导读:本文包含了抗淋巴管新生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黑色素瘤,IFN,淋巴管新生
抗淋巴管新生论文文献综述
李鑫磊,李雪梅,刘慧东,李益民,吕晓红[1]（2019）在《轻微剂量的IFN-γ促进黑色素瘤组织内淋巴管新生及其转移的机制研究》一文中研究指出黑色素瘤是一种患者生存期及预后均不良,并存在高转移风险的恶性肿瘤。该项研究提出利用巨噬细胞分泌的IFN-γ来调控黑色素瘤的转移的新机制。在TCGA数据库中进行检索,对469例黑色素瘤患者IFN-γ转录标准化值与患者的临床信息综合比对。肿瘤组织内IFN-γ高转录的黑色素瘤患者生存期较IFN-γ低转录的患者更长。而在转移性黑色素瘤组织中,IFN-γ具有更高的转录水平,并存在更多的巨噬细胞。该数据(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
魏丽慧,林明和,杨弘,林露敏,彭军[2]（2018）在《白花蛇舌草乙醇提取物抑制大肠癌淋巴管新生的作用研究》一文中研究指出目的:研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)体外对大肠癌淋巴管新生的抑制作用。方法:用不同浓度EEHDW干预体外培养的人大肠癌SW620细胞,分别采用MTT法、划痕损伤修复实验及Western Blot技术观察人大肠癌SW620细胞的活力、迁移能力和促淋巴管新生相关因子VEGF-C、VEGF-D蛋白表达;用不同浓度EEHDW干预体外培养的人淋巴内皮细胞(HLEC),采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,集落形成实验检测细胞存活能力,AnnexinⅤ/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation实验观察细胞管腔形成。结果:EEHDW能抑制SW620细胞的活力、迁移和VEGF-C、VEGF-D蛋白的表达;EEHDW能抑制HLEC细胞的活力和存活能力;EEHDW(浓度≤0.5 mg/mL)对HLEC的细胞密度、形态、周期和凋亡无明显影响;EEHDW可显着抑制HLEC的细胞迁移能力和管腔形成能力,具有剂量依赖效应。结论:EEHDW能够抑制大肠癌细胞VEGF-C、VEGF-D表达,这是其抑制大肠癌淋巴新生的作用机制。(本文来源于《康复学报》期刊2018年05期）
李永辉,李婷婷,郭强,王瑞尧,张标[3]（2018）在《食管癌组织中VEGF-C表达量与淋巴管新生及肿瘤组织生长的相关性》一文中研究指出目的研究食管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达量与淋巴管新生、肿瘤组织生长的相关性。方法选取2012年4月-2015年10月在河北大学附属医院手术切除的食管癌组织作为临床标本,采用免疫组织化学试剂盒对食管癌组织中VEGF-C、D2-40进行染色,判读VEGF-C的阳性表达率以及D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD);采用荧光定量聚合酶联反应试剂盒测定Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量。结果低未分化、TNMⅢ、Ⅳ、有淋巴结转移的食管癌组织中VEGF-C阳性率、LVD以及Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量均高于中高分化、TNMⅠ、Ⅱ期、无淋巴结转移的食管癌组织;VEGF-C阳性表达的食管癌组织中LVD以及Ki-67、Cyclin B1的mRNA含量均高于VEGF-C阴性表达的食管癌组织。结论食管癌组织中高表达的VEGF-C与淋巴管新生以及肿瘤组织生长密切相关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年22期）
