导读:本文包含了人气道上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毛细支气管炎,诱导痰,细胞间黏附分子-1
人气道上皮细胞论文文献综述
冉亚萍,薛艳[1]（2019）在《老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
李竹英,田春燕,蒋鹏娜,马建[2]（2019）在《基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制》一文中研究指出目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制。方法:以雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清对16HBE细胞的增殖抑制率,筛选出最佳浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清。用筛选出的雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,分别用PI3K/Akt通路阻滞剂LY294002和平喘颗粒含药血清进行干预。将细胞分为正常对照组、雷帕霉素组、中药组和LY294002组。用MDC染色,荧光显微镜检测各组细胞自噬囊泡的荧光强度表达和细胞自噬强度变化,并通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-Akt、p-mTOR的表达变化,以确定细胞自噬的相关信号通路。结果:与正常对照组比较,雷帕霉素组的细胞MDC荧光强度显着增强(P<0.05);与雷帕霉素组比较,两个给药组可以抑制MDC荧光强度增强(P<0.05)。与正常对照组比较,雷帕霉素组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显着增加(P<0.01);与雷帕霉素组比较,雷帕霉素加中药组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显着减少(P<0.01);与中药组比较,LY294002组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。结论:雷帕霉素诱导16HBE细胞自噬增加,平喘颗粒可以抑制Akt、mTOR的磷酸化,从而抑制自噬的发生,其作用机制可能与本方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
谷晶晶,刘晗婷,袁琪,朱欢欢,储海燕[3]（2019）在《m~6A甲基化酶METTL3在PM_(2.5)致人气道上皮细胞损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨RNA m~6A甲基化修饰酶在PM_(2.5)致人气道上皮细胞损伤效应中的作用,并进一步揭示其调控机制,为PM_(2.5)的呼吸系统损伤效应分子机制研究提供新的证据和线索。方法将0、31.25、62.5、125、250、500、1,000、2,000μg·mL~(-1)的PM_(2.5)标准品(SRM2786)作用于人支气管上皮(HBE)及人非小细胞肺癌细胞(A549),通过CCK8实验,筛选合适的染毒浓度和染毒时间;设定0、62.5、125、250μg·mL~(-1)四个PM_(2.5)浓度组,对HBE和A549细胞染毒24 h,采用m~6A试剂盒检测细胞总RNA中的RNA m~6A甲基化修饰水平,RT-qPCR实验筛选差异表达的RNA修饰酶和结合蛋白;干扰RNA甲基化酶METTL3的表达,流式细胞术观察PM_(2.5)对HBE和A549细胞的凋亡和周期的影响;通过Illumina Hiseq平台进行mRNA测序,结合RT-qPCR和Me-RIP实验,筛选PM_(2.5)和METTL3共同作用的下游靶基因;通过干扰METTL3及下游靶基因OSGIN1的表达,采用流式细胞术、DNA损伤试剂盒、Western blot等实验进一步探讨两个基因在PM_(2.5)对细胞凋亡、周期、DNA损伤以及细胞自噬影响中的作用。结果 PM_(2.5)染毒可显着降低HBE及A549细胞的存活率;PM_(2.5)可通过上调HBE和A549细胞的RNA m~6A甲基化酶METTL3的表达水平,进而调控细胞的RNA m~6A甲基化修饰水平;PM_(2.5)染毒使HBE和A549细胞的凋亡水平显着增加,并且使细胞的S期缩短,周期阻滞于G1或G2期。干扰METTL3的表达后,PM_(2.5)的这一效应被明显减弱;mRNA测序结果发现OSGIN1被METTL3调控,且具有较高的m~6A修饰位点富集水平;干扰OSGIN1的表达水平,可显着回复PM_(2.5)导致的HBE和A549细胞凋亡水平增高以及S期缩短。