天然抗氧化物论文-吴文丽,闫金龙,江韬,魏世强

天然抗氧化物论文-吴文丽,闫金龙,江韬,魏世强

导读:本文包含了天然抗氧化物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:天然有机质,金属离子,氧化物,磷,复合物

天然抗氧化物论文文献综述

吴文丽,闫金龙,江韬,魏世强[1](2019)在《天然有机质-金属离子/氧化物-磷复合物的研究进展》一文中研究指出天然有机质-金属离子/氧化物-磷(NOM-Metal-P)复合物作为一种广泛存在于天然水体和土壤环境中的磷素形态,其环境行为对磷素在环境中迁移转化过程发挥着重要作用。鉴于此,在综述NOM-Metal-P复合物的结合方式、测定方法、分子质量大小、生物有效性和稳定性影响因素等相关研究进展的基础上,对NOM-Metal-P复合物研究做出展望。已有研究表明,NOM-Metal-P复合物形态磷可占土壤溶液或天然水体中磷总量的50%,有时甚至达80%;NOM-Metal-P复合物的结合方式主要为NOM和P以Metal作为键桥结合形成;目前多采用截留分子质量为500或1 000 Da的滤膜来分离游离磷酸盐和复合物形态磷;复合物形态磷能抑制磷的固定,增强磷在环境中的迁移能力,其作为磷肥的生物利用效率大于单一磷酸盐磷肥;复合物形态磷的稳定性受紫外光照、pH和共存离子等因素的影响。(本文来源于《生态与农村环境学报》期刊2019年09期)

陈剑虹,张晓梅,黄之镨,王文辉,左笑菲[2](2018)在《天然过氧化物的来源与药理活性研究进展》一文中研究指出对植物、海洋生物及微生物中过氧化物的来源与药理活性进行综述,并对天然过氧化物抗肿瘤、抗疟疾活性作用机制进行总结和分析。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2018年05期)

宋平[3](2019)在《一种新型的金属氧化物—黏土薄膜模拟钚在天然地质黏土中的迁移固化机理》一文中研究指出经济的快速增长、人口的急速膨胀、能源的日益匮乏,使得核工业的发展提上了日程。如何处理核废料的问题成为世界各国的关注点。一旦核废料从存储库中泄漏出来,必将对自然体系环境和整个生物体体系造成不可修复的伤害。目前,关于如何保证钚(Pu)等锕系元素在黏土屏障保持最小的迁移能力和最大的固化能力的研究是不充分的。本文针对Pu等锕系元素在天然地质处置环境中的胶体迁移行为的研究,提出了替代核素与矿物胶体相互作用的观点,形成金属-矿物胶体薄膜,从而达到固化核素目标。首先,选用Al和Ce-Al两种不同的柱撑剂对天然蒙脱土(MONT-Clay)、高庙子膨润土(GMZ BENT-Clay)和锂皂石(LAP,人造膨润土)进行改性处理,增大层间距,提高黏土的吸附能力。通过XRD、TEM、SAXS等方式研究改性前后黏土结构。由实验可知,矿物黏土被很好的改性,Al柱撑的蒙脱土以及高庙子膨润土的比表面积分别比原料增大了63%,542%,而Ce-Al柱撑的黏土的比表面积分别比原料增大了656%,1164%。这主要是柱撑剂成功的进入到矿物黏土的层间导致的。然而,Al和(Ce-Al)改性的锂皂石未成功,这是因为锂皂石自身的层间距不足以让Al和(Ce-Al)柱撑剂进入到黏土片层之间。其次,将改良层状结构黏土作为矿物胶体释放源,研究钒(IV)离子、铀酰离子(VI)与矿物胶体的相互作用,形成薄膜的情况,为钚(Pu)等锕系元素在柱撑黏土中的迁移机制提供实验数据支撑。通过AFM、GISAXS等手段研究薄膜结构。而钒-矿物胶体薄膜的研究发现V~(4+)离子与矿物胶体相互作用,在玻璃基片上以塔状颗粒物堆积,VO_2在400℃与500℃之间。而铀酰离子并未与黏土胶体相互作用,仅获得铀酰薄膜,薄膜颗粒大小不一,尖刺状,垂直于玻璃基板生长。研究发现,钒氧基离子、铀酰离子与黏土胶体颗粒相互作用,说明四价金属离子在一定的条件下,可与矿物胶体相互络合,形成氢氧化物沉淀,并最终获得氧化物-黏土薄膜,而六价金属离子不能够与黏土胶体颗粒相互作用。(本文来源于《西南科技大学》期刊2019-05-01)