沙朦[4]（2018）在《PDPN阳性表达的癌相关成纤维细胞在肝内胆管细胞癌淋巴管新生中的作用和机制研究》一文中研究指出肝内胆管细胞癌是一种恶性程度极高的肝内肿瘤,发病率仅次于肝细胞癌位列肝脏恶性肿瘤第二位,近30年在我国发病率逐年上升。目前手术切除肿瘤被公认为治疗肝内胆管癌的唯一手段,但鉴于淋巴结早期转移、肿瘤侵袭性高等特点,患者预后不尽人意。因此,探索合适的预后标志物,研究肿瘤微环境、寻找抑制淋巴管新生、阻断淋巴结转移途径是改善患者长期预后的热点。通过分析106例因肝内胆管癌行肿瘤切除术的临床队列,我们发现PDPN阳性表达的癌相关成纤维细胞(CAFs)是患者预后不良的独立危险因素,含有PDPN阳性CAFs的患者总体生存率和无复发生存率显着更差,此外PDPN阳性CAFs与肿瘤相关淋巴管新生呈正相关,PDPN阳性CAFs可能通过新生淋巴管促进淋巴结转移。这些结果提示PDPN阳性CAFs可作为肝内胆管癌临床预后的标志物之一,具有重要的临床价值。我们接下来首次在体外分离并纯化了人肝内胆管癌CAFs细胞,进一步分选出PDPN阳性CAFs亚群,此群细胞可显着促进胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,与之前的临床分析相一致。我们同时在患者标本及小鼠模型中发现肿瘤组织中存在“间质-淋巴内皮样”过渡细胞。最后我们通过无血清培养发现PDPN阳性CAFs可形成管腔样结构,同时表达淋巴管特异性标志物,从而证实PDPN阳性CAFs通过“间质-淋巴内皮转化”新途径参与形成新生淋巴管,从而促进淋巴结转移并导致患者预后不良。综上所述,我们首次说明了PDPN阳性CAFs在肝内胆管细胞癌中重要的预后作用,同时创新性的发现PDPN阳性CAFs通过“间质-淋巴内皮转化”新途径转化为新生淋巴管,进而促进淋巴结转移和患者不良预后,这将为未来针对肿瘤相关成纤维细胞以及淋巴管新生开发新型靶向治疗方案提供重要依据。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
曹参,蔡丽[5]（2018）在《动态增强MRI检查对肺癌病灶内细胞增殖、血管和淋巴管新生的评估价值》一文中研究指出目的:探讨动态增强MRI检查对肺癌病灶内细胞增殖、血管和淋巴管新生的评估价值。方法:选择在本院接受手术治疗的肺部小结节患者519例,根据术后病理结果分为NSCLC组410例、良性病变组109例。对比两组术前病灶动态增强MRI参数水平,病灶组织中增殖基因、血管新生相关基因、淋巴管新生相关基因表达量的差异。采用Pearson检验评估NSCLC患者病灶动态增强MRI参数水平与肿瘤细胞恶性程度的相关关系。结果:NSCLC组患者病灶动态增强MRI参数Ktrans、Kep水平高于良性病变组;NSCLC组病灶组织中增殖基因Axin、FHIT mRNA的表达量低于良性病变组,RACK1、HMGN5、MIF mRNA的表达量高于良性病变组;NSCLC组病灶组织中血管新生相关基因VEGF、COX-2、EGFR、MACC1mRNA的表达量高于良性病变组;NSCLC组病灶组织中淋巴管新生相关基因Akt1、HIF-1α、Prox-1、PTTG mRNA的表达量高于良性病变组。相关性分析发现,NSCLC患者动态增强MRI参数Ktrans、Kep水平与病灶内细胞增殖、血管和淋巴管新生程度直接相关。结论:NSCLC患者病灶组织动态增强MRI参数水平异常改变,具体水平与肿瘤细胞恶性程度密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年03期）
赖子君[6]（2017）在《基于VEGF-C/PI3K/AKT信号通路研究白花蛇舌草抑制大肠癌淋巴管新生的作用机制》一文中研究指出目的:通过观察白花蛇舌草(HDW)对大肠癌转移及VEGF-C表达的影响,并基于VEGF-C介导的PI3K/AKT信号通路调控探讨HDW对淋巴管内皮细胞淋巴管新生的影响,以期阐明HDW抑制大肠癌淋巴管新生及其转移的分子机制,为其临床治疗肿瘤奠定实验基础。方法:(1)采用乙醇回流提取方法制备白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW),并体外干预培养的人大肠癌细胞株HCT116、HCT-8,采用MTT法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,划痕实验及Transwell实验观察细胞迁移能力,Western Blot检测VEGF-C蛋白表达;(2)人淋巴管内皮细胞(HLEC)经EEHDW干预后,采用MTT法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞存活能力,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation检测淋巴管腔形成;(3)进一步用外源性VEGF-C刺激HLEC后,再加入EEHDW进行干预,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation检测淋巴管腔形成,Western Blot 检测 p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、VEGFR-3、MMP-2、MMP-9等蛋白表达。