导读:本文包含了抗发夹状核酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗-VEGF发夹状核酶,白细胞介素-24,基因治疗,结肠癌
抗发夹状核酶论文文献综述
常树建[1]（2009）在《腺病毒介导的双基因（anti-VEGF发夹状核酶+IL-24）治疗结肠癌的实验研究》一文中研究指出背景及目的:结肠癌的发病率不断上升,但结肠癌的治疗效果仍不理想,特别是复发和转移的患者。VEGF在肿瘤血管形成方面起着关键作用,VEGF在大多数结肠癌组织中高表达,并且其表达水平与结肠癌患者的复发和预后高度相关。发夹状核酶(hairpin ribozyme)是一种有催化活性的RNA,它能特异切割、降解含有能被其识别序列的靶mRNA,从而抑制该基因的表达。白细胞介素-24即黑素瘤分化相关基因-7(IL—24/Mda-7),是细胞因子白细胞介素-10基因家族成员。高表达白细胞介素-24在许多肿瘤中能引起肿瘤细胞凋亡和肿瘤生长抑制,但其对正常上皮细胞未产生明显的有害影响。本研究旨在构建带有双基因(抗VEGF-发夹状核酶+白细胞介素-24)的复制缺陷型腺病毒载体,并在细胞水平及移植瘤水平观察带有抗VEGF-发夹状核酶和白细胞介素-24的腺病毒对结肠癌VEGF表达的抑制作用以及对结肠癌生长的抑制作用。方法:根据Genebank公布的VEGF165基因序列设计并合成编码抗VEGF165的发夹状核酶的双链DNA,所合成的双链DNA两端分别带有SalⅠ、BglⅡ酶切位点。将该双链DNA插入包含IRES(克隆于SalⅠ和NotⅠ之间)和人IL-24基因(克隆于XhoⅠ和XbaⅠ之间)的转移质粒pAdTrack-CMV-IRES-IL-24的相应多克隆位点上(pAdTrack-CMV-IRES-IL-24苏州大学细胞与分子生物学教研室构建并测序保存)。转移质粒pAdTrack-CMV-Rz/IL-24经PmeI酶切后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183大肠杆菌中同源重组,得到的重组质粒pAdTrack-CMV-Rz/IL-24-AdEasy-1经PacI酶切后用脂质体转染QBI-293A细胞,在293细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-Rz/IL24)并复制扩增,获得重组腺病毒Ad-Rz/IL24。同时构建仅带有抗VEGF发夹状核酶的腺病毒(Ad-Rz)作为对照,带有IL-24的腺病毒(Ad-IL24)和空病毒载体(Ad-GFP)由苏州大学细胞与分子生物学教研室构建。RT-PCR及免疫荧光法检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶及白细胞介素-24在HT-29细胞中的表达,Real-time PCR及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用,MTT法和流式细胞仪检测Ad-Rz/IL24对HT-29细胞生长抑制和凋亡诱导作用。在Balb/c裸鼠皮下建立HT-29细胞动物移植瘤模型,观察Ad-Rz/IL24基因治疗对结肠癌移植瘤生长的抑制作用,免疫组化法检测白细胞介素-24、生长抑制和DNA损伤基因(GADD)及VEGF在移植瘤组织中的表达,CD34标记检测移植瘤组织微血管密度(MVD)。结果:成功将抗-VEGF发夹状核酶和白细胞介素-24克隆至同一复制缺陷型腺病毒载体上。实验所构建复制缺陷型腺病毒Ad-Rz/IL24可以有效感染结肠癌HT-29细胞,Ad-Rz/IL24感染HT-29细胞后抗-VEGF发夹状核酶和白细胞介素-24可在HT-29细胞中高效表达。Ad-Rz/IL24能显着抑制HT-29细胞VEGF的表达,Ad-Rz/IL24、Ad-Rz、Ad-IL24感染48小时后HT-29细胞中VEGFmRNA的相对表达量分别为PBS组的(39.0±1.0)%,(45.0±1.0)%和(91.0±1.0)%,与PBS比较P＜0.05;Ad-GFP组(空病毒载体)中VEGF的相对表达量为PBS组的(122.0±2.0)%;在蛋白水平,Ad-Rz/IL24、Ad-Rz、Ad-IL24、Ad-GFP及PBS组细胞上清液中VEGF蛋白含量(OD.值)分别为0.37±0.28/million cells,0.46±0.35/million cells,0.56±0.30/million cells,0.74±0.13/million cells和0.81±0.16/million cells(P＜0.05)。MTT示Ad-Rz/IL24、Ad-IL-24可显着抑制人结肠癌HT-29细胞的生长(P＜0.05),Ad-Rz对人结肠癌HT-29细胞的生长有一定的抑制作用,其差异没有统计学意义(P＞0.05)。Ad-Rz/IL24诱导的HT-29细胞凋亡率为(11.00±0.80)%,大约为Ad-IL-24所诱导凋亡的两倍(Ad-IL-24凋亡率:(5.60±0.27)%,P＜0.05)。Ad-Rz所诱导得HT-29细胞凋亡率约(1.83±0.18)%,与PBS组和Ad-GFP组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。Ad-Rz/IL24可在一定程度上抑制HT-29细胞移植瘤的生长,与PBS比较统计学意义处于临界状态间(P=0.0619,秩和检验),而Ad-Rz、Ad-IL24对移植瘤生长的抑制作用无统计学意义(P＞0.05)。