孙凯,谢道月,陈文君,刘琦,李舜尧[4](2019)在《纳米金属氧化物模拟天然酶催化水体中酚类污染物转化的研究进展》一文中研究指出天然酶作为一种绿色催化剂,能够介导水体中酚类污染物形成酚氧自由基中间体,随后这些活性中间体通过共价偶联机制生成大分子聚合产物.纳米金属氧化物(N-MOs)兼具纳米材料和天然酶"双重身份",有望克服天然酶稳定性差、难回收、易失活和价格昂贵等缺点,高效地催化氧化水体中酚类污染物的转化.本文概述了两种天然酶(过氧化物酶和酚氧化酶)的基本性能及其催化偶联酚类污染物转化的作用机理,系统地探讨了N-MOs的纳米特性及其模拟天然酶催化氧化底物的显色反应、作用效能和影响因素,并阐释了N-MOs作为纳米酶催化氧化酚类污染物转化的最新研究进展及其潜在的应用价值,旨在为拓展和开发新型、有效地纳米酶在环境中的应用提供新的理论基础和技术指导.(本文来源于《环境化学》期刊2019年04期)

杨珊[5](2019)在《天然抗氧化物姜黄素对饮水砷暴露小鼠肝肾免疫功能紊乱的调节效应》一文中研究指出目的:无机砷是广泛存在于地球土壤和基岩中的环境污染物。饮用水砷中毒已成为全球范围内严重的公共卫生问题。越来越多的研究表明,砷暴露与多种疾病密切相关,可导致肝、肾、脾和肺等多脏器损伤。砷诱导的氧化应激是目前砷毒性被广泛接受和研究的机制之一,而ROS的过量产生也可能会诱导炎症反应的发生发展,成为机体炎症反应发生的关键信号传导分子。研究表明,肝脏和肾脏均为砷代谢过程中的重要靶器官,长期砷暴露会提高肝肾疾病的发病率。而近年来的研究表明,肝脏和肾脏中含有多种免疫细胞,具有免疫功能;且砷具有免疫毒性的假说已经被广泛研究并逐渐得到认可。姜黄素作为一种植物多酚,也是姜黄发挥药理作用最重要的活性成分,具有广泛的药理活性,包括抗肿瘤、抗炎、和抗氧化等多种调节作用。本研究通过建立实验动物模型,拟观察亚砷酸钠和姜黄素共同处理对小鼠免疫功能紊乱的调节效应及其可能机制,并为慢性砷中毒所致肝肾损伤的有效控制和治疗提供新的实验依据。研究方法:1、实验动物和分组:选择SPF级雌性昆明小鼠54只作为实验对象。适应性饲养一周后根据体重按随机数字表,分为6组,每组9只。分组情况如下:对照组、单纯砷染毒组(10 mg/L As、25 mg/L As)、单纯姜黄素组(200mg/kg,1%羧甲基纤维素钠配制)和姜黄素干预组(10 mg/L As+200 mg/kg姜黄素、25 mg/L As+200 mg/kg姜黄素)。采用NaAsO_2自由饮水方式染毒,同时给予姜黄素干预,每周两次灌胃,共6周。染毒结束后,麻醉后处死,采集全血并分离血清、尿液、完整的肝肾组织样品待测。2、检测指标与方法:(1)血清及肝组织中ALT和AST的活力测定:南京建成试剂盒;(2)小鼠尿蛋白含量测定:BCA试剂盒法;(3)肝肾炎症因子和细胞因子Il-1β、Il-6、Tnf-α、Ifn-γ、Tgf-β以及Nf-κb的mRNA水平检测:RT-PCR检测;(4)肝肾组织MPO活性测定:南京建成试剂盒;(5)肝脏和肾脏中MAPK和NF-κB信号通路的蛋白水平:western blot分析。(6)肝脏和肾脏中NRF2信号通路的mRNA和蛋白含量检测:RT-PCR和western blot分析。结果:1、姜黄素对饮水砷暴露小鼠肝肾功能损伤的调节效应实验期间所有小鼠均存活并无明显的系统毒性,各组之间小鼠体重均无明显差异;姜黄素可显着下调砷诱导的小鼠血清和肝组织中ALT和AST活力的升高,且能逆转砷所致的小鼠尿蛋白含量上升。2、姜黄素对饮水砷暴露小鼠肝肾免疫功能紊乱的调节效应姜黄素能明显降低砷诱导的肝肾炎症因子和细胞因子Il-1β、Il-6、Tnf-α、Ifn-γ、Tgf-β以及Nf-κb的mRNA水平上升;与对照组相比,25 mg/L As染毒组的肝肾组织匀浆中的MPO活性显着上升,姜黄素干预后MPO活性显着下降;各染砷组小鼠肝肾组织中P-JNK、P-ERK、P-P38和P-IκB、NF-κB的蛋白含量表达明显增加,Nf-κb的mRNA水平也明显增加。且姜黄素能下调肝肾组织中砷诱导的MAPK、NF-κB信号通路的蛋白表达和Nf-κb的转录水平。3、姜黄素对饮水砷暴露小鼠肝肾Nrf2信号通路的影响姜黄素能进一步显着上调Nrf2信号通路的表达,各染砷组小鼠肝脏和肾脏的Nrf2、Gsto1/2和Gclm的基因表达水平,以及NRF2及其下游蛋白GCLC、NQO1和HO-1的蛋白表达含量均明显升高。结论:1、姜黄素可能对饮水砷暴露小鼠的肝肾免疫功能紊乱有一定的调节效应。2、姜黄素可能通过调节饮水砷暴露小鼠肝脏和肾脏中MAPK、NF-κB和NRF2信号通路的表达从而发挥其调节效应。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01)