结果:(1)EEHDW能显着抑制HCT116、HCT-8的细胞活力、集落形成能力及迁移能力,显着下调VEGF-C的蛋白表达;(2)EEHDW能降低HLEC的细胞活力、集落形成能力、迁移能力及管腔形成能力,对细胞周期及细胞凋亡无明显影响;(3)外源性VEGF-C刺激可增加HLEC的细胞活力和集落形成能力,增强细胞的迁移能力及管腔形成能力,EEHDW干预可显着抑制经VEGF-C上调的细胞活力、存活能力、迁移能力及管腔形成能力;外源性VEGF-C刺激及EEHDW干预对细胞周期及细胞凋亡均无明显影响;VEGF-C可上调HLEC的p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、VEGFR-3、MMP-2、MMP-9 的表达,EEHDW 干预后可下调上述蛋白表达。结论:EEHDW具有抑制大肠癌细胞转移和VEGF-C表达的作用,能抑制大肠癌细胞生长、迁移和淋巴管内皮细胞的生长、迁移及管腔形成能力;且EEHDW能够抑制VEGF-C介导的PI3K/AKT通路活化。这可能是EEHDW抑制大肠癌淋巴管新生的重要作用机制之一。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2017-06-01）
潘敏[7]（2017）在《金复康基于抑制SDF-1/CXCR4轴调控肺癌淋巴管新生的作用及机制研究》一文中研究指出目的:淋巴管转移是肺癌转移的重要途径,对于肺癌的分期、治疗及预后有重要意义,寻求有效抑制肺癌淋巴管生成的方法成为肺癌的治疗方法之一。我们的前期研究发现,金复康口服液可通过抑制骨髓间充质干细胞向肿瘤淋巴管内皮细胞分化抑制肿瘤生长,其机制可能与抑制基质细胞源性因子-1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)/C-X-C型趋化因子受体4(C-X-Cchemokine receptortype 4,CXCR4)信号轴有关。本实验利用CXCR4基因沉默后转染骨髓间充质干细胞,观察金复康口服液对肺癌的生长及淋巴管新生的作用,明确金复康基于抑制SDF-1/CXCR4轴调控淋巴管新生的抗肿瘤作用。方法:(1)提取C57BL/6小鼠原代骨髓间充质干细胞,构建CXCR4shRNA慢病毒载体,转染P3代骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC),激光共聚焦显微镜观察细胞转染情况,寻找最佳移植时间。(2)RT-PCR检测4组慢病毒表达载体NC 组、CXCR4 shRNA 1 组、CXCR4 shRNA 2 组、CXCR4 shRNA 3 组对 BMMSC CXCR4基因的沉默效率。(3)免疫磁珠分选骨髓细胞中的造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)与CXCR4 shRNA慢病毒载体转染后的BMMSC混合(HSC 1×105/只,BMMSC2×105/只),经尾静脉回输给经致死剂量射线照射的C57BL/6受体小鼠,构建小鼠骨髓嵌合体模型,NC慢病毒载体组14只,CXCR4 shRNA慢病毒载体组20只。35天后激光共聚焦显微镜观察骨髓细胞涂片,观察嵌合体模型是否构建成功。(4)在骨髓嵌合体小鼠右侧腋下注射1×106/只Lewis肿瘤细胞,构建小鼠肺癌皮下移植瘤模型。实验共分为五组,每组6只小鼠,分别为:NC+金复康组、NC+NS组、CXCR4 shRNA+金复康组、CXCR4 shRNA+环磷酰胺组、CXCR4 shRNA+NS组。7天后按分组给药,NC+金复康组和CXCR4 shRNA+金复康组,每日金复康口服液灌胃0.4ml,连续给药21天;NC+NS组和CXCR4 shRNA+NS组,每日生理盐水灌胃0.4ml,连续给药21天;CXCR4 shRNA+环磷酰胺组,按照小鼠体重,以20mg/kg的剂量隔日腹腔注射环磷酰胺注射液,共10次。给药干预结束后处死小鼠,取其皮下移植瘤。(5)RT-PCR和Western Blot检测肿瘤组织中CXCR4 mRNA和蛋白质的表达。