干细胞是脑胶质瘤复发、抵抗放化疗的重要原因。因此,探索胶质瘤干细胞在脑胶质瘤发生中发挥功能的机制,对脑胶质瘤的治疗具有重要意义。本实验室致力于研究生物大分子在胶质瘤干细胞中发挥的功能及其作用机制,并阐释其在脑胶质瘤发生、发展中所发挥的作用。基于本实验室对基因表达综合数据库的分析结果,我们发现了一系列在胶质瘤干细胞中表达水平更高（相对于主体肿瘤细胞）的基因。其中,一种功能未知蛋白质NT5DC2在胶质瘤干细胞中显着高表达。进一步,通过对TCGA数据库数据的分析,我们发现多形性胶质母细胞瘤组织中NT5DC2表达水平显着高于正常脑组织,且级别较高的脑胶质瘤组织中NT5DC2表达水平显着高于级别较低的脑胶质瘤组织。针对脑胶质瘤患者生存期的分析显示,脑胶质瘤中NT5DC2表达水平高的患者的生存时间显着低于表达水平低的患者。以上数据提示NT5DC2可能在胶质瘤干细胞及脑胶质瘤的发生发展中发挥作用。基于以上结果,本课题旨在揭示功能未知的蛋白质NT5DC2在胶质瘤干细胞及脑胶质瘤发生中发挥的功能。利用实时定量PCR和蛋白质免疫印迹试验,我们发现胶质瘤干细胞中NT5DC2的m RNA与蛋白表达量均显着高于非干性肿瘤细胞,而且NT5DC2蛋白表达量随胶质瘤干细胞分化而逐渐降低。对脑胶质瘤组织芯片的免疫组织化学染色结果显示,高级别脑胶质瘤（III和IV级）中的NT5DC2表达量显着高于低级别脑胶质瘤（I和II级）。利用慢病毒感染体系和sh RNA敲低技术,我们在胶质瘤干细胞中敲低NT5DC2蛋白,发现敲低NT5DC2蛋白的胶质瘤干细胞细胞活力与成球能力显着低于对照组。另外,有限梯度稀释试验结果显示,敲低NT5DC2蛋白的胶质瘤干细胞自我更新能力显着低于对照组。裸鼠原位移植成瘤结果显示,敲低NT5DC2蛋白的胶质瘤干细胞在裸鼠脑原位形成肿瘤的能力显着减弱,裸鼠生存时间显着长于对照组。进一步,通过Annexin V凋亡检测试剂盒和流式细胞仪分析,我们发现敲低NT5DC2的胶质瘤干细胞凋亡水平显着增加。综上所述,通过一系列实验,我们发现胶质瘤干细胞中NT5DC2的蛋白和m RNA含量均保持相对高水平;高水平的NT5DC2有助于胶质瘤干细胞细胞活力、成球、自我更新以及肿瘤发生能力的维持,但对非干性肿瘤细胞细胞活力的维持作用有限;高水平的NT5DC2有助于抑制胶质瘤干细胞凋亡。总之,NT5DC2蛋白在胶质瘤干细胞的生命活动中发挥重要作用。因此,NT5DC2具有成为一种新的靶向胶质瘤干细胞的脑胶质瘤治疗靶点的潜力。此外,我们还构建了外源过表达NT5DC2蛋白的胶质瘤干细胞用于后续的机制探索。在我们已发表的研究中,我们还通过转录组测序技术等方法,进一步探索了NT5DC2发挥上述功能的机制,以期为针对NT5DC2的药物和治疗策略的开发提供支持。
栗佳琦[8]（2019）在《S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究》文中进行了进一步梳理研究目的:卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,据世界卫生组织（world health organization,WHO）估计,每年新诊断的卵巢癌病例约225,500例,新增死亡病例数约140,200名。尽管近年来恶性肿瘤的诊断和治疗逐渐改善,但卵巢癌的死亡率仍居妇科恶性肿瘤首位。卵巢高级别浆液性腺癌（high-grade serous ovarian adenocarcinoma,HGSC）是最常见、最致命的卵巢恶性肿瘤病理学类型,约占卵巢恶性肿瘤的60%以上,占所有卵巢恶性肿瘤死亡的70%以上。长期以来,HGSC一直被认为起源于卵巢表面上皮细胞,但近年的研究结果表明,输卵管上皮细胞可能是HGSC的主要潜在来源。因为卵巢癌缺乏典型症状和早期诊断方法,寻找卵巢癌早期诊断和治疗的新靶点迫在眉睫。S100蛋白（S100 calcium binding protein）家族是一类小型酸性钙离子结合蛋白,特征是具有EF手型结构。S100蛋白家族多个成员的表达失调是人类癌症的一个共同特征。S100蛋白既可在细胞内参与调控细胞增殖、分化、细胞分裂,也可在细胞外与多种受体结合发挥细胞因子的作用。