PM_(2.5)可显着增加HBE和A549细胞的AP(氧化应激诱导的DNA损伤)、γ-H2AX(DNA损伤指示蛋白)、P62(自噬分子)的表达水平,促进自噬体LC3A/B-Ⅰ向LC3A/B-Ⅱ的转化,而干扰OSGIN1的表达后,一系列效应均被明显回复。结论 PM_(2.5)通过上调RNA m~6A甲基化酶METTL3的表达,使人气道上皮细胞RNA m~6A甲基化修饰水平升高;PM_(2.5)可通过上调RNA甲基化酶METTL3的表达,进而诱导PM_(2.5)引起的细胞凋亡升高、S期缩短、DNA损伤增加以及细胞自噬效应;干扰METTL3的表达可以使这一系列效应发生显着回复;METTL3通过上调其下游靶基因OSGIN1,进而诱导PM_(2.5)引起的细胞凋亡升高、细胞S期缩短、DNA损伤增加以及细胞自噬效应,干扰OSGIN1的表达可使PM_(2.5)的这一系列效应发生显着回复。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王军,张乐,郭丽萍,赵苗苗[4]（2019）在《小白菊内酯通过NF-κB信号通路对LPS诱导的气道上皮细胞IL-8分泌水平影响的研究》一文中研究指出目的探究小白菊内酯(PTL)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞IL-8的分泌水平影响以及具体的作用机制。方法 CCK8法检测0μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml的LPS对气道上皮细胞的毒性作用,RT-q PCR和Western blot检测不同浓度LPS对IL-8表达水平的影响。添加0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L PTL后,CCK8法检测细胞活性变化; RT-q PCR和Western blot检测白介素8(IL-8)表达水平的变化; Western blot检测PTL对NF-κB p65和IκBα蛋白表达水平的影响。结果 LPS呈时间和浓度依赖性抑制气道上皮细胞活性; LPS呈时间依赖性促进IL-8表达水平;添加LPS能够使IκB表达下调,NF-κB p65表达上调。添加适当浓度的PTL能够缓解LPS对细胞的毒性影响,使IL-8表达下调,具有浓度依赖性;并且促使IκB下调,NF-κB p65上调。结论小白菊内酯能够通过NF-κB信号通路抑制气道上皮细胞炎症因子IL-8的分泌水平。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
高璇,徐菲,许先荣[5]（2019）在《链霉蛋白酶消化时长对气液相培养原代小鼠气道上皮细胞的影响》一文中研究指出目的观察链霉蛋白酶消化时长对气液相(ALI)培养原代小鼠气道上皮细胞(MTEC)数量、存活率及纯度的影响。方法从4组小鼠获得并培养的原代MTEC,分别进行链霉蛋白酶消化6、12、18、24h,比较4组细胞的数量、存活率及纯度。结果链霉蛋白酶消化6、12、18、24h,分别获得细胞(0.57±0.03)、(1.05±0.22)、(1.13±0.22)、(1.28±0.39)×105个,差异有统计学意义(P<0.05);细胞存活率分别为(97.65±2.26)%、(96.83±0.76)%、(93.46±2.32)%、(91.56±2.99)%,差异有统计学意义(P<0.05),其中6h组、12h组均明显高于18h组、24h组(均P<0.05);细胞纯度分别为(69.6±22.6)%、(90.4±5.1)%、(90.3±2.7)%、(88.7±1.9)%,差异有统计学意义(P<0.05),其中12h组、18h组均明显高于6h、24h组(均P<0.05)。结论 ALI培养原代MTEC时,链霉蛋白酶消化12h可获得最优的细胞数、细胞存活率及细胞纯度。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年13期）
王韵婷,胡婕,邹文静,丁凤霞,田代印[6]（2019）在《全反式维甲酸拮抗地塞米松抑制人气道上皮细胞16HBE凋亡》一文中研究指出该研究探讨全反式维甲酸(all-trans Retinoic Acid, ATRA)对GCs诱导人气道上皮细胞过度凋亡的拮抗作用。将人支气管上皮细胞16HBE作为研究对象,使用10μmol/L地塞米松(Dex)、1μmol/L ATRA处理细胞,体外培养16HBE细胞,分为Dex组、ATRA组、Dex+ATRA组和Control组。采用TUNEL法检测16HBE细胞凋亡情况, Annexin V/PI双染法检测膜磷脂酰丝氨酸外翻的情况,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位变化, Western blot检测细胞的凋亡蛋白Caspase-3和其水解片段Cleaved-caspase-3的水平。相较于Control组, Dex组的TUNEL阳性细胞明显增多, Annexin V阳性蛋白明显上调,线粒体膜电位明显下降, Caspase-3和Cleaved-caspase-3的水平明显增高;联合ATRA则可以显着减轻Dex引起的这个趋势。因此, Dex可以导致人支气管上皮16HBE细胞的过度凋亡,而ATRA可以削弱Dex的这种作用。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年05期）
