导读:本文包含了促肝细胞再生磷酸酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼻腔鼻窦鳞状细胞癌,促肝细胞再生磷酸酶-3,表达,预后
促肝细胞再生磷酸酶论文文献综述
张寅斌,陈银溪,马宇光,刘棣,梁亮[1]（2019）在《促肝细胞再生磷酸酶-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达及与预后的关系研究》一文中研究指出目的研究促肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用回顾性研究,收集54例鼻腔鼻窦鳞癌患者(鼻腔鼻窦鳞癌组)、36例鼻息肉患者(鼻息肉组)及30例正常人(对照组)鼻腔黏膜组织标本。采用免疫组织化学染色法对其PRL-3蛋白表达阳性率进行检测,并用实时荧光定量PCR法对PRL-3 mRNA相对表达量进行检测,同时分析PRL-3与鼻腔鼻窦鳞癌患者临床病理特征的相关性。结果鼻腔鼻窦鳞癌组PRL-3蛋白表达阳性率较对照组、鼻息肉组明显升高(P <0. 05)。与对照组、鼻息肉组相比,PRL-3mRNA在鼻腔鼻窦鳞癌组中的表达明显上调(P <0. 05)。不同性别、年龄的鼻腔鼻窦鳞癌患者PRL-3蛋白表达阳性率的比较,并无显着差异(P> 0. 05);低分化、病理分期为Ⅲ～Ⅳ期、伴有淋巴结转移的鼻腔鼻窦鳞癌患者PRL-3蛋白表达阳性率明显高于高分化、病理分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移者(P <0. 05)。结论 PRL-3高表达于鼻腔鼻窦鳞癌患者,且与肿瘤分化程度、病理分期及是否伴有淋巴结转移密切相关,提示其有望成为评估鼻腔鼻窦鳞癌患者预后的独立预测因子。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
张鹏,李光兵,贺竞毅,马立业,张家尧[2]（2019）在《抑制Wip1磷酸酶对肝再生及肝细胞有氧糖酵解的影响》一文中研究指出目的:探讨Wip1抑制剂GSK2830371对肝部分切除小鼠肝再生的影响及GSK2830371对肝细胞有氧糖酵解的影响。方法:小鼠2/3肝切除模型,腹腔注射GSK2830371,免疫组化Brd U染色和肝脏称重检测肝再生水平,酶学比色法检测肝脏中乳酸含量以及HK、PFK、PK和LDH的活性。GSK2830371作用于LO2肝细胞,酶学比色法检测葡萄糖和乳酸水平及关键酶活性,酶化学发光法检测ATP水平,CCK-8检测线粒体活性,Western bot和QRT-PCR检测相关机制。结果:经GSK2830371治疗,小鼠肝再生明显加快,PFK、HK和LDH的活性以及肝脏乳酸量均增高。经GSK2830371刺激,LO2消耗的葡萄糖和产生的乳酸明显增多,PFK、HK和LDH的活性增强,mTOR蛋白表达量及其磷酸化水平增高,HIF1α、PDK1、GLUT1和MCT4的mRNA表达上调。结论:GSK2830371抑制Wip1后能促进肝再生并提高肝细胞的有氧糖酵解水平。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2019年04期）
成争艳,雷龙春,杨旭峰,陈星[3]（2015）在《食管鳞状细胞癌促肝细胞再生磷酸酶-3和整合素β1 mRNA联合表达的定量分析及意义》一文中研究指出目的研究食管鳞状细胞癌中促肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)和整合素β1(Intβ1)mRNA的表达水平及差异,分析其表达与临床病理特征的关系,探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测食管癌组织,癌旁组织和正常组织中PRL-3和Intβ1 mRNA的表达水平,分析其表达的差异;研究其表达水平与性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期、肿瘤组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度等临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 PRL-3、Intβ1 mRNA的表达癌组织中均高于癌旁组织(P<0.05),正常组织中表达最低。PRL-3及Intβ1 mRNA在肿瘤患者中的相对表达水平均与肿瘤组织分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移、浸润深度有关,与患者年龄、性别无关;PRL-3 mRNA相对表达水平还与肿瘤直径有关,Intβ1 mRNA与肿瘤直径无关。结论 PRL-3和Intβ1在食管鳞状细胞癌组织中表达增高,其联合检测结果可作为参考指标来了解食管鳞状细胞癌的发生发展、浸润、转移和预后。(本文来源于《四川医学》期刊2015年07期）
