导读:本文包含了甲磺酸法舒地尔论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:法舒地尔,甲磺酸倍他司汀,血液流变学,TCD
甲磺酸法舒地尔论文文献综述
刘洪涛,黄际金,范小明,袁明,钟惠德[1]（2012）在《法舒地尔联合甲磺酸倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足临床研究》一文中研究指出目的观察法舒地尔联合甲磺酸倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。方法将2011年8月～2012年5月,58例椎-基底动脉供血不足患者随机分为试验组29例,给予法舒地尔注联合甲磺酸倍他司汀治疗,对照组29例仅用甲磺酸倍他司汀治疗。治疗两周后进行相关数据统计。结果治疗前组间数据差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组TCD的VAV为(34.2±3.9)m/(cm·s),高于对照组的(30.5±4.4)m/(cm·s);试验组BAV为(35.8±4.7)m/(cm·s),高于对照组的(31.8±4.9)m/(cm·s),;试验组PI为(0.70±0.14),小于对照组的(0.78±0.16);试验组血浆黏度为(34.2±3.9)(mPa·s),高于对照组(30.5±4.4)(mPa·s);试验组红细胞变形指数为(0.98±0.18),低于对照组的(1.32±0.20);试验组红细胞聚集指数(血沉方程K值)为(54.7±19.5),低于对照组的(94.6±33.4);组间差异有统计学意义(P<0.05)。试验组总有效率为93.1%,高于对照组的72.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔联合甲磺酸倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足具有良好的临床疗效,值得推广应用。(本文来源于《当代医学》期刊2012年30期）
李琴[2]（2009）在《甲磺酸法舒地尔Rho激酶抑制剂对缺血性脑损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的观察甲磺酸法舒地尔(fasudil mesylate，FM)对犬脑血管痉挛的舒张作用，并探讨其对缺血性脑损伤的保护作用及机制研究。方法1．经十二指肠给予麦角胺咖啡因片建立犬脑血管痉挛模型，观察给予FM后两小时内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化；用离体血管环实验方法观察FM对血管舒缩功能的影响；2．大鼠局灶性脑缺血采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)2 h再灌注24 h模型，模型成功后观察神经行为学评分，检测脑梗死体积，脑组织形态学变化，及诱导型一氧化氮合酶(inducednitric oxide synthetase，iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitric oxide synthetase，eNOS)的表达；3．采用急性离体脑片培养氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)／再氧合(Reoxygenation，REO)模型，观察FM对脑片组织细胞活力的影响，并检测脑片组织中iNOS及过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性；4．利用过氧化氢(hydrogen peroxide，H_2O_2)造氧化应激模型，观察FM对PCl2细胞活力的影响。通过Hoechst染色，丫啶橙(Acridine orange，AO)／溴化乙啶(Ethidium bromide，EB)荧光双染观察细胞凋亡，2，7-二氯氢化荧光素(2’，7’-dichlorodihydrofluorescindiacetate，DHCF-DA)荧光染色观察细胞内过氧化物的生成，硝基四氮唑蓝(nitrobluetetrazolium，NBT)定量检测细胞内过氧化物水平；并通过qPCR及Western blot的方法检测凋亡相关基因Bax／bcl-2的表达。结果(1)FM(0．35、1．2、3．5 mg·kg~(-1))给药后可依剂量地降低脑血管阻力，增加脑血流量，作用持续2h；最大流量增加值与模型对照组比较可达27％；而其对股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的影响较轻微；在离体血管环实验中，FM对甲氧胺(methoxamine，Met)及氯化钾(postassium，KCl)所致的血管收缩均有明显的舒张作用，其舒张作用在有内皮组与去内皮组之间无统计学差异；FM能使Met量效曲线非平行右移，E_(max)降低。