S100A1蛋白是S100蛋白家族中的成员,在恶性肿瘤发生等病理条件下S100A1蛋白呈现异常表达,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。增殖细胞核抗原（proliferating-cell nuclear antigen,PCNA）是一种高度保守的酸性蛋白,其在DNA复制、DNA修复、细胞周期调控和细胞增殖中发挥着重要的作用,在恶性肿瘤组织中,高水平的PCNA可以作为识别侵袭性肿瘤的生物标志物。鉴于S100A1与PCNA在恶性肿瘤中的作用,我们推测这两种蛋白可能参与了恶性肿瘤的发生发展。本研究以HGSC为疾病模型,旨在通过检测S100A1及PCNA在HGSC中的表达水平,研究二者与HGSC临床病理参数的关系及二者的相关性,探讨二者作为HGSC早期诊断和治疗靶点的可能性。研究方法:1.应用免疫组织化学的方法,分别检测HGSC组织（69例）和正常输卵管上皮组织（22例）中S100A1与PCNA的表达水平。2.分析S100A1和PCNA与HGSC患者的手术病理分期、年龄、腹水量、残余肿瘤大小、淋巴结转移及大网膜转移等临床病理指标之间的关系,并探讨二者表达的相关性。结果:1.与正常输卵管上皮组织相比,S100A1和PCNA在HGSC中的表达明显上调（P<0.001）;2.S100A1的高表达与HGSC患者的国际妇产科联盟（Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO）分期、年龄、腹水量、残余肿瘤大小、淋巴结转移、大网膜转移存在相关性（P<0.05）;3.PCNA的高表达与HGSC患者的FIGO分期、残余肿瘤大小、淋巴结转移存在相关性（P<0.05）,与年龄、腹水量及大网膜转移无相关性（P>0.05）;4.S100A1与PCNA在HGSC中的表达呈正相关性（r=0.43,P<0.01）。结论:S100A1与PCNA在HGSC中明显表达上调,与肿瘤病理学特征具有一定相关性,且二者的高表达呈正相关。说明S100A1与PCNA可能通过一定相互作用,从而促进HGSC的发生、发展及转移。
吴明娜[9]（2019）在《ATF5在神经胶质瘤中的表达及预后意义》文中研究指明目的:检测ATF5（Activating transcription factor 5）蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达情况,探讨ATF5表达与脑胶质瘤患者临床特征和预后的关系。方法:收集2014年4月至2018年08月在遵义医学院附属医院神经外科手术后病理证实并存档的胶质瘤组织标本52例,另选取8例脑部正常脑组织标本作为对照组,采用免疫组织化学方法检测ATF5在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平。对患者进行电话与门诊随访,回顾性分析随访满3年或进展的脑胶质瘤患者组织病理标本和临床资料（包括性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和治疗方法）,行单因素和多因素分析ATF5表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性。结果:ATF5在正常脑组织中不表达,在Ⅰ级IV级脑胶质瘤组织中均表达,两组比较具有统计学差异（P<0.01）;Ⅳ级脑胶质瘤组织ATF5表达水平显着高于Ⅰ级Ⅲ级脑胶质瘤组织表达水平（P<0.05）,而Ⅰ级Ⅲ级脑胶质瘤组织间ATF5表达水平无统计学差异（P>0.05）。c2检验分析显示,ATF5表达水平与胶质瘤病理分级具有相关性（P<0.05）,高级别胶质瘤组织ATF5表达水平显着高于低级别胶质瘤组织表达水平,但与年龄、性别、肿瘤大小均无明显相关性（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示,ATF5蛋白高表达患者的总生存时间（overall survival,OS）显着差于ATF5低表达患者,具有统计学差异（P<0.05）;ATF5蛋白高表达的胶质瘤患者的无进展生存期（progression-free survival,PFS）也差于ATF5低表达患者,具有统计学差异（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析还显示,年龄≥50岁、高级别胶质瘤患者的OS显着低于年龄<50岁及低级别胶质瘤的患者（均P<0.05）);手术联合同期放化疗的患者在32月内OS显着长于单纯手术患者（P<0.05）,但远期生存两者无明显差异（P>0.05）;患者的预后与性别、肿瘤大小、肿瘤位置也无明显相关性。