崔丹丹,刘科梅,刘源,余勃[6](2019)在《量子化学计算在天然抗氧化物研究中的应用》一文中研究指出量子化学(quantum chemistry)是应用量子力学的基本原理和方法来研究原子、分子体系中的各种物化现象及其内在规律的一门学科,因其涉及到原子、分子层面,可以揭示化学反应本质,因此非常适合于物质间相互作用机制和原理的研究,而量子化学计算是实现该研究的具体途径和方法。本文介绍了自由基和天然抗氧化物的种类,总结了抗氧化物清除自由基的机制;并介绍了量子化学计算的原理及相应计算方法,归纳了与清除自由基活性相关的量子化学参数及其表征意义,展望了今后量子化学计算在抗氧化剂构效关系研究中的发展趋势及前景。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年02期)

金梨娟[7](2018)在《氯过氧化物酶催化形成天然卤代有机物的过程探究》一文中研究指出卤代有机污染物(Organohalogens,OHs)作为一类典型的环境污染物正受到越来越多的关注,近几十年的研究证实环境中的卤代有机污染物存在天然来源,且被检出的天然OHs数量不断增加,而国内外相关领域的研究刚刚起步。本文归纳了天然卤代有机物的海洋、陆地和其他来源,列举了具有代表性的天然卤代有机化合物的背景浓度,阐述了其形成的生物和非生物过程机理,介绍了天然卤代有机物在环境中的迁移转化和归趋,并简要概括了氯过氧化物酶的研究进展。由于在自然环境中天然有机质通过酶促反应形成天然卤代有机化合物的相关研究很少,对于反应前后天然有机质的结构、组分及毒性变化的评估也未见报道,本文以苯酚为有机质代表,探究了氯过氧化物酶(Chloroperoxidases,CPO)催化作用下天然卤代有机物的形成过程,利用液相色谱-质谱联用、高效液相色谱等分析手段对产物进行了结构的定性和定量分析,考察了反应物浓度,pH值、反应时间等对该酶促反应的影响。为进一步探究以天然有机质为前体物时,氯过氧化物酶催化作用下天然卤代有机物的形成情况,利用元素分析、红外光谱分析、紫外光谱分析等手段表征了叁种土壤溶解性有机质的结构特征,并通过傅里叶变换离子回旋共振质谱分析了天然土壤溶解性有机质在氯过氧化物酶催化作用下结构和种类的变化情况。取得的主要结论和创新点如下:(1)探明了在氯过氧化物酶的催化作用下,H202存在时,苯酚与无机氯离子可以发生卤化反应生成氯酚类物质,产物以对氯苯酚和邻氯苯酚为主,且此过程中会出现苯酚的水解和多聚产物。pH值对CPO的催化反应影响十分明显,酸性条件更有利于该反应的进行,碱性条件下该反应几乎不能进行,pH值越低,氯酚类产物的产量越高。各反应物的浓度直接影响反应产物的产量。当苯酚浓度升高时,对氯苯酚和邻氯苯酚的生成量先升高后降低;当氯离子和双氧水浓度分别升高时,产物的生成量先升高后趋于稳定。在各底物浓度很低时也可以从产物中检测到氯酚类有机物的生成,而酚类物质、无机氯离子、H202以及CPO在环境中普遍存在,说明环境中通过CPO催化途径而形成天然卤代有机物的反应可以发生。且与自然界一般的微生物合成与降解反应不同,该酶促反应比较容易进行,不需要通过漫长的时间来实现。费氏弧菌的毒性评价实验证实,酶促反应后产物的毒性增强,可见天然卤代物的形成会带来一定的环境风险。