孙燕洁[4]（2015）在《肝细胞再生磷酸酶-3在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义研究》一文中研究指出目的:研究肝细胞再生磷酸酶-3(phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达情况,以及与ESCC临床病理特征的关系。方法:用免疫组化(Immunology and Histology Chemistry,IHC)的方法来检测59例ESCC组织及18例癌旁组织中PRL-3的表达,进一步分析PRL-3与ESCC的临床病理特征之间的相关性。结果:1、在ESCC组织与癌旁组织中,PRL-3的阳性表达率分别为94.9%(56/59)、11.1%(2/18),两者相比差异具有统计学意义(χ2=47.7,P<0.05)。2、PRL-3的表达水平与ESCC的病理分化程度呈负相关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期及有无淋巴结转移等无相关性。结论:ESCC组织中PRL-3的表达升高,并且与肿瘤的临床病理分化程度相关。提示PRL3蛋白的表达可能与ESCC恶性程度有关,可作为生物标志物诊断ESCC。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2015-06-01）
黄德好,苏树英,蔡云峰,张耿[5]（2015）在《肝再生磷酸酶-3蛋白与肝细胞癌门静脉癌栓形成的关系》一文中研究指出目的探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)蛋白与肝细胞癌(肝癌)门静脉癌栓形成的关系。方法回顾性分析2003年12月至2008年12月在佛山市第一人民医院行肝切除的248例肝癌患者临床资料。所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男193例,女55例;年龄18~75岁,中位年龄48岁;合并门静脉癌栓45例。采用免疫组化法观察PRL-3蛋白在肝癌及门静脉癌栓中的表达。分析PRL-3蛋白表达与肝癌患者临床病理学参数的关系及其在肝癌门静脉癌栓形成中的意义。PRL-3蛋白表达与肝癌临床病理学参数的关系分析采用χ2检验。影响门静脉癌栓形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。结果 PRL-3蛋白在肝癌及门静脉癌栓中的阳性表达率分别为70%(174/248)、98%(44/45),其在门静脉癌栓中的阳性表达率明显高于肝癌(χ2=15.253,P<0.05)。PRL-3蛋白阳性表达与肝癌患者的血清AFP、肿瘤直径、肿瘤组织学分化程度、门静脉癌栓形成、肿瘤TNM分期、早期复发有关(χ2=4.836,7.186,4.226,5.357,13.862,10.824;P<0.05)。PRL-3蛋白阳性表达是肝癌门静脉癌栓形成的危险因素(OR=2.674,P<0.05)。结论 PRL-3蛋白在肝癌门静脉癌栓中表达升高,其阳性表达与肝癌的侵袭、转移相关。(本文来源于《中华肝脏外科手术学电子杂志》期刊2015年02期）
陈星,成争艳,王凯,孙明伟[6]（2015）在《促肝细胞再生磷酸酶-3及整合素β1在食管鳞状细胞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨促肝细胞再生磷酸酶-3(phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3)及整合素β1(integrinβ1,Intβ1)在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR检测食管癌组织、癌旁组织和正常组织中PRL-3和Intβ1的表达水平。结果在蛋白水平和基因水平检测均发现癌组织中PRL-3和Intβ1的表达高于癌旁组织(P<0.05)和正常组织。结论 PRL-3和Intβ1在食管鳞状细胞癌组织中表达增高,可能作为肿瘤标志物来监控食管鳞状细胞癌的发生、发展、浸润和转移。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2015年01期）