王沐昀,徐蒙蒙,李锋,张海,陈宇清[7]（2019）在《瞬时电位受体通道TRPA1/TRPV1在烟草致气道上皮细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时电位受体离子通道(TRP)TRPA1和TRPV1在香烟烟雾提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用及机制。方法支气管上皮细胞(Bease-2b细胞)与10%CSE共培养,使用A967079 (100μmol/ml,TRPA1抑制剂)、AMG9810(100μmol/ml,TRPV1抑制剂)、A967079(100μmol/ml+AMG9810(100μmol/ml)叁种方式进行预处理。检测细胞内Ca~(2+)水平、氧化应激、抗氧化酶mRNA水平[血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1 (NQO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、IL-18、IL-33]mRNA水平、线粒体分裂蛋白[动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变因子(MFF)]、线粒体融合蛋白[视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)]、核苷结合寡聚结构域类似受体3(NLRP3)炎症小体和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)。结果 10%CSE诱导Ca~(2+)内流,增加氧化应激,减少抗氧化酶mRNA表达,增加炎症因子mRNA表达,增加DRP1、MFF蛋白表达,减少OPA1蛋白表达,上调NLRP3炎症小体。A967079、AMG9810单独使用与联合使用均可以阻断Ca~(2+)内流,抑制氧化应激,增加抗氧化酶mRNA表达,减少炎症因子mRNA表达,预防线粒体分裂/融合蛋白的失平衡,下调NLRP3炎症小体,其中联合使用的效应好于单独使用。结论 TRPA1和TRPV1通过调控氧化应激、炎症反应和线粒体损伤而参与CSE诱导的气道上皮细胞损伤。与单独抑制TRPA1或TRPV1相比,同时抑制TRPA1和TRPV1能更好地抑制CSE诱导的气道上皮损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年06期）
李敏敏,李宽,孙昕,吴琦,陈怀永[8]（2019）在《核糖体蛋白S6激酶1抑制剂对气道上皮干/祖细胞增殖及分化功能的影响》一文中研究指出目的研究mTOR信号通路下游元件核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)抑制剂PF-4708671对气道干/祖细胞增殖与分化功能的影响。方法准备10只C57BL/6小鼠,采用流式细胞分选技术将气道干细胞(vClub)和气道祖细胞(Club)从小鼠气道分选出来;采用类器官培养技术分别把vClub细胞、Club细胞和成纤维细胞(MLg)混合培养。细胞设0、4、20、100 nmol/L PF-4708671处理组,培养第8天时显微镜下观察克隆生长情况,统计克隆形成数量;第10天时荧光定量PCR检测S6K1激酶基因Rps6kb1、Club细胞标志物细胞色素氧化酶(Cyp2f2)、纤毛细胞标志物乙酰化微管蛋白(Act)和叉头框转录因子J1(Foxj1),杯状细胞标志物氯化物通道钙活化家族成员3(Clca3)叉头框转录因子a3(Foxa3)的mRNA表达情况。结果不同浓度的PF-4708671对vClub细胞克隆数量无明显影响(P>0.05),而4、20、100 nmol/L PF-4708671浓度组Club细胞克隆数量均较0 nmol/L组减少(P<0.05)。不同浓度的PF-4708671对vClub向Club细胞的分化无明显影响,其特征分子Cyp2f2在mRNA表达水平差异方面无统计学意义。PF-4708671对Club细胞向纤毛细胞和杯状细胞的分化能力均无明显影响,4组间2种细胞的标志物Act、Foxj1及Clca3、Foxa3表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 mTOR/S6K1信号通路对小鼠气道干/祖细胞的增殖功能呈正调控作用,对其分化功能影响甚微。(本文来源于《天津医药》期刊2019年05期）