使用免疫组化方法在Ad-Rz/IL24及Ad-IL-24处理组移植瘤中均检测到了白细胞介素-24及GADD的表达,Ad-Rz/IL-24可以显着抑制移植瘤组织中VEGF的表达及微血管密度(MVD),各组MVD分别为:PBS 12.8±11.1,Ad-GFP 11.5±1.0,Ad-IL-24 6.0±1.0,Ad-Rz 4.3±0.5,Ad-Rz/IL24 3.5±0.6。(P＜0.05)。结论腺病毒载体介导的双基因anti-VEGF核酶和IL-24(Ad-Rz/IL24)可显着降低结肠癌HT-29细胞中VEGF的表达和抑制HT-29细胞的生长,可显着减少移植瘤组织的血管生成,并可在一定程度上抑制移植瘤的生长。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
常树建,陈卫昌,杨吉成,谢宇峰,盛伟华[2]（2009）在《表达抗-VEGF发夹状核酶腺病毒载体的构建及其对结肠癌生长的抑制作用》一文中研究指出背景与目的:VEGF过表达提示结肠癌预后不良。本实验构建带有抗-VEGF发夹状核酶的复制缺陷型腺病毒,观察其对结肠癌VEGF表达及肿瘤生长的抑制作用。方法:将人工合成的抗-VEGF发夹状核酶DNA定向克隆至转移质粒pAdTrack-CMV多克隆位点,然后与病毒骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183中重组,在293a细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-Rz)并复制扩增、纯化。RT-PCR检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶在HT-29细胞中的表达、real-time PCR及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用。观察Ad-Rz对HT-29细胞和裸鼠移植瘤生长的抑制作用,CD34标记检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果:抗-VEGF发夹状核酶成功克隆至复制缺陷型腺病毒载体上。抗-VEGF发夹状核酶可在HT-29细胞中表达,Ad-Rz感染的HT-29细胞中VEGFmRNA的相对表达量大约为PBS组的45%(P<0.05)。ELISA结果显示Ad-Rz感染后的细胞上清液中蛋白含量(A值)为0.455±0.35/百万细胞,低于PBS组(P<0.05)。Ad-Rz对HT-29细胞的生长抑制无统计学意义(P>0.05),但可显着抑制肿瘤组织内血管的形成(P<0.05),Ad-Rz治疗的移植瘤增殖率低于PBS组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腺病毒载体介导的抗-VEGF发夹状核酶可有效抑制HT-29细胞VEGF的表达及移植瘤组织内血管的生成。(本文来源于《癌症》期刊2009年04期）
刘春宇,谢宇锋,盛伟华,缪竞成,杨吉成[3]（2007）在《抗人血管内皮生长因子发夹状核酶对人脐静脉内皮细胞ECV304的影响》一文中研究指出目的观察抗人血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶对人脐静脉内皮细胞ECV304生物学特性的影响。方法将抗人VEGF发夹状核酶(RZ)基因构建的pcDNA3.1+/RZ转染ECV304细胞,经G418筛选后,用RT-PCR法鉴定RZ基因在ECV304细胞中的转录,用MTT法和流式细胞仪检测转染前后ECV304细胞增殖活力和细胞周期,ELISA法检测细胞上清VEGF的表达水平。结果RZ基因在ECV304细胞中获得转录,它不改变细胞增殖活力和细胞周期,但能明显下调VEGF的表达。结论抗人VEGF发夹状核酶能够显着抑制ECV304细胞VEGF的表达,为进一步开展核酶的肿瘤基因治疗提供了实验依据。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2007年04期）
许文林,沈慧玲,吴朝阳,费霞[4]（2006）在《转染抗VEGF发夹状核酶基因白血病细胞模型的建立》一文中研究指出目的建立转染抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因的白血病细胞模型,探讨发夹状核酶对白血病细胞系K562VEGF基因表达的效应。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体(pcDNA3-RZ)转染入人白血病细胞系K562,G418抗性筛选获得阳性克隆,转染VEGFpcDNA3-RZ和空载体(pcDNA3)的细胞组均有抗性细胞生长,分别命名为K562-RZ和K562-PC;抽提基因组DNA,用PCR方法验证核酶基因已转染入K562细胞,荧光定量PCR和westernblot方法分别检测白血病细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量;同时测定K562-RZ,K562-PC和K562叁组培养上清刺激内皮细胞生长的情况。结果抗VEGFpcDNA3-RZ成功转入白血病细胞系K562,G418筛选2周获得阳性克隆,PCR检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组DNA;与K562及K562-PC细胞相比,转染VEGF核酶基因的K562-RZ细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量明显降低;K562-RZ组培养上清对内皮细胞的刺激作用明显弱于K562-PC组。结论建立了转染VEGF发夹状核酶基因的白血病细胞模型,抗VEGF发夹状核酶基因可明显下调白血病细胞VEGF的表达,为抗肿瘤治疗提供了新的线索。(本文来源于《白血病.淋巴瘤》期刊2006年05期）