(2)通过傅里叶变换离子回旋共振质谱(FT-ICRMS),探明了 H202与无机氯离子存在时,在氯过氧化物酶的催化作用下,天然有机质在反应前后的结构及组分变化情况。对叁组具有代表性的DOM样品进行分析发现,每个土样中均存在背景含氯有机质。沉积物土样的总有机质数量和含氯有机质数量最多,衰老植物土样品其次,新鲜植物土样品最少,原因是沉积物土壤腐殖化程度最高,故有机质种类数量也多。叁个土样的有机质分布主要集中在高度不饱和酚类化合物以及植物多酚类化合物两个区域。酶促反应后,各土壤样品中不含氯有机质数量减少,同时有相当数量的无机氯离子转化为有机氯,含氯有机质的数量和种类会在原始背景值之上增加19.7-137.6%,且形成的含氯有机质主要分布在高度不饱和酚类化合物以及植物多酚类化合物两个区域。其中富含芳香性苯环结构的土壤样品生成了最多的天然卤代有机化合物,证实了有机质中的苯环结构容易在H202存在条件下,通过CPO的催化作用形成卤代酚类物质。根据费氏弧菌的毒性评价实验发现,在CPO酶催化卤化天然有机质形成天然卤代有机化合物的过程中,有机质毒性增强,故该过程会带来一定的环境风险。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-04-01)

李秀明,邹华,刘军,宋啸宇[8](2018)在《天然橡胶硫黄/过氧化物并用硫化体系的助交联剂优化配合》一文中研究指出采用正交试验法研究天然橡胶的硫黄/过氧化物并用硫化体系中助交联剂ZDMA,HVA-2,TAIC和BDDA的优化配合。结果表明:ZDMA,HVA-2和TAIC对胶料的拉断伸长率有高度显着影响,ZDMA,HVA-2和TAIC对胶料的撕裂强度和伸张疲劳性能有显着影响,BDDA对胶料的拉断伸长率、撕裂强度和伸张疲劳性能有一定影响,ZDMA对胶料的热老化性能有显着影响,HVA-2,TAIC和BDDA对胶料的热老化性能有一定影响;助交联剂的优化配合为ZDMA 2,HVA-2 1.5,TAIC 0.5,BDDA 0.5。(本文来源于《橡胶工业》期刊2018年02期)

时姣,王克俭,刘杰,余洋洋,刘顺城[9](2018)在《天然橡胶与其环氧化物并用胶基复合材料的黏弹阻尼性能》一文中研究指出为改善天然橡胶(NR)的阻尼性能,在密炼机中以质量比20∶80混合不同环氧度环氧化天然橡胶(ENR)与天然橡胶制备ENR-NR并用橡胶基体,在橡胶基体的混炼与开炼过程加入其他填充组分(硫磺、促进剂2,2′-二硫代二苯并噻唑(DM)、促进剂N-环己基-2-苯并噻唑次磺酰胺(CZ)、ZnO、硬脂酸、炭黑)得到了宽温域阻尼ENR-NR基复合材料。采用橡胶加工分析仪和动态力学热分析仪,研究了ENR-NR混炼胶和硫化胶的动态力学和阻尼性能。结果表明:NR环氧化增强了分子链局部刚性,改善了胶体与填料的黏结性,但ENR吸附较多炭黑后不易均匀分散于连续相NR中。因此,ENR-NR并用混炼胶的黏度和储能模量随ENR环氧度增大而增加;在NR中加入ENR可改善硫化胶的弹性和阻尼性能。ENR-NR并用胶的有效阻尼温度范围拓宽到较高温度,环氧度为25的ENR与NR并用后,有效阻尼温度范围为-57~1℃,明显宽于NR的-57~-20℃,但高环氧度并用胶则出现阻尼失效区。加入少量ENR对NR的硬度、模量和断裂伸长率影响不大。(本文来源于《复合材料学报》期刊2018年03期)