(6)制作肿瘤组织免疫荧光染色切片,激光共聚焦显微镜拍摄LVYE-1绿色荧光图片,骨髓来源的红色荧光细胞图片及蓝色DAPI染色的细胞核图片。结果:(1)重组CXCR4 shRNA慢病毒载体转染P3代骨髓间充质干细胞后第7天红色荧光强度最高,CXCR4在细胞中稳定表达,可用于移植。(2)RT-PCR结果显示CXCR4 shRNA2组慢病毒载体对于BMMSC的CXCR4基因沉默率最高。(3)构建小鼠骨髓嵌合体模型,激光共聚焦显微镜观察移植后35天小鼠骨髓涂片,结果显示CXCR4沉默组小鼠骨髓细胞红色荧光强度较空载组低(P<0.05)。(4)小鼠Lewis细胞皮下移植瘤平均重量分别为:NC+金复康组2.50g,NC+NS组3.32g,CXCR4 shRNA+金复康组1.09g,CXCR4 shRNA+环磷酰胺组0.94g,CXCR4 shRNA+NS组1.92g,沉默组小鼠肿瘤重量明显低于空载对照组(P<0.05),金复康给药组小鼠肿瘤重量亦低于对照组,环磷酰胺组小鼠肿瘤重量最低,具有统计学差异(P<0.05)。(5)空载组和沉默组小鼠肿瘤组织中总的CXCR4 mRNA和蛋白质的表达未见明显差异,金复康用药组CXCR4 mRNA和蛋白质的含量较对照组明显降低(P<0.05)。(6)CXCR4 shRNA+NS组和NC+NS组相比,肿瘤免疫荧光切片RFP+、LYVE-1+及RFP+/LYVE-1+双阳性细胞数均有显着减少(P<0.01),空载组中金复康口服液可减少RFP+、LYVE-1+及RFP+/LYVE-1+的数量(P<0.05),在沉默组中金复康和环磷酰胺对于LYVE-1+细胞有抑制作用(P<0.01),但两组中RFP+、RFP+/LYVE-1+双阳性细胞未见明显减少。结论:(1)沉默骨髓间充质干细胞CXCR4基因可减少BMMSC迁移至皮下移植瘤并且阻碍其转化为肿瘤组织的淋巴管内皮细胞。(2)沉默BMMSC CXCR4后不能抑制肿瘤组织中总的CXCR4 mRNA的表达和CXCR4蛋白的含量,金复康口服液可降低皮下移植瘤组织中CXCR4 mRNA的表达和CXCR4蛋白的含量。(3)金复康口服液对Lewis皮下移植瘤生长具有明显抑制作用,其机制可能是通过SDF-1/CXCR4轴抑制骨髓间充质干细胞向淋巴管内皮细胞转化。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-27）
马艳虹[8]（2017）在《Fucoxanthin抑制肿瘤诱导的淋巴管新生及机制研究》一文中研究指出目的:肿瘤转移是肿瘤患者死亡主要原因之一。淋巴道转移多先于血道转移,是最为常见的转移方式。乳腺癌在女性恶性肿瘤中发病率居高位,淋巴道转移是乳腺癌主要转移途径。淋巴管新生是淋巴道转移的重要过程,包括淋巴管内皮细胞的增殖,迁移及管样结构的形成。在肿瘤转移中,肿瘤微环境的肿瘤细胞,间质细胞等协同作用,通过分泌促淋巴管生成因子诱导淋巴管生成。抑制肿瘤诱导的淋巴管新生,从而抑制肿瘤淋巴道转移成为新的靶点。岩藻黄素(fucoxanthin)主要来源于褐藻(如裙带菜Undaria pinnatifida等),属脂溶性类胡萝卜素,具有抗肿瘤、抗氧化、分解脂肪等多种药理活性,是极具应用潜力的海洋植物药源物质。血管内皮生长因子C(VEGF-C)是淋巴管特异性标志物,其与血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR3)为淋巴管新生的主要调节因子,它们的激活可诱导淋巴管内皮细胞(LECs)的增殖和迁移,促进淋巴管新生。PI3K/Akt/NF-кB信号通路主要促进细胞增殖,转移,激活通路上的靶蛋白,能促进肿瘤的发生发展。本研究从裙带菜中提取fucoxanthin,以人淋巴内皮细胞系HLEC为研究对象,采用细胞生物学、分子生物学及动物肿瘤模型,研究fucoxanthin对肿瘤诱导淋巴管新生的抑制作用,并探究其可能的机制。方法:1.MTT法检测fucoxanthin对HLEC细胞生长活力的影响,并采用流式细胞术检测fucoxanthin对HLEC细胞周期的影响。2.Transwell法检测fucoxanthin对HLEC细胞迁移能力的变化,且采用细胞骨架染色法检测fucoxanthin对HLEC细胞骨架结构的影响。3.采用体外实验检测fucoxanthin对HLEC管腔形成能力的影响。RT-PCR方法检测fucoxanthin对HLEC细胞中VEGF-C和VEGFR3 m RNA表达的影响,并采用western blot检测VEGFR3及VEGF-C蛋白水平变化;采用ELISA法检测fucoxanthin对p-VEGFR-3表达的影响(http://www.immunoway.com)。