吴高慧[9]（2019）在《脂肪酸结合蛋白4影响哮喘气道上皮细胞屏障功能的机制研究》一文中研究指出背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症、气道高反应性及气道重塑为主要特征的一种疾病。气道上皮细胞是肺部抵御外界环境的第一道屏障,哮喘病人气道上皮细胞屏障功能明显受损。气道上皮细胞屏障破坏是导致慢性气道炎症、气道高反应性的重要机制之一。脂肪酸结合蛋白4(Fatty Acid Binding Protein 4,FABP4)是脂肪酸结合蛋白家族的主要成员之一,既可以调节细胞内脂肪酸代谢,也参与调控炎症反应。然而,FABP4对哮喘气道上皮屏障功能及气道炎症的影响及作用机制尚不清楚。方法:1.体内实验,构建屋尘螨(HDM)诱导的哮喘模型,给予FABP4抑制剂BMS灌胃,观察哮喘小鼠气道反应性、气道炎症情况和气道上皮细胞粘附连接蛋白E-cadherin表达。2.体外实验,建立HDM刺激的气道上皮细胞16-HBE细胞模型,分别给予hrFABP4、siFABP4、FABP4 抑制剂BMS、Foxml 抑制剂RCM-1和ROS抑制剂NAC等处理,ELISA检测培养基上清中IL-4、IL-5和IL-13水平,电阻仪检测细胞跨膜电阻(Transepithelial electrical resistance,TER),右旋糖酐-FITC检测细胞通透率,免疫荧光检测E-cadherin表达分布,DCF-DA染色观察ROS水平。结果:1.抑制FABP4显着减轻哮喘小鼠气道炎症和E-cadherin的破坏。相较于HDM诱导的哮喘组,口服FABP4抑制剂BMS后,哮喘小鼠气道高反应性、血清总IgE、肺泡灌洗液中Th2炎症因子(IL-4、IL-5和IL-13)、巨噬细胞计数、中性粒细胞计数和嗜酸粒细胞计数均显着下降(P<0.05);肺组织HE染色,可见气道周围炎症反应也显着减轻(P<0.05);免疫组化见E-cadherin表达分布破坏也明显减轻。2.HDM通过促进FABP4表达诱导的气道上皮细胞炎症反应和屏障破坏。16-HBE细胞模型中,随着HDM刺激浓度的增加,FABP4表达逐渐增加(P<0.05),敲低FABP4表达,可以显着减少HDM诱导释放Th2炎症因子(IL-4、IL-5和IL-13)、降低TER、增加细胞通透率、减少E-cadherin的分布破坏(P<0.05)。3.HDM和FABP4通过Foxm1诱导气道上皮细胞炎症反应和细胞屏障功能破坏。哮喘小鼠气道上皮细胞和肺组织中Foxm1表达较对照组显着增加(P<0.05),BMS干预组Foxm1表达显着降低(P<0.05)。HDM或hrFABP4刺激的16-HBE细胞中,Foxm1表达较对照组显着增加(P<0.05);BMS预处理或者FABP4低表达的16-HBE细胞中,HDM诱导的Foxm1表达被显着抑制(P<0.05)。同时,使用Foxm1抑制剂RCM-1预处理的16-HBE细胞,HDM或hrFABP4诱导的Foxm1表达、Th2炎症因子(IL-4、IL-5和IL-13)释放、TER降低、细胞通透率增加和E-cadherin的分布破坏均被显着抑制(P<0.05)。4.HDM通过FABP4/ROS诱导气道上皮细胞表达Foxm1。过氧化氢(H2O2)组16-HBE细胞中Foxm1表达较对照组显着增加(P<0.05)。HDM或hrFABP4刺激的16-HBE细胞中,ROS水平显着提高(P<0.05);而用BMS或NAC预处理或FABP4低表达的16-HBE细胞中,HDM或hrFABP4诱导的ROS被显着抑制(P<0.05)。用NAC抑制ROS后,HDM或hrFABP4诱导16-HBE细胞中Foxm1高表达、Th2炎症因子(IL-4、IL-5和IL-13)释放、TER降低、细胞通透率增加和E-cadherin的分布破坏均被显着抑制(P<0.05)。结论:FABP4参与了哮喘小鼠气道炎症过程和气道上皮细胞屏障功能破坏,其机制可能与ROS/Foxm1途径活化有关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-07）