(2)FM可改善大鼠大脑中动脉栓塞引起的神经行为学障碍，减少脑梗死体积，显着减少皮层神经元丢失，同时检测到皮层脑组织中eNOS蛋白表达明显增加，iNOS蛋白表达降低。(3)FM可显着改善大鼠皮层及海马脑片OGD／REO损伤后的脑片组织活性，同时抑制脑片组织中炎症相关蛋白iNOS的活性并增加SOD的活性。(4)FM可显着抑制H_2O_2所致PCl2细胞活力下降并抑制细胞凋亡，同时降低细胞内过氧化物的水平，并在mRNA及蛋白水平均降低Bax／bcl-2的比率。结论(1)FM静脉输注给药对犬痉挛脑血管有扩张作用，可明显降低脑血管阻力，增加脑血流量；与其对外周血管的作用比较，FM对脑血管作用选择性强，起效剂量低，起效亦较快；FM的舒血管作用与血管内皮细胞无明显关联，此作用为非内皮依赖性舒张作用。(2)在整体动物和离体脑片水平均观察到FM对脑缺血损伤有明显的保护作用，此作用可能与eNOS／iNOS有关；而进一步在细胞水平发现FM对脑损伤的保护作用可能与其直接抑制细胞损伤和细胞凋亡有关，而降低细胞内过氧化物的水平及抑制线粒体Bcl-2家族成员介导的细胞凋亡可能参与了此作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-05-01）
李琴,黄先菊,郭莲军[3]（2007）在《甲磺酸法舒地尔对局灶性脑缺血损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨甲磺酸法舒地尔(fasudil mesylate)对大鼠局灶性脑缺血损伤后的神经保护作用。方法雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、甲磺酸法舒地尔预给药+脑缺血组、脑缺血+甲磺酸法舒地尔治疗给药组,采用线栓法缺血8 h 制作模型。参考6级评分法分别于缺血后3, 6,8 h 对各组动物进行神经行为学评分；8 h 评分完成后,将大鼠处死,取出脑组织2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色,用计算机图像分析系统分析脑梗死体积。结果甲磺酸法舒地尔预给药和甲磺酸法舒地尔治疗给药均能明显改善大鼠大脑中动脉缺血引起的神经行为障碍(P＜0．05),并能显着降低缺血动物的脑梗死体积(P＜0．05)。结论甲磺酸法舒地尔可以改善局灶性脑缺血模型大鼠的神经功能,缩小梗死体积。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
李琴,黄琳,刘东,王维亭,陈蔚江[4]（2007）在《甲磺酸法舒地尔对犬脑血管痉挛的扩张作用》一文中研究指出目的:观察法舒地尔的酸根改构体甲磺酸法舒地尔对犬脑血管痉挛的舒张作用以及对脑血流量的调节。方法:采用犬十二指肠插管给予麦角胺咖啡因制作大脑血管痉挛模型,用电磁流量计测定颈内动脉血流量,椎动脉血流量。结果:(1)甲磺酸法舒地尔0.35,1.2,3.5mg·kg-1给药后可依剂量地降低脑血管阻力,增加脑血流量,作用持续2h以上;最大流量增加值与模型对照组比较可达27%;(2)甲磺酸法舒地尔3.5mg·kg-1给药后可使股动脉血管阻力降低,股动脉血流量升高;最大流量增加值与模型组对照比较可达16%。结论:甲磺酸法舒地尔对犬痉挛脑血管有扩张作用,可明显降低脑血管阻力,增加脑血流量。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2007年06期）
李琴,黄先菊,郭莲军[5]（2006）在《甲磺酸法舒地尔对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨甲磺酸法舒地尔(ethanesulfonic fasudil)对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立正常对照组、缺氧缺糖损伤组、损伤给药组(甲磺酸法舒地尔叁个剂量:10-7、 10-6、10-5mol·L-1)。利用2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、激光共聚焦显微镜图像扫描评价不同浓度甲磺酸法舒地尔对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用;同时测(本文来源于《第十二届全国神经精神药理学学术交流会论文集》期刊2006-11-01）