时恩来,季平,刘平,潘丽,徐望[7]（2014）在《慢病毒介导shRNA特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1基因表达抑制舌癌细胞迁移侵袭能力》一文中研究指出目的:探讨特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1(phosphatase of regenerating liver cell-1,PRL-1)基因表达对舌癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:设计、合成5条针对PRL-1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰序列,构建于慢病毒载体质粒中,PCR电泳及基因测序验证。转染293T细胞,Western blot筛选最佳干扰序列,包装产生慢病毒。转染TCA8113细胞,筛选、建立稳定转染细胞株;real-time PCR检测PRL-1基因沉默效率;划痕实验和Transwell实验分别比较慢病毒转染细胞(KD组)、空病毒转染细胞(NC组)及TCA8113细胞(CON组)迁移、侵袭能力变化。结果:PCR电泳及基因测序证实5条sh RNA序列定向插入慢病毒载体质粒中。Western blot筛选出PRL-1-sh RNA-1基因沉默效率最高,包装获得慢病毒滴度为7×108 TU/ml。通过转染、筛选,建立了TCA8113细胞稳定转染细胞株;real-time PCR测得PRL-1基因m RNA表达明显下降(F=809.120,P=0.000);PRL-1基因沉默后细胞迁移能力降低,穿过人工基底膜的细胞数KD组(25.5±0.4)明显少于NC组(81.5±2.0)和CON组(88.5±2.3)(F=1 092.970,P=0.000)。结论:沉默PRL-1基因表达能有效抑制舌癌细胞迁移、侵袭能力。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2014年11期）
曹燕飞,吕娟,孟麟,曲立科,寿成超[8]（2014）在《分子佐剂TBhsp和MT在肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)单克隆抗体制备中的作用》一文中研究指出目的探讨结核分枝杆菌热休克蛋白(TBhsp)和结核分枝杆菌T细胞刺激表位(MT)在肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)单克隆抗体(mAb)制备过程中的佐剂作用。方法构建对照质粒pET28a-PRL-3和佐剂-PRL-3融合蛋白表达质粒pET28a-PRL-3-MT、pET28a-TBhsp-PRL-3和pET28a-TBhsp-PRL-3-MT,并纯化其表达蛋白,分别免疫BALB/c小鼠,ELISA检测并比较各组的抗血清效价,选取效价最高的小鼠,采用杂交瘤技术制备PRL-3 mAb,并进行类和亚类鉴定。结果成功构建了上述4种PRL-3相关的重组表达质粒,并表达纯化出相应的融合蛋白,其中PRL-3-MT融合蛋白免疫组抗体效价高于其他组;用该组小鼠进行细胞融合并筛选获得均为IgG类的10株分泌PRL-3 mAb的细胞株。结论 MT在PRL-3 mAb制备中可以发挥较为明显的免疫佐剂作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年06期）
潘丽,季平,刘平,时恩来,徐望[9]（2014）在《促肝细胞再生磷酸酶1基因对舌癌细胞侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨促肝细胞再生磷酸酶1(phosphatase of regenerating liver cell-1,PRL-1)对舌癌细胞侵袭能力的影响及其可能的机制。方法:应用si RNA-PRL-1慢病毒载体转染处理舌癌TCA8113细胞株后,分别采用荧光定量PCR和蛋白质印迹检测PRL-1基因和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)m RNA和蛋白水平;采用Transwell小室模型实验检测癌细胞的侵袭能力。结果:si RNA-PRL-1慢病毒转染组癌细胞PRL-1在RNA(0.425 0±0.010 0)和蛋白(2.720 0±0.110 0)水平明显下调(P=0.000,P=0.000),同时MMP-2及MMP-9在RNA(0.562 2±0.180 0,0.617 1±0.100 0)及蛋白(0.592 4±0.010 0,0.476 2±0.020 0)表达水平降低(P=0.024,P=0.010,P=0.000,P=0.000);Transwell实验si RNA-PRL-1慢病毒转染组细胞通过数(64.33±4.04)明显减少(P=0.000)。结论:si RNA-PRL-1转染可抑制舌癌细胞侵袭,其机制可能与PRL-1基因下调MMP-2及MMP-9的表达有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2014年11期）