耿刚[10]（2019）在《KIF3A基因与哮喘气道炎症及气道上皮细胞凋亡的相关性研究》一文中研究指出第一部分KIF3A在儿童哮喘中的表达及与气道炎症的相关性研究目的KIF3A基因与哮喘、特应性皮炎、过敏性鼻炎等免疫系统疾病密切相关,且KIF3A缺乏时可以加重哮喘小鼠的气道高反应(Airway hyperresponsiveness,AHR)及促进Th2介导的炎症反应。本研究拟探讨KIF3A基因在儿童哮喘患者中表达水平及分析KIF3A表达水平与气道炎症的相关性。方法1.选取重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心住院的哮喘儿童(Asthma组,25例)及同期同年龄段体检中心体检的健康儿童作为研究对象(Normal组,25例),2组患儿空腹抽取静脉血4ml及无菌毛刷取鼻腔粘膜细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测2组儿童外周血细胞及鼻腔粘膜细胞中KIF3A m RNA的水平。2.选取25例哮喘急性发作期轻度儿童(Mild组)及25例哮喘急性发作期重度儿童(Severe组)作为研究对象,取其鼻腔粘膜细胞及外周血,q RT-PCR检测外周血细胞及鼻腔粘膜细胞中KIF3A m RNA水平,同时检测2组儿童血清IL-4、IL-5、IL-13及总Ig E水平,并分析KIF3A表达与血清IL-4、IL-5、IL-13及总Ig E水平相关性。结果1.外周血细胞中KIF3A表达情况,Asthma组KIF3A m RNA水平明显低于Normal组(P<0.05),鼻腔粘膜细胞中KIF3A m RNA水平Asthma组显着低于Normal组(P<0.05);2.Severe组儿童外周血细胞中KIF3A m RNA水平低于Mild组儿童,差异有统计学意义(P<0.05),鼻腔粘膜细胞中KIF3A m RNA水平Severe组显着低于Mild组(P<0.05)。血清总Ig E及IL-4、IL-5、IL-13检测结果显示,Severe组明显高于Mild组,差异有统计学意义(P<0.05);3.KIF3A与血清总Ig E、IL-4、IL-5、IL-13相关性分析发现,KIF3A表达水平与IL-4、IL-5、IL-13及血清总I g E水平呈负相关。结论1.KIF3A在哮喘儿童外周血及鼻腔粘膜细胞中表达下降;2.KIF3A在哮喘儿童中表达水平越低,哮喘儿童气道炎症越重。第二部分KIF3A基因与气道炎症及气道上皮细胞凋亡的相关性研究目的通过第一部分的研究我们发现KIF3A基因在哮喘儿童中低表达,且KIF3A表达水平与气道炎症密切相关。气道炎症及气道上皮细胞异常凋亡在哮喘发病机制中起到非常重要的作用,且我们前面的研究已证实KIF3A在哮喘儿童中低表达。KIF3A低表达时还可以导致多种细胞凋亡,目前已研究发现的有感光细胞、肾小管上皮细胞等。那么KIF3A低表达时是否会导致气道上皮细胞凋亡呢?因此,本研究将在第一部分研究的基础上进一步探讨:1.通过人支气管上皮细胞16HBE14o-研究KIF3A表达水平与气道炎症及气道上皮细胞凋亡的相关性;2.将BALB/C小鼠作为研究对象探讨KIF3A表达水平与气道炎症及气道上皮细胞凋亡的相关性。方法1.体外实验1)使用人支气管上皮细胞16HBE 14o-作为实验对象,实验分组:a、正常对照组,仅用lipo2000处理;b、阴性对照组,转染scramble-si RNA;c、si RNA1干扰组,转染特异性靶向KIF3A的si RNA;d、si RNA2干扰组,转染特异性靶向KIF3A的si RNA;e、Adv空载体对照组,用Adv空载体感染细胞株;f、KIF3A高表达组,用KIF3AAdv载体感染细胞株。2)WB检测验证各细胞分组构建是否成功;3)用重组人IL-4、IL-13和TNF-α诱导处理实验细胞后,Annexin V和PI双染,流式细胞仪测定细胞凋亡;4)q RT-PCR检测各组细胞炎症指标CCL17、CCL26及IL-5、IL-8水平。2.体内实验1)将BALB/C小鼠作为研究对象,建立小鼠哮喘模型;2)模型建立后通过小鼠行为学表现、AHR检测、血清总Ig E检测、BALF中炎症细胞计数及肺组织HE染色验证BALB/C哮喘小鼠模型是否建立成功;3)使用携带KIF3A基因的Adv载体转染哮喘小鼠构建KIF3A高表达组(OVA+KIF3A组),利用Adv空载体转染哮喘小鼠作为KIF3A基因低表达组(OVA组)及正常小鼠转染Adv空载体作为对照(Normal组);4)q RT-PCR及WB检测3组小鼠气道上皮中KIF3A表达,TUNEL检测气道上皮细胞凋亡,q RT-PCR及ELISA检测3组小鼠肺组织中及BALF中相关炎症因子IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平;5)分析KIF3A表达与气道炎症因子和气道上皮细胞凋亡的相关性。结果1.体外实验:1)细胞凋亡分析发现KIF3A低表达后细胞凋亡明显增加,而KIF3A表达增高后可以显着减少细胞凋亡的数量(P<0.05);2)q RT-PCR结果显示,KIF3A低表达时炎症指标CCL17、CCL26、IL-5及IL-8明显增高,而KIF3A表达增高后CCL17、CCL26、IL-5及IL-8水平显着下降(P<0.05)。2.