导读:本文包含了海水淹溺型肺水肿论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海水淹溺肺水肿,机械通气,护理
海水淹溺型肺水肿论文文献综述
吕丰梅,吴禹燕,陈丹[1]（2017）在《19例海水淹溺肺水肿患者的护理》一文中研究指出分析和总结19例海水淹溺肺水肿患者早期行机械通气的临床资料和护理经验。主要包括:严密监测生命体征;机械通气的护理(气管导管的护理;体位的护理;密闭式吸痰的护理;气道湿化的护理;呼吸机管道护理;拔管前的护理);加强基础护理;心理护理。18例患者治愈,1-3d脱机,双肺片状阴影5-7d吸收,无迟发性肺水肿、呼吸窘迫综合征及脑部缺氧性后遗症。(本文来源于《2017国际数字医学会数字中医药分会论文集》期刊2017-11-16）
曹琳[2]（2014）在《海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察》一文中研究指出目的:探讨药物联合706代血浆及盐酸纳洛酮治疗海水淹溺肺水肿的临床效果。方法:收集我院40例海水淹溺性肺水肿患者,随机分为两组,观察组20例给予常规传统治疗,对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮,观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。结果:观察组肺部湿啰音和胸部X线阴影消失的早,血氧饱和度较对照组改善显着快(P<0.05)有统计学意义。结论:在治疗海水淹溺肺水肿时加用706代血浆及盐酸纳洛酮更为安全、有效。(本文来源于《药物与人》期刊2014年05期）
秦德宝[3]（2013）在《海水淹溺肺水肿的CT征象分析》一文中研究指出目的分析海水淹溺肺水肿的CT表现。方法对17例海水淹溺者肺水肿的CT影像进行回顾性分析。结果 CT检查(淹溺后5h内)CT表现为两肺弥漫或呈"蝶翼"状分布的斑片状"磨玻璃"样高密度灶,其内可见密度更高的腺泡样结节灶。结论 CT检查可明确诊断海水淹溺肺水肿,为临床诊疗提供可靠依据。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2013年06期）
金发光,郭佑民[4]（2013）在《地塞米松调节claudin-4减轻海水淹溺性肺水肿的机制研究》一文中研究指出目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺水肿的保护作用及其分子机制。方法采用气管内滴注海水的方法复制海水淹溺性肺损伤的大鼠模型,测定肺水肿的指标及肺组织中claudin-4、核转录因子-κB(NF-κB)、p38蛋白水平的表达;培养A549细胞,分别应用NF-κB抑制剂、p38抑制剂、糖皮质激素受体(GR)阻断剂(RU486)研究地塞米松改善海水淹溺性肺水肿的分子机制。结果吸入海水后肺水肿形成,海水可活化NF-κB及p38,同时下调claudin-4,地塞米松可缓解上述改变;应用PDC抑制NF-κB活化,并采用SB203580抑制p38活化可缓解海水诱导的claudin-4下调和单层细胞通透性的增高,应用RU486阻断GR后,地塞米松上调claudin-4的作用则大大降低。结论地塞米松可抑制海水诱导的NF-κB活化,缓解NF-κB活化介导的claudin-4表达下调及肺通透性增高,从而减轻海水淹溺性肺水肿。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2013年02期）
赵诣林,马李杰,陈向军,常蕊静,梁丽峰[5]（2013）在《核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显着增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显着高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显着增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2013年01期）
李艳燕[6]（2012）在《缝隙连接蛋白43在海水淹溺型肺水肿中的作用及其机制的研究》一文中研究指出研究背景：海水淹溺是航海、海上作战、作业时常发生的意外伤害事故，吸入海水可导致肺泡-毛细血管膜损伤并伴有通透性增高，富含蛋白的液体聚集于肺泡腔，引起海水淹溺型肺水肿(pulmonary edema induced by seawaterdrowning，PE-SWD)，是海水淹溺引起死亡的主要原因之一。PE-SWD的主要病理变化是肺通透性增高，肺水肿形成，引起低氧血症和呼吸困难。如不及时救治和控制病情，易发展为海水型呼吸窘迫综合征(seawaterrespiratory distress syndrome, SW-RDS)。SW-RDS是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome， ARDS)的一种。近年来关于PE-SWD/SW-RDS的研究逐渐增多，但是其发病机制仍不完全清楚，缺乏有效的治疗手段，死亡率仍很高。PE-SWD/SW-RDS时，肺泡上皮屏障功能破坏，肺水肿液的清除功能障碍，加之吸入的高渗海水在肺泡内聚集，驱使血管内液体沿渗透压力梯度流向肺泡内，加重缺氧。缝隙连接蛋白43(connexin43，Cx43)在肺泡上皮和毛细血管内皮普遍存在，是细胞间缝隙连接的基本组成单位，不仅发挥细胞间的通讯功能，而且对细胞的生长、分化和凋亡甚至肿瘤形成都有重要作用。有文献报道Cx43与血管通透性有关。近年来研究表明Cx43参与肺损伤的过程，但Cx43在PE-SWD/SW-RDS中的作用及其机制尚不清楚。本实验通过复制大鼠海水淹溺型肺水肿的模型，观察Cx43在海水淹溺型肺水肿中的作用，并进一步研究其可能的作用机制。实验目的：⑴观察大鼠海水淹溺型肺水肿模型中Cx43的表达变化。