许文林,沈慧玲,袁伟,王法春,江云伟[5]（2006）在《抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制白血病细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成》一文中研究指出目的探讨抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因对白血病细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成的影响。方法采用脂质体介导的方法将抗 VEGF 发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ 转染白血病细胞系 K562,G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组 DNA,用 PCR 方法验证核酶基因已转入 K562细胞;荧光定量 PCR 和免疫印迹反应检测白血病细胞中 VEGF mRNA 和蛋白表达量的改变;将白血病细胞皮下接种 BALB/c 裸鼠,观察转染细胞在裸鼠体内成瘤及生长情况;组织形态学和免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤微血管密度(MVD)。结果抗 VEGF 发夹状核酶基因真核表达载体 pcDNA-RZ 转入白血病细胞系 K562(K562/RZ),G418筛选两周获得阳性克隆,PCR 检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组 DNA;与 K562及 K562/PC 细胞(转染空质粒的 K562细胞)相比,K562/RZ 细胞 VEGF mRNA 和蛋白的表达量明显降低。接种 K562、K562/PC 和 K562/RZ 细胞组小鼠肿瘤终体积分别为(3.21±0.89)cm~3,(3.42±1.01)cm~3,(1.71±0.94)cm~3;肿瘤重量分别为(4.43±0.87)g,(3.96±0.94)g,(2.24±0.56)g;瘤体内 MVD 分别为4.70±1.25,4.67±1.31和1.80±1.55。以上各组之间的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论转导抗 VEGF 发夹状核酶基因能减少白血病细胞中 VEGF 的合成,细胞裸鼠致瘤能力明显减弱,瘤体内血管形成能力降低。(本文来源于《中华血液学杂志》期刊2006年07期）
许文林[6]（2005）在《抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因对白血病细胞生物学特性影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡等生物学行为的影响及其分子机制。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染白血病细胞株K562,G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组DNA,用PCR方法验证核酶基因已转入K562细胞;荧光定量PCR和免疫印迹反应检测白血病细胞中VEGF mRNA和蛋白表达量的改变;采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响;DNA凝胶电泳和Annexin Ⅴ检测白血病细胞的凋亡程度。结果 抗(本文来源于《第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
曹俊,蒋欣泉,潘红芽,蔡殿才,周晓健[7]（2004）在《发夹状核酶阻断HPV16转化口腔上皮细胞的研究》一文中研究指出目的:探讨发夹状核酶阻断人乳头状瘤病毒16(HPV16)转化口腔上皮细胞的能力及可能的机制。方法:设计合成HPV16E6特异性发夹状核酶基因;构建重组真核表达载体;脂质体介导转染HPV16诱导的永生化口腔上皮细胞(HIOEC);空白载体对照;潮霉素筛选;斑点杂交检测细胞中核酶的表达;PCR、RT-PCR和免疫细胞化学分别检测细胞中HPV16E6的DNA、RNA和蛋白表达;荧光染色、流式细胞仪检测、生长曲线绘制观察细胞生物学特性的改变。结果:成功构建含HPV16E6特异性发夹状核酶的重组真核表达载体pcDNA-RZE6;转导筛选后,获得阳性克隆HIOEC-RZE6和空白载体对照HIOEC-pcDNA;HIOEC-RZE6中核酶转录、HPV16E6RNA和蛋白表达下降,细胞增殖减缓,出现凋亡;HIOEC-pcDNA中未见同样变化。结论:HPV16E6特异性发夹状核酶可以抑制HPV16E6表达,并阻断HIOEC进一步恶变,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2004年01期）
