荔枝核提取物论文-黄景珠,莫庸,黄继杰,黎璇,何幸娟

荔枝核提取物论文-黄景珠,莫庸,黄继杰,黎璇,何幸娟

导读:本文包含了荔枝核提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:酒精性肝损伤,急性,荔枝核,提取液

荔枝核提取物论文文献综述

黄景珠,莫庸,黄继杰,黎璇,何幸娟[1](2019)在《荔枝核提取液预处理对小鼠急性酒精性肝损伤的缓解作用》一文中研究指出目的探讨荔枝核提取液预处理对小鼠急性酒精性肝损伤的缓解作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(0.2 g/kg)组、荔枝核低剂量(20 g/kg)组和荔枝核高剂量(40 g/kg)组,每组10只。正常对照组和模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,其余各组予相应剂量药物灌胃,连续给药20 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其余各组均采用56°白酒灌胃构建急性酒精性肝损伤模型。建模12 h后,检测各组小鼠血清ALT和AST水平,血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,并镜下观察肝脏组织形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组ALT、AST、丙二醛水平升高,SOD水平降低(均P <0.05),显微镜下可观察到小叶中央静脉淤血、扩张,肝细胞弥漫性水肿、胞浆疏松化及气球样变,部分肝细胞溶解坏死。与模型组比较,荔枝核低、高剂量组血清ALT、AST水平均降低,且荔枝核高剂量组血清ALT、AST水平低于荔枝核低剂量组(均P <0.05);荔枝核高剂量组血清和肝组织SOD水平升高而丙二醛水平降低(P <0.01);荔枝核低、高剂量组肝组织形态学有较大改善。结论荔枝核提取液预处理对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定缓解作用,其机制可能与荔枝核提取液提高机体对自由基的防御能力和减轻氧化应激有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年11期)

陈华妮,李容,陆海峰,黄敬文,钱力[2](2019)在《酸荔枝核提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用》一文中研究指出探讨酸荔枝提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。将酸荔枝干燥核粉碎,用乙醇超声波法提取,对提取物用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取。采用α-葡萄糖苷酶体外活性抑制模型,测定酸荔枝的4种提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果表明,这4种提取物对α-葡萄苷酶活性有较强的抑制作用,抑制活性均高于阿卡波糖,其中水部位的抑制作用最强,提示酸荔枝在抗糖尿病产品开发方面具有很好的应用前景。试验揭示酸荔枝核提取物对α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用。(本文来源于《食品工业》期刊2019年05期)

李蓉蓉[3](2017)在《荔枝核提取液含药血清对肿瘤细胞增值活性的影响》一文中研究指出本文探讨荔枝核提取液含药血清对肿瘤细胞增值活性的影响。结果表明,荔枝核含药血清能抑制人肝癌细胞的增殖。HepG2细胞增殖作用明显。(本文来源于《健康之路》期刊2017年07期)

曾媛,包春容,唐勇,刘剑,秦大莲[4](2016)在《荔枝核提取物对2型糖尿病大鼠认知障碍的改善》一文中研究指出目的研究荔枝核提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知障碍的改善,并初步探讨其机制。方法高脂高糖高蛋白饲养大鼠8周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型;Morris水迷宫测大鼠的学习和记忆能力;血糖仪测血糖;ELISA检测试剂盒测定造模T2DM大鼠血清胰岛素含有量。放射免疫法测大鼠海马组织和血清中β-淀粉样蛋白(Aβ)含有量;HE及免疫组化染色(SABC法),光镜观察大鼠海马神经元损伤及Tau蛋白的表达情况,软件计算Tau表达的积分光密度值(IOD)。结果成功制备T2DM大鼠模型。0.69、1.39和2.78 g/kg荔枝核提取物(低、中、高剂量)组与模型组相比,其大鼠的逃避潜伏期时间均减少(P<0.05,P<0.01),大鼠在平台象限所停留的时间均延长(P<0.05),高剂量组大鼠跨越平台的次数增多,在平台象限游程百分比增加(P<0.05);与模型组相比,各剂量组均可降低海马Aβ含有量以及血清Aβ和胰岛素含有量(P<0.01)。光镜下,模型组大鼠海马神经元排列疏松且不规则,胞浆核固缩;各剂量组可不同程度改善神经元的受损情况。T2DM认知障碍大鼠海马神经元胞浆出现大量的棕黄色沉积颗粒,高、中剂量组可减少胞浆棕褐色颗粒沉积。结论荔枝核提取物可明显改善T2DM大鼠认知障碍。其机制可能与其改善胰岛素抵抗,减轻高胰岛素血症所致的海马神经元损伤、Aβ沉积及Tau蛋白异常磷酸化有关。(本文来源于《中成药》期刊2016年03期)

