导读:本文包含了微管干预剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,稳定剂,农药助剂,缺氧状态
微管干预剂论文文献综述
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[1]（2009）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响,探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5umol/ml)组(C组)、(本文来源于《第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编》期刊2009-06-20）
滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼[2]（2009）在《微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响》一文中研究指出目的观察微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组、缺氧+低浓度微管稳定剂组、缺氧+中浓度微管稳定剂组、缺氧+高浓度微管稳定剂组,后3组加入的稳定剂为紫杉醇,浓度分别为5、10、15μmol/ml。设缺氧0.5、(本文来源于《第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编》期刊2009-06-20）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[3]（2007）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响,探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5umol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为10umol/m1)组(D 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15umol/ml)组(E 组)。五组细胞均设缺氧0.5、1、3、6、12h5 个时相点。采用台盼蓝排斥实验检测心肌细胞存活率、生物化学方法检测细胞中肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱仪检测 ATP 及 ADP 含量。结果在缺氧情况下,B、E 组细胞均明显加速死亡, 24h 后80%左右的细胞死亡,CK 活性上升,而 ATP 含量在各个时相点均显着低于 A 组,ADP 含量则显着高于 A 组;C、D 组细胞的死亡显着减缓,24h 后超过半数细胞存活,CK 活性升高,但各个时相点均显着低于 A 组,而 ATP 含量在0.5-6h 时相点均显着高于 A 组。结论在模拟严重烧伤后体外培养缺氧心肌细胞时,微管解聚剂和高浓度的微管稳定剂(15umol/ml)使 ATP 含量锐减;采用适宜浓度的微管稳定剂(5umol/ml 和10umol/ml),在缺氧早期可以促进能量生成,对缺氧心肌细胞有保护作用。(本文来源于《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》期刊2007-11-01）
滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼[4]（2007）在《微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响》一文中研究指出目的观察微管干预剂(含解聚剂和稳定剂)对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法缺氧状态下培养心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5ummol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为10ummol/ml)组(D 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15ummol/ml)组(E 组)。五组细胞均设缺氧0.5、1、3、6、12h5个时相点。激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化,CCK 检测细胞活性,生化法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH) 活性含量。结果 B 组和 E 组微管结构破坏显着,糖酵解关键酶 HK、PK 及 PFK 活性显着降低;C 组 HK、PK、及 PFK 活性与 A 组近似,呈先升高后减少,D 组微管结构损伤显着轻于其他各组,HK、PK、 PFK 及 LC 含量于缺氧6h 内显着高于 A 组;培养上清液 LDH 活性逐渐升高。结论微管解聚剂和高浓度的微管稳定剂(15ummol/ml),加重微管结构的损坏,使体外培养缺氧心肌细胞的糖酵解关键酶活性显着降低;而适当浓度微管稳定剂(10ummol/ml)则能显着减轻微管结构损伤并促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强。(本文来源于《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》期刊2007-11-01）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[5]（2007）在《微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+秋水仙碱(微管解聚剂)组及缺氧+5、10、15 mmol/L紫杉醇(微管稳定剂)组。每组细胞加入刺激剂后,缺氧培养0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0 h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率,常规比色法检测细胞肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱法检测细胞腺苷叁磷酸(ATP)及腺苷二磷酸(ADP)含量。结果(1)缺氧+秋水仙碱组及缺氧+15 mmol/L紫杉醇组细胞培养1.0～24.0 h死亡率均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmol/L紫杉醇组6.0～24.0 h时均低于单纯缺氧组(P<0.05)。(2)缺氧+秋水仙碱组培养1.0～12.0 h时CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01)。0.5～12.0 h时,缺氧+15 mmol/L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmoL/L紫杉醇组低于单纯缺氧组(P<0.05或P<0.01)。(3)缺氧+5 mmol/L紫杉醇组培养0.5～6.0 h ATP含量[(49.9±2.8)、(40.7±2.0)、(25.8±1.9)、(19.1±1.2)μg/10~6个细胞]高于单纯缺氧组[(42.9±5.8)、(29.5±1.8)、(18.2±0.9)、(14.1±0.7)μg/10~6个细胞,P<0.05或P<0.01]。0.5～12.0 h时,缺氧+秋水仙碱组低于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+15 mmol/L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧+10 mmoL/L紫杉醇组(P<0.01)。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成,对心肌具有保护作用。(本文来源于《中华烧伤杂志》期刊2007年03期）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[6]（2007）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响, 探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组)、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5 μ mol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15 μmol/ml)组(D 组)。4组细胞均设(本文来源于《第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编》期刊2007-06-01）
微管干预剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组、缺氧+低浓度微管稳定剂组、缺氧+中浓度微管稳定剂组、缺氧+高浓度微管稳定剂组,后3组加入的稳定剂为紫杉醇,浓度分别为5、10、15μmol/ml。设缺氧0.5、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微管干预剂论文参考文献
[1].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编.2009
[2].滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼.微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响[C].第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编.2009
[3].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第八届全国烧伤外科学年会论文汇编.2007
[4].滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼.微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响[C].第八届全国烧伤外科学年会论文汇编.2007
[5].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响[J].中华烧伤杂志.2007
[6].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编.2007