胡海丽,董雪蕾,田秀芬[10]（2011）在《喉癌中肝细胞再生磷酸酶-3的表达及与微血管密度的相关性》一文中研究指出目的:探讨在喉鳞状细胞癌中肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)和微血管密度(MVD)的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测69例喉鳞状细胞癌组织和25例相应癌旁组织中PRL-3的表达情况,并用CD105标记MVD,研究PRL-3的表达及MVD计数与喉鳞癌临床病理特征的关系,采用Spearman等级相关分析PRL-3表达与MVD的相关性。结果:PRL-3在癌组织中的阳性表达率(65.22%)高于癌旁组织(8%),差异有统计学意义(P<0.01)。癌组织中有淋巴结转移患者的PRL-3阳性率和MVD计数明显高于无淋巴结转移患者,病理分期为Ⅲ~Ⅳ期的PRL-3和MVD高于Ⅰ~Ⅱ期,差异均有统计学意义(P<0.05)。PRL-3的表达与MVD计数呈正相关(r=0.811,P<0.01)。结论:PRL-3可能作为一种新的肿瘤标志物来监控喉鳞状细胞癌的发生、浸润和转移。(本文来源于《天津医药》期刊2011年06期）
促肝细胞再生磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Wip1抑制剂GSK2830371对肝部分切除小鼠肝再生的影响及GSK2830371对肝细胞有氧糖酵解的影响。方法:小鼠2/3肝切除模型,腹腔注射GSK2830371,免疫组化Brd U染色和肝脏称重检测肝再生水平,酶学比色法检测肝脏中乳酸含量以及HK、PFK、PK和LDH的活性。GSK2830371作用于LO2肝细胞,酶学比色法检测葡萄糖和乳酸水平及关键酶活性,酶化学发光法检测ATP水平,CCK-8检测线粒体活性,Western bot和QRT-PCR检测相关机制。结果:经GSK2830371治疗,小鼠肝再生明显加快,PFK、HK和LDH的活性以及肝脏乳酸量均增高。经GSK2830371刺激,LO2消耗的葡萄糖和产生的乳酸明显增多,PFK、HK和LDH的活性增强,mTOR蛋白表达量及其磷酸化水平增高,HIF1α、PDK1、GLUT1和MCT4的mRNA表达上调。结论:GSK2830371抑制Wip1后能促进肝再生并提高肝细胞的有氧糖酵解水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促肝细胞再生磷酸酶论文参考文献
[1].张寅斌,陈银溪,马宇光,刘棣,梁亮.促肝细胞再生磷酸酶-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达及与预后的关系研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].张鹏,李光兵,贺竞毅,马立业,张家尧.抑制Wip1磷酸酶对肝再生及肝细胞有氧糖酵解的影响[J].中国现代普通外科进展.2019
[3].成争艳,雷龙春,杨旭峰,陈星.食管鳞状细胞癌促肝细胞再生磷酸酶-3和整合素β1mRNA联合表达的定量分析及意义[J].四川医学.2015
[4].孙燕洁.肝细胞再生磷酸酶-3在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义研究[D].蚌埠医学院.2015
[5].黄德好,苏树英,蔡云峰,张耿.肝再生磷酸酶-3蛋白与肝细胞癌门静脉癌栓形成的关系[J].中华肝脏外科手术学电子杂志.2015
[6].陈星,成争艳,王凯,孙明伟.促肝细胞再生磷酸酶-3及整合素β1在食管鳞状细胞癌中的表达及意义[J].实用医院临床杂志.2015
[7].时恩来,季平,刘平,潘丽,徐望.慢病毒介导shRNA特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1基因表达抑制舌癌细胞迁移侵袭能力[J].重庆医科大学学报.2014
[8].曹燕飞,吕娟,孟麟,曲立科,寿成超.分子佐剂TBhsp和MT在肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)单克隆抗体制备中的作用[J].细胞与分子免疫学杂志.2014
[9].潘丽,季平,刘平,时恩来,徐望.促肝细胞再生磷酸酶1基因对舌癌细胞侵袭的影响[J].重庆医科大学学报.2014
[10].胡海丽,董雪蕾,田秀芬.喉癌中肝细胞再生磷酸酶-3的表达及与微血管密度的相关性[J].天津医药.2011
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