体内实验:1)q RT-PCR及WB检测结果显示,3组小鼠KIF3A差异表达构建成功(P<0.05);2)TENUL检测发现,KIF3A低表达后细胞凋亡数量明显增多,KIF3A表达增高后可减少细胞凋亡数量(P<0.05);3)3组小鼠肺组织及BALF中相关炎症因子IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-8、TNF-α检测结果显示KIF3A低表达时炎症因子水平明显增高,KIF3A表达增高后可显着降低炎症因子水平(P<0.05);4)KIF3A表达与细胞凋亡相关性分析显示,KIF3A表达越低细胞凋亡越明显;5)KIF3A表达与炎症因子相关性分析显示,KIF3A表达水平与炎症因子IL-4、IL-5、IL-13及血清总Ig E水平呈负相关。结论KIF3A基因在哮喘中低表达,且KIF3A表达水平与哮喘气道炎症及气道上皮细胞凋亡密切相关,KIF3A表达水平越低,气道炎症越重且气道上皮细胞凋亡越明显。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
人气道上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制。方法:以雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清对16HBE细胞的增殖抑制率,筛选出最佳浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清。用筛选出的雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,分别用PI3K/Akt通路阻滞剂LY294002和平喘颗粒含药血清进行干预。将细胞分为正常对照组、雷帕霉素组、中药组和LY294002组。用MDC染色,荧光显微镜检测各组细胞自噬囊泡的荧光强度表达和细胞自噬强度变化,并通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-Akt、p-mTOR的表达变化,以确定细胞自噬的相关信号通路。结果:与正常对照组比较,雷帕霉素组的细胞MDC荧光强度显着增强(P<0.05);与雷帕霉素组比较,两个给药组可以抑制MDC荧光强度增强(P<0.05)。与正常对照组比较,雷帕霉素组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显着增加(P<0.01);与雷帕霉素组比较,雷帕霉素加中药组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显着减少(P<0.01);与中药组比较,LY294002组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。结论:雷帕霉素诱导16HBE细胞自噬增加,平喘颗粒可以抑制Akt、mTOR的磷酸化,从而抑制自噬的发生,其作用机制可能与本方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人气道上皮细胞论文参考文献
[1].冉亚萍,薛艳.老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[2].李竹英,田春燕,蒋鹏娜,马建.基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制[J].中华中医药杂志.2019
[3].谷晶晶,刘晗婷,袁琪,朱欢欢,储海燕.m~6A甲基化酶METTL3在PM_(2.5)致人气道上皮细胞损伤中的作用及机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].王军,张乐,郭丽萍,赵苗苗.小白菊内酯通过NF-κB信号通路对LPS诱导的气道上皮细胞IL-8分泌水平影响的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].高璇,徐菲,许先荣.链霉蛋白酶消化时长对气液相培养原代小鼠气道上皮细胞的影响[J].浙江医学.2019
[6].王韵婷,胡婕,邹文静,丁凤霞,田代印.全反式维甲酸拮抗地塞米松抑制人气道上皮细胞16HBE凋亡[J].中国细胞生物学学报.2019
[7].王沐昀,徐蒙蒙,李锋,张海,陈宇清.瞬时电位受体通道TRPA1/TRPV1在烟草致气道上皮细胞损伤中的作用[J].安徽医科大学学报.2019
[8].李敏敏,李宽,孙昕,吴琦,陈怀永.核糖体蛋白S6激酶1抑制剂对气道上皮干/祖细胞增殖及分化功能的影响[J].天津医药.2019
[9].吴高慧.脂肪酸结合蛋白4影响哮喘气道上皮细胞屏障功能的机制研究[D].南方医科大学.2019
[10].耿刚.KIF3A基因与哮喘气道炎症及气道上皮细胞凋亡的相关性研究[D].重庆医科大学.2019