曾媛[5](2015)在《荔枝核提取物对阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究荔枝核提取物对阿尔茨海默病大鼠神经元凋亡的抑制作用和海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法:侧脑室注射10μg(2μg·1μl-1)聚集态Aβ_(25-35)制备AD模型,模型制备成功后分组为:多奈哌齐治疗组、0.125g·kg~(-1)、0.25g·kg~(-1)和0.51g·kg~(-1)荔枝核提取物治疗组及模型对照组;各治疗组灌胃给药,1次/日,连续4周。Morris(本文来源于《2015年中国药学大会暨第十五届中国药师周论文集》期刊2015-11-06)

田富饶,杨兰花,程树军[6](2014)在《含桑叶和荔枝核提取物的眼霜对皮肤保湿性能和弹性的临床研究》一文中研究指出目的通过测定志愿者皮肤保湿性能(皮肤水分、水分流失)和皮肤弹性的指标,评价试用含桑叶提取物和荔枝核提取物的眼霜对皮肤保湿和抗皱效果。方法以30~45岁的女性为测试对象,以双侧眼部周围为产品试用部位(选取双眼各2个部位),试用该眼霜产品30 d,试验前和试用产品30 d后分别用Corneometer CM825水分测定仪、Tewameter TM210皮肤水分流失测定仪和Cutometer MPA580皮肤弹性测定仪检测皮肤水分含量、水分流失和皮肤弹性,比较试用产品前后皮肤保湿性能和弹性的改善情况。结果试用该产品30 d后明显增加皮肤水分含量和减少皮肤水分流失,同时对改善皮肤弹性有一定效果,包括粗弹性、净弹性和紧实程度的提升。结论含桑叶提取物和荔枝核提取物的眼霜产品具有明显的皮肤保湿、滋润、提升皮肤弹性的功效。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2014年09期)