Qaisar,Mahmood[10](2017)在《天然抗氧化物经由抗硝化应激机制介导缺血性脑损伤保护作用研究》一文中研究指出在世界范围内,脑卒中是一种伴有较高发病率和致死率的常见健康问题,它在发展中国家的发生率呈快速上升趋势。世界卫生组织预估,每年有1500万人新发脑卒中,70%伴有残疾甚至死亡。在老龄人口中,脑卒中导致的死亡率高达叁分之二,是第二大致死性疾病。近年来,在中国等发展中国家中由于生活方式的改变,脑卒中的发病率呈现上升趋势,我们亟需了解脑卒中的潜在发病机制并发展新的治疗方法。在脑血管病的发展进程中,活性氮及硝化应激(Nitrosative stress)参与介导细胞损伤。缺血性脑损伤引起脑部血液供应中断,导致缺氧和低糖,以致神经元无法维持细胞稳态和基本功能所需的离子浓度梯度。研究表明,在缺血的脑组织中,谷氨酸含量在缺血发生后快速上升。过量激活NMDA谷氨酸受体并导致钙离子(Ca2+)浓度上升,Ca2+的释放会使各种信号通路激活最终损伤神经元功能甚至引起细胞死亡。Ca2+介导钙调蛋白(CaM)和一氧化氮合酶(NOS)的偶联,改变内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的功能。阻断eNOS的功能会因为NADPH氧化酶的激活而引起超氧根离子(O2-·)浓度上升。一氧化氮(NO)和O2-·浓度上升,最终反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。以过氧亚硝基阴离子为代表的活性氮形成的硝化应激,会影响包括血管舒张,神经传递,免疫防御和细胞运动性调控等多种细胞生理过程。硝化应激与多种疾病发生发展进程相关,它对细胞结构的损伤包括脂类,细胞膜,蛋白质和DNA。大脑脉管系统是危险因素下硝化应激介导的缺血性脑损伤病理过程中的重要靶组织。因此,靶向硝化应激的神经保护策略可能对脑卒中的治疗具有积极的作用。在本研究中,我们分别使用了两种天然强效抗氧剂——丹酚酸A(SAA)和β-胡萝卜素(BC)。利用小鼠短暂性中脑动脉闭塞(tMCAO)模型,考察它们保护缺血性脑损伤的药理学作用及潜在分子机制。在中药相关文献中,SAA被称为丹参。SAA是一种多靶点药物,抑制多种缺血损伤因子所激活的胞内信号通路。SAA是从中药丹参中提取而得,已有文献报道,它对心脑血管疾病有治疗作用。丹参根和茎的切片经薄层色谱分析,柱色谱提纯,高效液相色谱制备粗产。我们考察了 SAA抗神经血管损伤的药理学效应,此外也探索了其药理作用与激活钙蛋白酶和eNOS脱偶联之间的关系。C57BL/6雄性小鼠在中脑动脉梗阻60min模型建立前连续七天给予腹腔注射SAA(1 mg/kg和5mg/kg)或生理盐水作为对照。高分辨率正电子发射断层(PET)扫描仪可用于小型动物成像以检测18F-FDG葡萄糖在脑内的代谢,用于再灌注24小时后药物改善脑代谢功能的检测;再灌注23h后,转棒实验及神经功能学评分实验用于评估小鼠功能性行为;脑梗阻程度采用Nissl染色进行考察。钙蛋白水解酶的活性,eNOS脱偶联以及其它细胞凋亡级联反应关联蛋白也作为检测SAA抗神经血管损伤的重要指标。相较于模型组,SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)预处理的组可有效减轻神经功能障碍。在旋转实验中,SAA处理组相较于模型组跌倒倾向明显降低。Nissl染色脑片显示模型组存在大面积脑梗塞,而SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理组脑梗塞面积明显有所减少。PET结果提示,SAA预处理可以有效提高模型组葡萄糖的代谢率。相较于假手术组,模型组小鼠脑内缺血侧相较于对照侧区域的摄取值的比值明显减少,而SAA预处理可有些改善两侧的差异。此外,SAA可以抑制钙蛋白酶的水解能力。