4.Western blot检测fucoxanthin对HLEC中NF-кB/PI3K/Akt信号通路的影响。5.MTT法检测fucoxanthin对MDA-MB-231细胞生长活力的影响6.Transwell法检测fucoxanthin对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响7.Transwell、ELISA、western blot方法检测fucoxanthin对MDA-MB-231细胞侵袭能力及MMP-2,MMP-9,TIMP-1表达水平的影响8.ELISA、RT-PCR方法检测fucoxanthin对MDA-MB-231细胞VEGF-C分泌及m RNA水平的影响9.条件培养体系下,MTT、Transwell、成管、ELISA等方法检测条件培养下,HLEC细胞活力,迁移及淋巴管状结构形成及p-VEGFR-3表达的变化。10.采用MDA-MB-231细胞株建立裸鼠肿瘤模型,以裸鼠肿瘤组织为对象,双标免疫荧光法检测fucoxanthin对淋巴管密度(LVD)的影响。结果:1.MTT法检测结果显示fucoxanthin抑制HLEC细胞活力。流式细胞术结果表明,fucoxanthin阻滞HLEC细胞S期,从而抑制HLEC的增殖能力。2.Transwell法检测结果显示fucoxanthin诱导HLEC细胞迁移能力降低。骨架蛋白荧光实验表明,fucoxanthin处理下,细胞形态稍皱缩,伪足不明显,极性减弱。结果说明,fucoxanthin可以影响细胞骨架结构,从而使细胞运动能力下降。3.成管实验结果显示,fucoxanthin对HLEC细胞管状结构的形成具有抑制作用,呈剂量依赖性关系。RT-PCR和WB实验结果表明fucoxanthin抑制VEGF-C和VEGFR3蛋白和m RNA表达。ELISA实验结果表明fucoxanthin显着抑制p-VEGFR-3的表达。4.Western blot结果显示fucoxanthin处理组中p-PI3K,p-Akt和NF-κB蛋白表达下调。5.MTT法检测结果显示fucoxanthin抑制MDA-MB-231细胞活力。6.Transwell法检测结果表明fucoxanthin抑制MDA-MB-231细胞迁移能力。7.Transwell、ELISA、western blot方法检测结果显示fucoxanthin抑制MDA-MB-231细胞侵袭能力,同时MMP-2,MMP-9下调,TIMP-1表达上调。8.ELISA、RT-PCR方法检测结果显示fucoxanthin对MDA-MB-231细胞VEGF-C分泌量及m RNA表达均有明显抑制作用。9.条件培养体系下,MTT、Transwell、成管、ELISA等方法检测结果显示HLEC细胞活力,迁移及淋巴管样结构形成能力均在fucoxanthin处理下显着抑制,p-VEGFR-3表达显着降低。10.动物模型实验表明fucoxanthin能够抑制体内肿瘤淋巴管新生。结论:Fucoxanthin抑制HLEC的增殖、迁移及肿瘤诱导的淋巴管新生。Fucoxanthin通过调控VEGF-C的表达和分泌,钝化PI3K/Akt/NF-кB信号通路,从而抑制肿瘤诱导的淋巴管新生及淋巴道转移。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-02-01）
张海锋,谭玉珍,王海杰[9]（2017）在《心脏淋巴管新生及其与心血管疾病预后的关系》一文中研究指出心脏淋巴管的生理病理作用一直未引起人们的重视。但近年来,随着血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3)、淋巴管内皮细胞透明质酸受体(lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor 1,LYVE-1)、果蝇同源基因转录因子(prospero homeobox protein 1,Prox-1)、肾小球足细胞膜黏蛋白(podoplanin)等淋巴管内皮细胞标志物的发现,心脏淋巴管的研究迅速发展。心脏淋巴管引流淋巴液,其功能异常可引起心肌水肿、动脉硬化、心律失常、间质纤维化等。深入认识心脏淋巴管的生理病理作用,对于治疗心肌梗死、改善心血管功能、预防心脏手术后并发症等有着重要意义。本文综述了心脏淋巴管的发生、分布以及与心血管疾病预后的关系。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2017年01期）