宋宇虎,林菊生,孔心涓,刘南植,王南下[8]（2003）在《发夹状核酶G_(11)突变对体外切割活性的影响》一文中研究指出为了研究发夹状核酶结构中G_(11)特定核苷酸对于其体外切割活性的影响,用~(32)P标记长度为267nt含有乙型肝炎病毒C区 pKC的体外转录物作为靶 RNA,把合成的 G_(11)位突变的发夹状核酶基因片段克隆入自剪切核酶载体 p1.5内形成pHpRz ;利用~(32)P标记pHpRz的体外转录物,凝胶电泳进行核酶的鉴定和纯化。把未标记的各种核酶与同位素标记的靶RNA在不同条件下进行切割反应,凝胶电泳,放射自显影分析反应结果。切割结果显示与底物的靶序列完全互补的发夹状核酶具有最高的切割活性,随着与靶序列的互补能力降低发夹状核酶的切割活性逐渐下降,甚至消失,这表明发夹状核酶结构中的G_(11)位点对于发夹状核酶的切割活性不是必需的,所以与发夹状核酶的G_(11)位点相对应的靶序列的选择不受此位点的限制。(本文来源于《自然科学进展》期刊2003年04期）
严瑞兰,辛晓燕,金明,惠宏襄,王健[9]（2002）在《抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制卵巢癌移植瘤生长的实验研究》一文中研究指出目的 采用抗血管内皮生长因子 (VEGF)发夹状核酶基因 ,阻断卵巢癌中VEGF的自分泌和 (或 )旁分泌通路 ,以检测抗VEGF发夹状核酶基因对卵巢癌细胞VEGF表达及其肿瘤生长的影响。方法 采用脂质体介导的方法 ,将自行设计和构建的抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体转染人卵巢癌细胞SKOV3,采用氨基糖甙庆大霉素 (G418)筛选获得阳性克隆 ;RNA斑点杂交检测核酶基因在卵巢癌细胞中的表达 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测转染前后卵巢癌细胞中VEGF的表达 ;透射电子显微镜观察卵巢癌细胞超微结构改变 ;观察裸鼠皮下成瘤实验检测转染前后细胞的致瘤能力的变化。结果 转染核酶基因后的卵巢癌细胞VEGFmRNA表达明显降低 ;透射电子显微镜观察出现凋亡细胞 ;裸鼠致瘤能力减弱 ,肿瘤组织中VEGF表达及血管形成减少。结论 抗VEGF发夹状核酶基因可显着抑制卵巢癌细胞VEGF表达 ,通过减少血管形成抑制肿瘤生长 ,为进一步开展肿瘤血管靶向基因治疗 ,提供了实验依据(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊2002年11期）
张志愿,曹俊,蒋欣泉,蔡殿才,周晓健[10]（2002）在《发夹状核酶阻断HPV16转化口腔上皮细胞研究》一文中研究指出Objective: To Evaluate the possibility of using hairpin ribozyme for inhibition of HPV16 transformation of oral epithelial cells and study the potential mechanisms. Materials and Methods: We constructed recombinant eukaryotic expression vectors pcDNA-RZE6 , which contained hairpin ribozymes gene against HPV16 E6 mRNA. The recombinants were introduced into immortalized oral epithelial cells by Lipofectamine Plus and positive clones HIOEC-RZE6 were selected by hygromycin B. Ribozymes expression was confirmed by RNA dot blot. HPV16 E6mRNA and protein before and after transfection were detected by RT-PCR and immunocytochemistry, respectively. P53 expression level before and after transfection was detected by immunocytochemistry. Cell apoptosis was examined by fluorescent staining, flow cytometry. Results: Hairpin ribozymes stably expressed in HIOEC-RZE6. HPV16 E6 transcription and expression were down-regulated, while wild-type P53 expression was up-regulated after transfection in HIOEC-RZE6. No similar results were detected in HIOEC-pcDNA. The