血影蛋白Spectrin的裂解量间接反映了钙蛋白酶的活性。蛋白质免疫印迹分析显示,相较于假手术组,缺血侧脑组织的血影蛋白崩解片段明显增多。用SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理可以有效减轻保护血影蛋白崩解片段的产生。脑卒中也会加强钙蛋白酶介导的钙调磷酸酶(CaN)的激活,SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理同样也会抑制钙蛋白酶介导的CaN降解。此外,eNOS二聚体的形成可以产生生理效应的NO,然而单体的形成则作为eNOS脱偶联的标志物,可促进OO-生成。给予SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)后,可以显着减少tMCAO后eNOS二聚体和单体的比率,具有一定量效关系。在免疫印迹分析中,我们观察到模型组缺血脑区AKT,ERK和FKHR的去磷酸化现象。我们推测磷酸化水平的下降可能是由eNOS脱偶联引起的O2-·上升及硝化应激导致的。SAA预处理(1 mg/kg和5 mg/kg)能显着提高AKT,ERK和FKHR的磷酸化水平。我们的实验结果显示SAA具有较好的抗缺血性神经损伤作用。SAA给药提高缺血小鼠脑葡萄糖的代谢及抗神经功能障碍与其抑制钙蛋白酶的激活、抑制eNOS脱偶联及硝化应激损伤相关,从而保护大脑免遭缺血损伤。β-胡萝卜素(BC)是一种具有抗氧化功能的重要类胡萝卜素。β-胡萝l卜素因具有抗氧化功能而降低多种心脏和脑部疾病的风险,有报道称低剂量的β-胡萝卜素可降低心肌缺血的发病风险。血脑屏障可以阻挡大量的中枢神经系统激动剂。过去几十年,纳米粒子在中枢神经系统给药领域占据重要地位,纳米给药系统有加速药物穿过BBB的功能。脑损伤靶标分子的修饰可帮助纳米给药系统靶向到特定损伤区域,本实验考察利用硝基酪氨酸抗体修饰给药系统的靶向性。实验中,我们采用了叁种β-胡萝卜素制剂,包括提高β-胡萝卜素溶解度的乳剂(BC-EM),BC偶联PEG修饰的脂质纳米粒(BC-PLNs),抗3-硝基酪氨酸抗体修饰的BC偶联PEG修饰的脂质纳米粒(BC-NT/PLN)。实验分为七个组,包括假手术组,模型组,BC-EM(10 mg/kg)组,BC-PLNs(2.5 mg/kg)组,BC-NT/PLNs(0.625 mg/kg,1.25mg/kg 或 2.5 mg/kg)组。MCAO模型建立后 60 min,根据小鼠体重按比例静脉注射药物或药物载体。在再灌注23小时末估算神经功能损伤程度,并取出大脑样本进行梗阻损伤区域的Nissl染色。通过脑片与荧光探针NP3孵育的结果评价ONOO-的产生量。免疫印迹技术可见钙蛋白酶的激活,紧密连接蛋白,phospho-AKT(Ser 473),phospho-FKHR(Ser256)和 phospho-ERK(Thr202/Tyr204)的磷酸化。BBB 的完整性由伊文氏蓝对组织溢出物染色来鉴定。我们发现相较于空白组,BC-EM对神经损伤有明显的修复作用。而相较于BC-EM,BC-PLNs在极低浓度时就能显示神经保护功能。2.5 mg/kg剂量的BC-PLNs在减少神经损伤和缩小梗阻区域方面显示出特有的优势。但是,为了达到治疗脑卒中的目的,我们要将附有3-硝基酪氨酸抗体的BC靶向到缺血区域。在中脑动脉梗阻和再灌注时相中有大量ONOO-产生。相较于空白组,低剂量(0.625mg/kg或1.25 mg/kg)被NT/PLNs偶联的BC即可对功能损伤有所改善,而2.5 mg/kg的剂量对损伤没有显着改变。同时,静注低剂量(0.625mg/kg或1.25 mg/kg)被3-NT/PLNs修饰的BC有效减少MCAO模型中的梗阻区域。NT/BC/PLNs在低剂量时具有神经保护作用并且能对抗脑缺血引起的损伤。