COX多因素分析显示,患者年龄（HR 0.089,P=0.004）、治疗方法（HR 0.193,P=0.041）均为胶质瘤预后的独立危险因素。结论:1.ATF5在脑胶质母细胞瘤组织中呈高表达,与胶质瘤病理分级可能具有相关性,ATF5高表达的胶质瘤患者预后明显差于ATF5低表达患者;2.胶质瘤患者年龄、病理分级和治疗方法均为影响脑胶质瘤患者预后的危险因素,而胶质患者的年龄和治疗方法也是影响其预后的独立危险因素;3.ATF5表达水平为胶质瘤患者预后可提供一定临床参考价值。
王泽宇[10]（2018）在《Versican、Syndecan-1在多形性腺瘤中的表达》文中研究表明目的:通过对腮腺多形性腺瘤组织、瘤旁腺体组织和正常腺体组织中Versican和Syndecan-1进行免疫组织化学和Real-Time PCR检测,探讨其在腮腺多形性腺瘤发生及发展中的作用。材料和方法:选取2016年10月至2017年11月间,河北医科大学口腔医院、第二医院、第四医院口腔颌面外科所有接受手术治疗的腮腺区肿瘤患者（病人均为原发瘤）,术中切取患者的新鲜瘤体组织、瘤旁腺体组织（距离肿瘤约5mm）、正常腺体组织（距离肿瘤约20mm）标本,将所有标本一半浸于福尔马林液中固定,另一半液氮中冷冻储存。切取的肿瘤标本术后经两位病理医师病理诊断为腮腺多形性腺瘤,将经诊断为多形性腺瘤的27例多形性腺瘤瘤体组织、瘤旁腺体组织、正常腺体组织纳入研究。分别采用免疫组织化学法检测Versican及Syndecan-1蛋白在三组标本中的表达及分布,并应用Real-Time PCR技术检测三组标本中Versican及Syndecan-1 mRNA的表达水平,所有数据采用SPSS 21.0进行统计学分析。结果:1免疫组织化学结果:1.1镜下观察:Versican在27例多形性腺瘤瘤体组织中均呈强阳性表达,主要表达在腺上皮、肌上皮和黏液软骨样区域。Versican在瘤旁腺体组织和正常腺体组织中仅在闰管和分泌管内表达弱阳性。Syndecan-1在27例多形性腺瘤瘤体组织中均呈强阳性表达,主要表达在肿瘤性肌上皮细胞、腺管样结构区域。Syndecan-1在瘤旁腺体组织和正常腺体组织中仅在闰管和分泌管内表达弱阳性。1.2平均光密度值（average optical density,AOD）统计学结果:1.2.1三组标本中Versican测量的平均光密度值均不同（F=314.83,P<0.001）,其中多形性腺瘤肿瘤组Versican测量的平均光密度是瘤旁组的2.4倍,是正常组的4.4倍;瘤旁组Versican测量的平均光密度值是正常组的1.8倍。1.2.2三组标本中Syndecan-1测量的平均光密度值均不同（F=427.11,P<0.001）,其中多形性腺瘤肿瘤组Syndecan-1测量的平均光密度值是瘤旁组的1.6倍,是正常组的3.5倍;瘤旁组Syndecan-1测量的平均光密度值是正常组的2.2倍。2 Real-Time PCR分析:2.1三组标本中Versican mRNA表达水平均不同（F=882.95,P<0.001）,其中多形性腺瘤肿瘤组Versican mRNA表达水平最高,是瘤旁组的1.8倍,是正常组的5.3倍;瘤旁组Versican mRNA表达水平是正常组的3.0倍。2.2三组标本中Syndecan-1 mRNA表达水平均不同（F=1562.19,P<0.001）,其中多形性腺瘤肿瘤组Syndecan-1 mRNA表达水平最高,是瘤旁组的2.9倍,是正常组的7.0倍;瘤旁组Syndecan-1 mRNA表达水平是正常组的2.4倍。结论:1.Versican在多形性腺瘤肿瘤组织中表达最高,瘤旁腺体组织次之,正常腺体组织最低,提示Versican高表达在多形性腺瘤发生及发展过程中具有促进作用。2.Syndecan-1在多形性腺瘤肿瘤组织中表达最高,瘤旁腺体组织次之,正常腺体组织最低,提示Syndecan-1高表达在多形性腺瘤发生及发展过程中具有促进作用。