钟春燕[7](2014)在《荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的:探讨荔枝核提取物(Litchi Seed Aqueous Extracts,LSAE)是否具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,并研究其可能的作用机制。方法:2月龄昆明种小鼠50只,体重20±2g,雌雄各半,分为空白对照组(Normal,10只)和造模组(40只),造模组小鼠连续8w皮下注射D-半乳糖(500mg·kg-1·d-1)建立小鼠学习记忆障碍模型,空白对照组皮下注射等量生理盐水。第5周起造模组小鼠按体重随机分为:模型组(Model,10只)、石杉碱甲组(huperzineA,HU,10只,0.4mg·kg-1· d-1)、荔枝核提取物高剂量组(LSAE H,10只,60g·kg-1·d-1)、荔枝核低剂量组(LSAE L,10只,15g·kg-1· d-1),给药组连续灌胃相应剂量药物4w,同时空白对照组和模型组均灌胃等量蒸馏水(10ml·kg-1· d-1)。第8周起,采用自主活动仪和Morris水迷宫测试小鼠自主活动及学习记忆能力;采用化学比色法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活力(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶活力(GSH-Px)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)的含量,脑匀浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶活力(NOS),乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活力;采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)测定脑细胞线粒体膜电位;免疫组化法测脑组织海马区AGEs沉积、Aβ沉积;RT-PCR法检测脑组织bcl-2mRNA、baxmRNA的表达和β淀粉样前体蛋白(β-APP)mRNA的表达;采用透射电镜方法观察小鼠脑海马线粒体形态结构的改变。结果:(1)与空白对照组小鼠相比,模型组小鼠的自主活动明显减弱,表现为白天和夜间平均速度变慢(p<0.05,p<0.01)、白天和夜间休息时间率增加(p<0.01,p<0.01)、白天和夜间快运动时间率减少(p<0.01,p<0.01)、白天慢运动时间率增加(p<0.05);学习记忆能力明显下降,表现为Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长(p<0.01)、原象限停留时间明显缩短(p<0.01)、站台穿越次数明显减少(p<0.01);(2)与空白对照组小鼠相比,模型组小鼠血清SOD和GSH-Px活力明显下降(P<0.01,P<0.01)、MDA含量明显升高(P<0.01),AGEs含量明显升高(p<0.05);脑匀浆NO含量明显增加(p<0.05)、NOS活力明显提高(p<0.05),Ach含量明显减少(p<0.05)、AchE活力明显增高(p<0.05);线粒体膜电位明显下降(p<0.05);bcl-2mRNA表达水平下降(p<0.01),baxmRNA表达水平明显上升(p<0.01);β-APPmRNA表达水平上升(p<0.05);海马区AGEs沉积、Aβ沉积明显增多;海马神经元线粒体数目减少,肿胀,线粒体嵴模糊、变短甚至消失,基质减少,外膜破裂,空泡样变;(3)与模型组小鼠比较,LSAE高、低剂量组小鼠白天休息时间率减少(p<0.01,p<0.01),白天快运动时间率增加(p<0.01,p<0.01);LSAE低剂量组小鼠夜晚平均速度增加(p<0.05),夜晚快运动时间率增加(p<0.05); LSAE高、低剂量组小鼠Morris水迷宫实验缩短逃避潜伏期缩短(p<0.05,p<0.01);(4)与模型组小鼠比较, LSAE高、低剂量组小鼠血清中SOD活性提高(p<0.01,p<0.01),GSH-Px活性提高(p<0.01,p<0.01),LSAE低剂量组小鼠MDA含量减少(p<0.01),LSAE高剂量组小鼠血清AGEs减少(p<0.05);(5)与模型组小鼠比较,LSAE高、低剂量组小鼠脑组织NO含量降低(p<0.05,p<0.05)、NOS活性下降(p<0.05,p<0.05);(6)与模型组小鼠比较,LSAE高剂量组小鼠脑细胞线粒体膜电位提高(p<0.05);(7)与模型组小鼠比较,LSAE高、低剂量组小鼠脑细胞bcl-2mRNA的表达提高(p<0.05,p<0.05),baxmRNA的表达降低(p<0.01,p<0.05),LSAE低剂量组小鼠β-APPmRNA的表达降低(p<0.05);(8)与模型组小鼠比较,LSAE高、低剂量组小鼠脑海马AGEs、Aβ沉积减少,海马细胞内线粒体的超微结构基本恢复到正常。结论:LSAE对D-半乳糖诱致的小鼠学习记忆障碍模型的Morris水迷宫学习记忆活动具有改善作用,可能与其提高机体抗氧化能力有关。(本文来源于《暨南大学》期刊2014-05-01)

张婷,郭景阳,乔敏敏,杨宇,陈琳[8](2013)在《利用血清miRNAs表达谱分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制》一文中研究指出目的:利用血清miRNAs表达谱初步分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制。方法:荔枝核提取物连续灌胃治疗12周,追踪观察其对db/db小鼠体质量、空腹血糖、糖耐量和胰岛素耐量等的影响,并利用血清miRNAs芯片初步分析血清中miRNAs的改变,然后通过Real-time PCR确定组织中相关基因的表达改变。结果:db/db小鼠荔枝核处理组与未处理组相比,体质量、摄食量均无明显改变(P>0.05);但饮水量在灌胃6周时明显减少(P<0.05);空腹血糖值明显下降(P<0.05)。血清miRNAs芯片结果显示db/db小鼠荔枝核处理组miRNAs表达谱出现明显改变,其中均来自于Sfmbt2第10内含子的mmu-miR-297a-3p、mmu-miR-669f-5p、mmu-miR-467d-3p、mmu-miR-466c-5p表达一致性下降;并且Sfmbt2在肝脏组织中表达出现明显下降,为未处理组的64.4%,Sfmbt2在肌肉组织中表达无明显改变。结论:荔枝核灌胃治疗可明显降低db/db小鼠的空腹血糖水平;可改变血清中miRNAs的表达量及肝脏中Sfmbt2的表达量;考虑荔枝核提取物对db/db小鼠的降糖作用可能与miRNAs及Sfmbt2参与的机制有关。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2013年10期)