冯健愉,靳祎祎,严兆坤,赖子君,彭军[10]（2016）在《片仔癀抑制淋巴管新生的作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀(PZH)体外对淋巴管新生的抑制作用及其机制。方法体外培养人淋巴内皮细胞(HLEC),分成对照组及PZH低、中、高剂量组,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;Transwell观察细胞迁移;Tube Formation观察细胞管腔形成;Western Blot检测细胞促淋巴管新生相关因子蛋白表达。结果 PZH低、中剂量组对HLEC的细胞形态、周期、凋亡无明显影响,而PZH高剂量组具有降低细胞密度、诱导HLEC凋亡、增加G0/G1期细胞比例和降低S期细胞比例的显着作用(P<0.05);PZH可显着降低HLEC的迁移能力和管腔形成能力,且呈现一定的剂量依赖;PZH明显下调HLEC中VEGF-C、VEGFR-3、MMP-1和MMP-3/10的蛋白表达(P<0.05)。结论 PZH体外对HLEC的淋巴管新生有显着抑制作用,通过抑制VEGFC、VEGFR-3、MMP-1和MMP-3/10等表达是其抑制淋巴管新生的重要作用机制。(本文来源于《福建中医药》期刊2016年04期）
抗淋巴管新生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)体外对大肠癌淋巴管新生的抑制作用。方法:用不同浓度EEHDW干预体外培养的人大肠癌SW620细胞,分别采用MTT法、划痕损伤修复实验及Western Blot技术观察人大肠癌SW620细胞的活力、迁移能力和促淋巴管新生相关因子VEGF-C、VEGF-D蛋白表达;用不同浓度EEHDW干预体外培养的人淋巴内皮细胞(HLEC),采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态变化,集落形成实验检测细胞存活能力,AnnexinⅤ/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验观察细胞迁移,Tube formation实验观察细胞管腔形成。结果:EEHDW能抑制SW620细胞的活力、迁移和VEGF-C、VEGF-D蛋白的表达;EEHDW能抑制HLEC细胞的活力和存活能力;EEHDW(浓度≤0.5 mg/mL)对HLEC的细胞密度、形态、周期和凋亡无明显影响;EEHDW可显着抑制HLEC的细胞迁移能力和管腔形成能力,具有剂量依赖效应。结论:EEHDW能够抑制大肠癌细胞VEGF-C、VEGF-D表达,这是其抑制大肠癌淋巴新生的作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗淋巴管新生论文参考文献
[1].李鑫磊,李雪梅,刘慧东,李益民,吕晓红.轻微剂量的IFN-γ促进黑色素瘤组织内淋巴管新生及其转移的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].魏丽慧,林明和,杨弘,林露敏,彭军.白花蛇舌草乙醇提取物抑制大肠癌淋巴管新生的作用研究[J].康复学报.2018
[3].李永辉,李婷婷,郭强,王瑞尧,张标.食管癌组织中VEGF-C表达量与淋巴管新生及肿瘤组织生长的相关性[J].中国现代医学杂志.2018
[4].沙朦.PDPN阳性表达的癌相关成纤维细胞在肝内胆管细胞癌淋巴管新生中的作用和机制研究[D].上海交通大学.2018
[5].曹参,蔡丽.动态增强MRI检查对肺癌病灶内细胞增殖、血管和淋巴管新生的评估价值[J].海南医学院学报.2018
[6].赖子君.基于VEGF-C/PI3K/AKT信号通路研究白花蛇舌草抑制大肠癌淋巴管新生的作用机制[D].福建中医药大学.2017
[7].潘敏.金复康基于抑制SDF-1/CXCR4轴调控肺癌淋巴管新生的作用及机制研究[D].南京中医药大学.2017
[8].马艳虹.Fucoxanthin抑制肿瘤诱导的淋巴管新生及机制研究[D].大连医科大学.2017
[9].张海锋,谭玉珍,王海杰.心脏淋巴管新生及其与心血管疾病预后的关系[J].复旦学报(医学版).2017
[10].冯健愉,靳祎祎,严兆坤,赖子君,彭军.片仔癀抑制淋巴管新生的作用及其机制研究[J].福建中医药.2016