二、碱性成纤维细胞生长因子在幕上星形细胞瘤中的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碱性成纤维细胞生长因子在幕上星形细胞瘤中的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）颅内多形性黄色星形细胞瘤的临床病例研究及预后影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.2 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 影像学检查 |
| 3 病理学检查 |
| 4 辅助治疗选择及预后情况 |
| 讨论 |
| 1 基本情况 |
| 2 影像学特点 |
| 3 病理学检查 |
| 4 多形性黄色星型细胞瘤的治疗与预后 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 多模态磁共振成像技术在脑胶质瘤诊疗中的运用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）IGFBP-3和GalNAc-T14对脑胶质瘤细胞增殖和周期的影响及其信号机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胰岛素样生长因子系统与肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）miR-21-5p通过调控S100A10在胶质瘤进展中的机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分:S100A10 在胶质瘤组织和细胞中的表达及其对胶质瘤进展的影响 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要实验材料与试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二部分:miR-21-5p调控S100A10 表达对胶质瘤细胞功能的影响 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要实验材料与试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 S100蛋白家族在胶质瘤中的作用 |
| 参考文献 |
（4）新型酪氨酸激酶抑制剂设计及其抗脑胶质瘤活性机制研究（论文提纲范文）
| 摘要(中文) |
| 摘要(英文) |
| 物理量名称及符号表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脑胶质瘤及其治疗手段 |
| 1.1.1 脑胶质瘤 |
| 1.1.2 脑胶质瘤相关的信号通路 |
| 1.1.3 胶质瘤的治疗手段 |
| 1.2 蛋白酪氨酸激酶 |
| 1.2.1 FAK激酶及其抑制剂研究进展 |
| 1.2.2 SRC激酶及其抑制剂研究进展 |
| 1.2.3 FGFR激酶及其抑制剂研究进展 |
| 1.3 本论文研究背景、选题意义与研究内容 |
| 第二章 FAK共价抑制剂的设计及其抗胶质母细胞瘤的生物活性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 FAK不可逆/可逆共价抑制剂的设计 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 化合物对体外FAK的酶活性的抑制作用 |
| 2.3.2 共价抑制剂动力学测试 |
| 2.3.3 化合物在生理pH下的共价可逆性测试 |
| 2.3.4 共价抑制剂对激酶的选择性抑制 |