growth of HIOEC-RZE6 cells was slower than those of HIOEC and HIOEC-pcDNA. The apoptosis rate of HIOEC-RZE6 cells was higher than those of HIOEC and HIOEC-pcDNA. Conclusion: Hairpin Ribozyme against HPV16E6 can efficiently inhibit HPV16 E6 expression in HIOEC, which may lead to apoptosis of immortalized oral epithelial cells induced by HPV16 through the mechanisms of restoring the function of P53.(本文来源于《第叁届中国国际暨第六届全国口腔颌面外科学术会议论文集》期刊2002-11-01）
抗发夹状核酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:VEGF过表达提示结肠癌预后不良。本实验构建带有抗-VEGF发夹状核酶的复制缺陷型腺病毒,观察其对结肠癌VEGF表达及肿瘤生长的抑制作用。方法:将人工合成的抗-VEGF发夹状核酶DNA定向克隆至转移质粒pAdTrack-CMV多克隆位点,然后与病毒骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183中重组,在293a细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-Rz)并复制扩增、纯化。RT-PCR检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶在HT-29细胞中的表达、real-time PCR及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用。观察Ad-Rz对HT-29细胞和裸鼠移植瘤生长的抑制作用,CD34标记检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果:抗-VEGF发夹状核酶成功克隆至复制缺陷型腺病毒载体上。抗-VEGF发夹状核酶可在HT-29细胞中表达,Ad-Rz感染的HT-29细胞中VEGFmRNA的相对表达量大约为PBS组的45%(P<0.05)。ELISA结果显示Ad-Rz感染后的细胞上清液中蛋白含量(A值)为0.455±0.35/百万细胞,低于PBS组(P<0.05)。Ad-Rz对HT-29细胞的生长抑制无统计学意义(P>0.05),但可显着抑制肿瘤组织内血管的形成(P<0.05),Ad-Rz治疗的移植瘤增殖率低于PBS组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腺病毒载体介导的抗-VEGF发夹状核酶可有效抑制HT-29细胞VEGF的表达及移植瘤组织内血管的生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗发夹状核酶论文参考文献
[1].常树建.腺病毒介导的双基因（anti-VEGF发夹状核酶+IL-24）治疗结肠癌的实验研究[D].苏州大学.2009
[2].常树建,陈卫昌,杨吉成,谢宇峰,盛伟华.表达抗-VEGF发夹状核酶腺病毒载体的构建及其对结肠癌生长的抑制作用[J].癌症.2009
[3].刘春宇,谢宇锋,盛伟华,缪竞成,杨吉成.抗人血管内皮生长因子发夹状核酶对人脐静脉内皮细胞ECV304的影响[J].苏州大学学报(医学版).2007
[4].许文林,沈慧玲,吴朝阳,费霞.转染抗VEGF发夹状核酶基因白血病细胞模型的建立[J].白血病.淋巴瘤.2006
[5].许文林,沈慧玲,袁伟,王法春,江云伟.抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制白血病细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成[J].中华血液学杂志.2006
[6].许文林.抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因对白血病细胞生物学特性影响的实验研究[C].第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2005
[7].曹俊,蒋欣泉,潘红芽,蔡殿才,周晓健.发夹状核酶阻断HPV16转化口腔上皮细胞的研究[J].中国口腔颌面外科杂志.2004
[8].宋宇虎,林菊生,孔心涓,刘南植,王南下.发夹状核酶G_(11)突变对体外切割活性的影响[J].自然科学进展.2003
[9].严瑞兰,辛晓燕,金明,惠宏襄,王健.抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制卵巢癌移植瘤生长的实验研究[J].中华妇产科杂志.2002
[10].张志愿,曹俊,蒋欣泉,蔡殿才,周晓健.发夹状核酶阻断HPV16转化口腔上皮细胞研究[C].第叁届中国国际暨第六届全国口腔颌面外科学术会议论文集.2002
标签：抗-VEGF发夹状核酶; 白细胞介素-24; 基因治疗; 结肠癌;