我们的结果显示,BC-EM(10 mg/kg),PLNs 包载 2.5 mg/kg BC 和 0.625mg/kg 3NT/PLNS能有效激活钙蛋白酶并抑制血影蛋白和CaN的降解。我们发现,给予BC-EM(10 mg/kg)可有效抑制 phospho-P38(Thr180/Tyr182)和 phospho-JNK(Thr183/Tyr185)的上调。缺血会引起许多蛋白 phospho-AKT(Ser 473),phospho-FKHR(Ser256)和 phospho-ERK(Thr202/Tyr204)磷酸化水平的下降。NT/BC/PLNs(0.625mg/kg)有效抑制上述蛋白质磷酸化水平的下调。过氧亚硝基阴离子(ONOO-)是一种对组织有损伤作用的强氧化剂和强硝化剂,硝化应激在缺血过程中能导致脑微血管损伤及破坏神经血管单元。NP3作为一种对ONOOC敏感的荧光探针,孵育使用后,相比于对照组,模型组大脑受损侧局部微血管处显示极强的NP3荧光强度,提示ONOO-浓度出现显着上升。NT/PEG纳米结合物(0.625mg/kg)有效抑制硝化应激并保护微血管受损。利用受损的血管中渗漏出的伊文氏蓝可以判断微血管损伤程度。在空白组中,MCAO 24小时后,伊文氏蓝溶液从血管渗入脑实质的量大大提高。相比之下,NT/PEG-纳米结合物(0.625mg/kg)组则有效减少伊文氏蓝的渗漏并且抑制了紧密连接蛋白ZO-1和闭合蛋白Occludin的退化。相较于常规β-胡萝卜素乳剂,较低剂量的BC脑靶向递药系统NT/BC/PLNs有效地改善了脑损伤。利用抗体偶联策略,NT/BC/PLNs递药系统将β-胡萝卜素靶向输送到ONOO-生成的脑缺血损伤区域。此外,该系统减少ONOO-的生成,并且抑制伊文氏蓝渗漏,降低微血管的破损。同时通过抑制钙蛋白酶的激活,减少缺血损伤中血影蛋白和CaN的降解,最终起到保护神经血管单元作用。综上所述,硝化应激参与缺血后脑损伤病理过程。丹酚酸A和β-胡萝卜素具有一定的抗缺血性脑损伤作用,其分子机制与减轻eNOS脱偶联和硝化应激损伤相关联。此外,我们发现偶联Nitrotyrosine抗体的脑靶向纳米给药系统不仅可以定向输送药物到缺血脑区,同时也可以减少负载药物剂量起到同等治疗作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01)

天然抗氧化物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

对植物、海洋生物及微生物中过氧化物的来源与药理活性进行综述,并对天然过氧化物抗肿瘤、抗疟疾活性作用机制进行总结和分析。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

天然抗氧化物论文参考文献

[1].吴文丽,闫金龙,江韬,魏世强.天然有机质-金属离子/氧化物-磷复合物的研究进展[J].生态与农村环境学报.2019

[2].陈剑虹,张晓梅,黄之镨,王文辉,左笑菲.天然过氧化物的来源与药理活性研究进展[J].云南中医学院学报.2018

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[4].孙凯,谢道月,陈文君,刘琦,李舜尧.纳米金属氧化物模拟天然酶催化水体中酚类污染物转化的研究进展[J].环境化学.2019

[5].杨珊.天然抗氧化物姜黄素对饮水砷暴露小鼠肝肾免疫功能紊乱的调节效应[D].中国医科大学.2019

[6].崔丹丹,刘科梅,刘源,余勃.量子化学计算在天然抗氧化物研究中的应用[J].食品安全质量检测学报.2019

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天然抗氧化物论文-吴文丽,闫金龙,江韬,魏世强
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