| 2.3.5 化合物对脑胶质母细胞瘤的细胞毒测试 |
| 2.3.6 ELISA测试化合物对U87-MG细胞FAK磷酸化抑制能力 |
| 2.3.7 化合物在U87-MG胞内环境FAK的共价抑制验证 |
| 2.3.8 化合物对U87-MG细胞的凋亡和周期的影响 |
| 2.3.9 化合物对U87-MG细胞形态的影响 |
| 2.3.10 化合物影响U87-MG细胞的迁移能力 |
| 2.3.11 化合物对U87-MG细胞FAK下游信号通路的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 双靶点抑制剂设计及其抗胶质母细胞瘤的生物活性机理研究 |
| 第一部分 FAK/FGFR1双靶点抑制剂设计及其抗胶质母细胞瘤的生物活性机理研究 |
| 3.1.1 前言 |
| 3.1.2 FAK/FGFR1双靶点抑制剂的设计 |
| 3.1.3 实验结果与讨论 |
| 3.1.3.1 化合物对激酶活性抑制能力 |
| 3.1.3.2 化合物对细胞增殖毒性测试 |
| 3.1.3.3 不同时间化合物对细胞的增殖抑制的影响 |
| 3.1.3.4 化合物对细胞克隆的影响 |
| 3.1.3.5 化合物对细胞迁移的影响 |
| 3.1.3.6 化合物对细胞侵袭能力的影响 |
| 3.1.3.7 化合物对U87-MG细胞信号通路的影响 |
| 3.1.3.8 化合物抑制小鼠体内肿瘤生长 |
| 3.1.4 小结 |
| 第二部分 Src/FAK双靶点抑制剂设计、分子模拟及其抗胶质母细胞瘤活性研究 |
| 3.2.1 前言 |
| 3.2.2 Src/FAK双靶点抑制剂的设计 |
| 3.2.3 实验结果与讨论 |
| 3.2.3.1 化合物的激酶抑制活性测试 |
| 3.2.3.2 化合物对细胞的抑制活性 |
| 3.2.3.3 3D-QSAR研究化合物对Src激酶抑制能力的构效关系 |
| 3.2.3.4 化合物与Src分子对接研究 |
| 3.2.3.5 MM-PBSA/GBSA计算结合自由能 |
| 3.2.4 小结 |
| 第四章 实验部分 |
| 4.1 实验仪器与材料 |
| 4.1.1 主要的实验仪器 |
| 4.1.2 主要的实验试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 化合物对FAK激酶活性抑制测试 |
| 4.2.2 化合物对FGFR1激酶活性抑制测试 |
| 4.2.3 化合物Src激酶活性测试 |
| 4.2.4 化合物激酶选择性测试 |
| 4.2.5 化合物的共价动力学测试 |
| 4.2.6 化合物的共价可逆性研究 |
| 4.2.7 MTT法测试化合物对细胞增殖抑制活性 |
| 4.2.8 ELISA测试实验 |
| 4.2.9 蛋白免疫印迹实验及化合物洗脱实验 |
| 4.2.10 细胞周期和凋亡 |
| 4.2.11 细胞划痕实验 |
| 4.2.12 免疫细胞化学和荧光染色 |
| 4.2.13 化合物对细胞的增殖抑制实验 |
| 4.2.14 细胞克隆实验 |
| 4.2.15 细胞侵袭实验 |
| 4.2.16 动物体内异种成瘤及化合物体内抗肿瘤实验 |
| 4.2.17 3D-QSAR分析 |
| 4.2.18 化合物的分子对接分析 |
| 4.2.19 化合物的分子动力学模拟 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文和专利 |
| 致谢 |
（5）缺氧诱导因子对肿瘤的影响及其对胃肠道间质瘤的作用（论文提纲范文）
| 1 HIF的结构、功能及调节因子 |
| 2 HIF的靶基因及其对肿瘤的影响 |
| 2.1 HIF对肿瘤的代谢的影响 |
| 2.2 HIF对肿瘤的转移/侵袭的影响 |
| 2.3 HIF对肿瘤的酸碱平衡的影响 |
| 2.4 HIF对肿瘤的血管生成与细胞凋亡的影响 |
| 2.5 HIF对肿瘤的免疫逃避的影响 |
| 2.6 HIF对肿瘤干细胞多能性的影响 |
| 2.7 HIF对肿瘤的治疗及耐药的影响 |
| 2.8 HIF对肿瘤患者预后的影响 |
| 3 胃肠道间质瘤概况 |