⑵探讨Cx43在海水淹溺型肺水肿中的作用及其机制。实验方法：实验一体内实验24只SD大鼠随机分为4组，正常对照组(0h)、海水淹溺1h组(1h)、4h组(4h)和8h组(8h)。气管内滴注海水的方法复制大鼠海水淹溺型肺水肿的模型，通过肺组织湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量和伊文思蓝漏出指数(ELI)测定肺组织的通透性；RT-PCR和Western Blot等分子生物学实验方法检测肺组织Cx43的含量变化。体外实验采用25%体积浓度的海水孵育A549细胞模拟海水淹溺的肺内环境(作用时间为4小时)，观察Cx43的表达变化。A549细胞随机分为2组：空白对照组(Control)、海水组(SW)，通过RT-PCR和Western Blot方法检测海水对Cx43的表达的影响。通过对FITC标记的葡聚糖的相对通透性测定单层A549细胞的通透性，观察海水对单层细胞通透性的影响。实验二(一)A549细胞随机分为空白对照组(Control)和海水组(SW)，WesternBlot方法检测海水对MAPK信号通路的作用。(二)分离纯化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分为5组：空白对照组(Control)、海水组(SW)、ERK1/2抑制剂组(PD)、JNK抑制剂组(SP)、p38抑制剂组(SB)，并设阴性对照组。通过FCM分析细胞膜Cx43的表达量。(叁)A549细胞随机分为6组：空白对照组(Control)、海水组(SW)、ERK1/2抑制剂组(PD)、JNK抑制剂组(SP)、p38抑制剂组(SB)和反义寡核苷酸干预组(ASODN)。通过Western Blot方法检测各组细胞Cx43的表达含量。培养单层细胞，通过对FITC标记的葡聚糖的通透性的检测观察单层细胞的通透性，统计分析Cx43含量与单层细胞通透性的关系。实验结果：实验一体内实验大鼠吸入海水后，肺组织W/D比值增加，BALF中的蛋白含量和ELI也明显增加(P<0.05)，说明吸入海水导致肺通透性增高。肺组织Cx43mRNA和蛋白含量明显增加，4h达最高值(P<0.05)。体外实验RT-PCR和Western Blot检测A549细胞Cx43表达，海水作用后，Cx43表达明显增多，单层细胞通透性增高(P<0.05)。实验二Western Blot结果表明海水导致A549细胞p-ERK1/2、p-JNK表达减少，p-p38增多。ERK1/2抑制剂、JNK抑制剂分别上调Cx43的表达，p38信号通路对Cx43的表达无明显作用，同时ERK1/2抑制剂、JNK抑制剂使单层A549细胞通透性增加(P<0.05)。通过统计相关分析，Cx43表达量与单层细胞的通透性呈正相关关系，r=0.940, P<0.05。结论：⑴在海水淹溺型肺水肿模型中，肺组织Cx43表达增多，且Cx43表达量与肺泡-毛细血管通透性正相关。⑵海水可通过抑制ERK1/2和JNK信号通路引起Cx43表达量增加进而影响肺泡-毛细血管的通透性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
房文峰,于明琨[7]（2011）在《海水淹溺性肺水肿对颅脑创伤后血脑屏障的影响》一文中研究指出目的研究海水淹溺性肺水肿对大鼠颅脑创伤后血脑屏障通透性的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为海水淹溺(A)组、颅脑创伤合并淡水淹溺(B)组、单纯创伤(C)组和正常对照(D)组。采用侧方液压打击颅脑伤合并海水淹溺大鼠模型,用胶体金示踪血脑屏障通透性的变化。伤后6 h取大鼠伤区脑组织做电镜检查,了解胶体金颗粒透过血脑屏障入脑情况。结果 A组可见神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘崩解,胶质细胞肿胀。神经元细胞染色体边集,甚至出现核固缩。脑微血管周围间隙扩大,胞饮活动增强。与B、C组相比,A组电镜可见有更多胶体金颗粒透过血脑屏障入脑。结论海水淹溺性肺水肿可增加血脑屏障的通透性,加重创伤性脑水肿。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年19期）
王力刚,黄金河,袁杰[8]（2011）在《颈椎骨折脱位并海水淹溺性肺水肿的治疗》一文中研究指出目的:分析颈椎骨折并海水淹溺性肺水肿的治疗要点。方法:总结我院于2001年～2005年收治的6例颈椎骨折脱位并海水淹溺性肺水肿的患者资料,正压通气给氧、甲基强的松龙、东莨菪碱、纳洛酮、NO等治疗肺水肿,颅骨牵引、减压融合内固定治疗颈椎骨折。结果:死亡1例,5例未遗留肺部后遗症,颈椎骨折脱位全部愈合,截瘫指数恢复1-2级。结论:海水淹溺需警惕并存颈椎损伤,治疗应在抢救生命的同时尽早、简单而有效的治疗颈椎骨折,最大限度恢复患者功能。(本文来源于《医学信息(中旬刊)》期刊2011年08期）
张兵华,费晋秀,赵亚玲,郭永博,王红霞[9]（2011）在《不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulm onary edem a of seaw ater drow ning,PE-SW D)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组:对照组(C G)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(D G 1:0.2 m g/kg,D G 2:1 m g/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 m L/kg海水,D G 1及D G 2组在C G组的基础上分别静注0.2 m g/kg、1 m g/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 m in,120 m