钟春燕,叶红梅,吕俊华,王晨羽,冯欣[9](2013)在《荔枝核提取物对学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响》一文中研究指出目的:探讨荔枝核提取物对D-半乳糖诱致学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响,并观测线粒体结构的变化。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg)及荔枝核提取物高、低(60、15 g/kg)剂量组,除正常对照组外,全部动物连续皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)8 w,第5周起灌胃相应药物。第8周末测血清糖基化终末产物(AGEs)含量,免疫组化测海马AGEs细胞和β-淀粉样蛋白(Aβ)细胞的表达,透射电镜检查海马细胞线粒体结构。结果:荔枝核提取物能降低模型动物血清AGEs水平,减少海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并能抑制海马细胞线粒体的肿胀、空泡以及丢失。结论:荔枝核提取物可抑制D-半乳糖诱致小鼠海马组织AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞的表达,并对线粒体具有保护作用,可能与抑制糖基化和氧化应激反应有关。(本文来源于《中药材》期刊2013年04期)

叶红梅,钟春燕,黄敏贤,王晨羽,冯欣[10](2013)在《荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨荔枝核提取物对学习记忆障碍的影响及其机制。方法:50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg)及荔枝核提取物低(15 g/kg)、高(60 g/kg)剂量组。上述动物除空白对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg/kg)8 w,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力,并测定血清糖基化终末产物(AGEs)及脑组织一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)的含量和一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:荔枝核提取物能显着改善模型小鼠学习和记忆能力,减少血清糖基化产物(AGEs)含量,同时降低脑组织NO含量和NOS活性,对脑组织Ach含量、AchE的活性无明显影响。结论:荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与抑制过多的AGEs和NO等对脑细胞损伤作用有关。(本文来源于《中药材》期刊2013年03期)

荔枝核提取物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

探讨酸荔枝提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。将酸荔枝干燥核粉碎,用乙醇超声波法提取,对提取物用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取。采用α-葡萄糖苷酶体外活性抑制模型,测定酸荔枝的4种提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果表明,这4种提取物对α-葡萄苷酶活性有较强的抑制作用,抑制活性均高于阿卡波糖,其中水部位的抑制作用最强,提示酸荔枝在抗糖尿病产品开发方面具有很好的应用前景。试验揭示酸荔枝核提取物对α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

荔枝核提取物论文参考文献

[1].黄景珠,莫庸,黄继杰,黎璇,何幸娟.荔枝核提取液预处理对小鼠急性酒精性肝损伤的缓解作用[J].广西医学.2019

[2].陈华妮,李容,陆海峰,黄敬文,钱力.酸荔枝核提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用[J].食品工业.2019

[3].李蓉蓉.荔枝核提取液含药血清对肿瘤细胞增值活性的影响[J].健康之路.2017

[4].曾媛,包春容,唐勇,刘剑,秦大莲.荔枝核提取物对2型糖尿病大鼠认知障碍的改善[J].中成药.2016

[5].曾媛.荔枝核提取物对阿尔茨海默病大鼠海马神经元的保护作用及机制研究[C].2015年中国药学大会暨第十五届中国药师周论文集.2015

[6].田富饶,杨兰花,程树军.含桑叶和荔枝核提取物的眼霜对皮肤保湿性能和弹性的临床研究[J].华南国防医学杂志.2014

[7].钟春燕.荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用[D].暨南大学.2014

[8].张婷,郭景阳,乔敏敏,杨宇,陈琳.利用血清miRNAs表达谱分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制[J].温州医学院学报.2013

[9].钟春燕,叶红梅,吕俊华,王晨羽,冯欣.荔枝核提取物对学习记忆障碍小鼠海马AGEs阳性细胞和Aβ阳性细胞表达的影响[J].中药材.2013

[10].叶红梅,钟春燕,黄敏贤,王晨羽,冯欣.荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的影响及其机制[J].中药材.2013

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