| 4 HIF与GIST的关系 |
| 5 结语 |
（6）中国药物作用靶点研究进展（Ⅰ）（论文提纲范文）
| 1 心血管疾病作用靶点 |
| 1.1 高血压作用靶点 |
| 1.1.1 高血压治疗相关的miRNA靶点 |
| 1.1.1.1 miR-34b |
| 1.1.1.2 miR-34a |
| 1.1.1.3 miR-142-3p |
| 1.1.1.4 miR-16 |
| 1.1.2 高血压治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 1.1.2.1 Rho激酶 |
| 1.1.2.2 T-细胞盐皮质激素受体 |
| 1.1.2.3 补体成分3a受体和补体成分5a受体 |
| 1.2 心律失常作用靶点 |
| 1.2.1 心律失常治疗相关的miRNA靶点 |
| 1.2.1.1 miR-3144-5p |
| 1.2.1.2 miR-1231 |
| 1.2.2 心律失常治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 1.2.2.1 丝裂原活化激酶激酶-7 |
| 1.2.2.2 成纤维细胞生长因子13 |
| 1.3 心力衰竭作用靶点 |
| 1.3.1 心力衰竭治疗相关的miRNA靶点 |
| 1.3.2 心力衰竭治疗相关的LncRNA靶点 |
| 1.3.2.1 心肌细胞再生相关LncRNA |
| 1.3.2.2 内源性心脏再生相关调节因子 |
| 1.3.3 心力衰竭治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 1.3.3.1 去乙酰化酶-6 |
| 1.3.3.2 内膜转位酶50 |
| 1.3.3.3 转录激活因子3 |
| 1.3.3.4 ATP酶抑制因子1 |
| 1.3.3.5 EphrinB2 心脏纤维化是左心室重构常见的特征,最终会导致心力衰竭。 |
| 1.4 冠心病与心肌梗死作用靶点 |
| 1.4.1 冠心病与心肌梗死治疗相关的miRNA靶点 |
| 1.4.1.1 miR-20a |
| 1.4.1.2 miR-574-5p |
| 1.4.1.3 miR-21 |
| 1.4.2 冠心病与心肌梗死治疗相关的LncRNA靶点 |
| 1.4.2.1 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ型亚基δ转录本1相关LncRNA |
| 1.4.3 冠心病与心肌梗死治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 1.4.3.1 ADAMTS7 |
| 1.4.3.2 烟酰胺N-甲基转移酶 |
| 1.4.3.3 转化生长因子-β受体Ⅲ |
| 1.4.3.4 前列腺素E3受体 |
| 1.4.3.5 IL-37 |
| 1.4.3.6 Tim-1 + B细胞 |
| 1.4.3.7 热休克转录因子1 |
| 1.5 动脉粥样硬化作用靶点 |
| 1.5.1 动脉粥样硬化治疗相关的miRNA靶点 |
| 1.5.1.1 hsa-miR-148b |
| 1.5.1.2 miR-155 |
| 1.5.1.3 miR-17-5p |
| 1.5.1.4 miR-126 |
| 1.5.1.5 miR-9 |
| 1.5.1.6 miR-182 |
| 1.5.1.7 miR-210 |
| 1.5.1.8 miR-1185 |
| 1.5.1.9 miR-98 |
| 1.5.1.10 miR-338-3p |
| 1.5.1.11 miR-328 |
| 1.5.1.12 miR-377 |
| 1.5.2 动脉粥样硬化治疗相关的LncRNA靶点 |
| 1.5.3 动脉粥样硬化治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 1.5.3.1 腺苷酸激活蛋白激酶 |
| 1.5.3.2 胃饥饿素 |
| 1.5.3.3 Jmjd3 |
| 1.5.3.4 CD137 |
| 1.5.3.5 CD146 |