in进行动脉血气分析,淹溺后120 m in采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(N O)、丙二醛(M D A)、总超氧化物歧化酶(T-SO D)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果与C G组比较,SG、D G 1、D G 2组在淹溺后30 m in PaO 2显着下降(P<0.01),但在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组PaO 2明显增高(P<0.05);在淹溺后120 m in,D G 1及D G 2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显着下降(P<0.05),但D G 1组与D G 2组之间比较无明显差异(P>0.05);与C G组比较,SG组血清N O 2-/N O 3-和M D A含量显着增高(P<0.01),SO D含量显着下降(P<0.01),但D G 1及D G 2组与SG组比较,N O 2-/N O 3-和M D A含量明显下降(P<0.05),SO D含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显着性(P>0.05)。结论地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2011年20期）
谢晓燕,张博,李佳欢,范启新,张勇[10]（2011）在《丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用。方法将大鼠随机分为正常组、海水组和STS治疗组。应用海水吸入法建立大鼠PE-SWD模型。检测海水灌注前,海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h和6 h的PaO2。在造模4 h后,观察肺组织形态学改变、测定肺湿/干重比值(W/D)、肺毛细血管通透性(PMVP)及肺组织匀浆中NKA活性,采用Western blot检测NKAα1亚基蛋白表达。结果海水吸入导致PaO2和NKA表达及活性均下降,使W/D、PMVP增加。STS治疗组从海水灌注后2 h开始PaO2显着高于海水组[(67.58±3.45)mm Hg比(59.00±3.86)mm Hg,P<0.05)],到4 h PaO2值达高峰[(80.75±3.57)mm Hg比(70.5±4.48)mm Hg,P<0.01)];肺组织形态学表明海水组肺组织出血、水肿,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞渗入肺泡腔;STS治疗组肺损伤明显减轻;STS治疗组W/D较海水组明显下降(5.53±0.45比6.40±0.42,P<0.05),PMVP值STS治疗组亦较海水组明显减轻[(52.75±5.86)μg/g比(65.63±6.34)μg/g,P<0.05];肺组织匀浆中NKA活性及NKA-α1亚基蛋白表达STS治疗组均较海水组明显增高(P<0.05)。结论 STS能够减轻海水淹溺性肺水肿,此作用可能与其增加NKA活性及表达有关。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2011年03期）
海水淹溺型肺水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨药物联合706代血浆及盐酸纳洛酮治疗海水淹溺肺水肿的临床效果。方法:收集我院40例海水淹溺性肺水肿患者,随机分为两组,观察组20例给予常规传统治疗,对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮,观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。结果:观察组肺部湿啰音和胸部X线阴影消失的早,血氧饱和度较对照组改善显着快(P<0.05)有统计学意义。结论:在治疗海水淹溺肺水肿时加用706代血浆及盐酸纳洛酮更为安全、有效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海水淹溺型肺水肿论文参考文献
[1].吕丰梅,吴禹燕,陈丹.19例海水淹溺肺水肿患者的护理[C].2017国际数字医学会数字中医药分会论文集.2017
[2].曹琳.海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察[J].药物与人.2014
[3].秦德宝.海水淹溺肺水肿的CT征象分析[J].医学影像学杂志.2013
[4].金发光,郭佑民.地塞米松调节claudin-4减轻海水淹溺性肺水肿的机制研究[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2013
[5].赵诣林,马李杰,陈向军,常蕊静,梁丽峰.核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2013
[6].李艳燕.缝隙连接蛋白43在海水淹溺型肺水肿中的作用及其机制的研究[D].第四军医大学.2012
[7].房文峰,于明琨.海水淹溺性肺水肿对颅脑创伤后血脑屏障的影响[J].江苏医药.2011
[8].王力刚,黄金河,袁杰.颈椎骨折脱位并海水淹溺性肺水肿的治疗[J].医学信息(中旬刊).2011
[9].张兵华,费晋秀,赵亚玲,郭永博,王红霞.不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响[J].中国现代医学杂志.2011
[10].谢晓燕,张博,李佳欢,范启新,张勇.丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制[J].中国呼吸与危重监护杂志.2011