甲磺酸法舒地尔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察甲磺酸法舒地尔(fasudil mesylate，FM)对犬脑血管痉挛的舒张作用，并探讨其对缺血性脑损伤的保护作用及机制研究。方法1．经十二指肠给予麦角胺咖啡因片建立犬脑血管痉挛模型，观察给予FM后两小时内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化；用离体血管环实验方法观察FM对血管舒缩功能的影响；2．大鼠局灶性脑缺血采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)2 h再灌注24 h模型，模型成功后观察神经行为学评分，检测脑梗死体积，脑组织形态学变化，及诱导型一氧化氮合酶(inducednitric oxide synthetase，iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitric oxide synthetase，eNOS)的表达；3．采用急性离体脑片培养氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)／再氧合(Reoxygenation，REO)模型，观察FM对脑片组织细胞活力的影响，并检测脑片组织中iNOS及过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性；4．利用过氧化氢(hydrogen peroxide，H_2O_2)造氧化应激模型，观察FM对PCl2细胞活力的影响。通过Hoechst染色，丫啶橙(Acridine orange，AO)／溴化乙啶(Ethidium bromide，EB)荧光双染观察细胞凋亡，2，7-二氯氢化荧光素(2’，7’-dichlorodihydrofluorescindiacetate，DHCF-DA)荧光染色观察细胞内过氧化物的生成，硝基四氮唑蓝(nitrobluetetrazolium，NBT)定量检测细胞内过氧化物水平；并通过qPCR及Western blot的方法检测凋亡相关基因Bax／bcl-2的表达。结果(1)FM(0．35、1．2、3．5 mg·kg~(-1))给药后可依剂量地降低脑血管阻力，增加脑血流量，作用持续2h；最大流量增加值与模型对照组比较可达27％；而其对股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的影响较轻微；在离体血管环实验中，FM对甲氧胺(methoxamine，Met)及氯化钾(postassium，KCl)所致的血管收缩均有明显的舒张作用，其舒张作用在有内皮组与去内皮组之间无统计学差异；FM能使Met量效曲线非平行右移，E_(max)降低。(2)FM可改善大鼠大脑中动脉栓塞引起的神经行为学障碍，减少脑梗死体积，显着减少皮层神经元丢失，同时检测到皮层脑组织中eNOS蛋白表达明显增加，iNOS蛋白表达降低。(3)FM可显着改善大鼠皮层及海马脑片OGD／REO损伤后的脑片组织活性，同时抑制脑片组织中炎症相关蛋白iNOS的活性并增加SOD的活性。(4)FM可显着抑制H_2O_2所致PCl2细胞活力下降并抑制细胞凋亡，同时降低细胞内过氧化物的水平，并在mRNA及蛋白水平均降低Bax／bcl-2的比率。结论(1)FM静脉输注给药对犬痉挛脑血管有扩张作用，可明显降低脑血管阻力，增加脑血流量；与其对外周血管的作用比较，FM对脑血管作用选择性强，起效剂量低，起效亦较快；FM的舒血管作用与血管内皮细胞无明显关联，此作用为非内皮依赖性舒张作用。(2)在整体动物和离体脑片水平均观察到FM对脑缺血损伤有明显的保护作用，此作用可能与eNOS／iNOS有关；而进一步在细胞水平发现FM对脑损伤的保护作用可能与其直接抑制细胞损伤和细胞凋亡有关，而降低细胞内过氧化物的水平及抑制线粒体Bcl-2家族成员介导的细胞凋亡可能参与了此作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲磺酸法舒地尔论文参考文献
[1].刘洪涛,黄际金,范小明,袁明,钟惠德.法舒地尔联合甲磺酸倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足临床研究[J].当代医学.2012
[2].李琴.甲磺酸法舒地尔Rho激酶抑制剂对缺血性脑损伤的保护作用及机制研究[D].华中科技大学.2009
[3].李琴,黄先菊,郭莲军.甲磺酸法舒地尔对局灶性脑缺血损伤的保护作用[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[4].李琴,黄琳,刘东,王维亭,陈蔚江.甲磺酸法舒地尔对犬脑血管痉挛的扩张作用[J].中国医院药学杂志.2007
[5].李琴,黄先菊,郭莲军.甲磺酸法舒地尔对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用[C].第十二届全国神经精神药理学学术交流会论文集.2006