| 1.5.3.6 表皮生长因子受体 |
| 1.5.3.7血小板二磷酸腺苷受体亚基12 |
| 1.5.3.8 干扰素调节因子3 |
| 1.5.3.9 apelin-13 |
| 1.5.3.10 脂肪分化相关蛋白 |
| 1.5.3.11 囊性纤维化跨膜转运调节体 |
| 1.5.3.12 β-干扰素Toll/1L-1R结构域衔接蛋白 |
| 1.5.3.13 信号转导淋巴细胞活化分子家族成员7 |
| 2 脑血管病作用靶点 |
| 2.1 脑血管病治疗相关的miRNA靶点 |
| 2.1.1 miR-195 |
| 2.1.2 miR-9-5p |
| 2.2 脑血管病治疗相关的蛋白与基因靶点 |
| 2.2.1 肺腺癌转移相关转录本1 |
| 2.2.2 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 |
| 2.2.3 15-脂氧合酶/15-羟二十碳四烯酸 |
| 2.2.4 组蛋白去乙酰酶4 |
| 2.2.5 趋化因子受体5 |
| 2.2.6 sigma-1 受体 |
| 2.2.7 血管内皮生长因子 |
| 2.2.8 脑活素 |
| 2.2.9 血管生成素样4 |
| 2.2.10 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ |
| 2.2.11 Netrin-1 |
| 2.2.12 TNF-α刺激基因/蛋白6 |
| 3 自身免疫性疾病作用靶点 |
| 3.1 类风湿性关节炎作用靶点 |
| 3.1.1 可溶性白细胞介素2受体 |
| 3.1.2 T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白3 |
| 3.1.3 RIPK1-VDAC1途径 |
| 3.1.4 金属硫蛋白-1、Th17与Treg |
| 3.2 系统性红斑狼疮作用靶点 |
| 3.2.1 Toll样受体-4 |
| 3.2.2 B淋巴细胞刺激因子 |
| 3.2.3 肿瘤坏死因子α诱导的蛋白3 |
| 3.2.4 血清颗粒蛋白前体和卵泡抑素样蛋白1 |
| 3.3 多发性硬化作用靶点 |
| 3.4 银屑病作用靶点 |
| 3.4.1 miR-194 |
| 3.4.2 Yes相关蛋白 |
| 3.4.3 角蛋白17 |
| 3.4.4 富含半胱氨酸蛋白61 |
| 3.5 原发性免疫性血小板减少症作用靶点 |
| 3.5.1 miR-15a |
| 3.5.2 Toll样受体-4 |
| 3.5.3 CXC趋化配体因子16 |
| 3.5.4 非经典和中间单核细胞亚群 |
（7）NT5DC2蛋白在胶质瘤干细胞中的功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 实验材料、试剂与方法 |
| 1 实验材料与试剂 |
| 1.1 细胞、菌株、小鼠与质粒 |
| 1.2 引物序列 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 主要溶液配方 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养及传代 |
| 2.2 胶质瘤干细胞的分化 |
| 2.3 蛋白质免疫印迹试验(Western Blot) |
| 2.4 逆转录-实时定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.5 重组质粒构建 |
| 2.6 慢病毒载体的包装与感染 |
| 2.7 细胞活力与成球能力检测 |
| 2.8 有限稀释法(Limiting dilution analysis)检测自我更新能力 |
| 2.9 裸鼠颅内成瘤及脑组织冰冻切片 |
| 2.10 苏木精-伊红染色（HE染色） |
| 2.11 免疫荧光 |
| 2.12 免疫组化 |
| 2.13 细胞凋亡检测 |
| 2.14 数据库分析及统计学方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 1 NT5DC2与脑胶质瘤临床表型的相关性 |
| 2 NT5DC2在胶质瘤干细胞中高表达 |
| 3 NT5DC2表达水平与干细胞标志物相关 |
| 4 敲低NT5DC2蛋白抑制胶质瘤干细胞的细胞活力、成球能力及自我更新能力 |
| 5 敲低NT5DC2蛋白抑制裸鼠颅内移植瘤生长 |
| 6 敲低NT5DC2蛋白促进胶质瘤干细胞凋亡 |
| 7 敲低NT5DC2蛋白对非干性肿瘤细胞的细胞活力具有一定抑制效果 |
| 8 NT5DC2蛋白在胶质瘤干细胞中外源过表达及过表达产物的定位 |
| 第三章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 主要简历 |
| 致谢 |
（8）S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 组织标本 |
| 1.1.2 试剂盒 |
| 1.1.3 一般试剂 |
| 1.1.4 抗体 |
| 1.1.5 实验仪器设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 组织切片的准备 |
| 1.2.2 免疫组织化学方法 |
| 1.3 结果判定方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 S100A1在HGSC组织及正常输卵管上皮组织中的表达 |
| 2.2 PCNA在 HGSC组织及正常输卵管上皮组织中的表达 |
| 2.3 S100A1和PCNA蛋白的表达与HGSC患者临床病理参数关系 |
| 2.4 S100A1和PCNA蛋白在HGSC中表达的相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究结果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）ATF5在神经胶质瘤中的表达及预后意义（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）Versican、Syndecan-1在多形性腺瘤中的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Versican基因在不同组织的表达及意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、碱性成纤维细胞生长因子在幕上星形细胞瘤中的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]颅内多形性黄色星形细胞瘤的临床病例研究及预后影响因素分析[D]. 俞挺. 福建医科大学, 2021
- [2]IGFBP-3和GalNAc-T14对脑胶质瘤细胞增殖和周期的影响及其信号机制研究[D]. 杨娇. 河北医科大学, 2021
- [3]miR-21-5p通过调控S100A10在胶质瘤进展中的机制研究[D]. 王好鹏. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]新型酪氨酸激酶抑制剂设计及其抗脑胶质瘤活性机制研究[D]. 黎永良. 广东工业大学, 2020(05)
- [5]缺氧诱导因子对肿瘤的影响及其对胃肠道间质瘤的作用[J]. 黄欣欣,黄婷,杨贤,白淘. 临床与病理杂志, 2020(08)
- [6]中国药物作用靶点研究进展（Ⅰ）[J]. 江振洲,袁子航,孙丽新,吴启鹏,柴媛媛,李思佳,向婷,喻琼娜,朱英,张陆勇. 药学进展, 2020(06)
- [7]NT5DC2蛋白在胶质瘤干细胞中的功能研究[D]. 冉昊文. 军事科学院, 2019(02)
- [8]S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究[D]. 栗佳琦. 青岛大学, 2019(01)
- [9]ATF5在神经胶质瘤中的表达及预后意义[D]. 吴明娜. 遵义医科大学, 2019(08)
- [10]Versican、Syndecan-1在多形性腺瘤中的表达[D]. 王泽宇. 河北医科大学, 2018(01)