导读:本文包含了少突胶质肿瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:OPC样肿瘤细胞,胶质瘤,细胞起源,肿瘤干细胞
少突胶质肿瘤论文文献综述
邵方杰[1]（2018）在《少突胶质前体细胞样肿瘤细胞在人胶质瘤中的特征分析》一文中研究指出研究背景胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,虽然手术结合放化疗的治疗方式已经很成熟,但预后一直很差。其中恶性程度最高的胶质母细胞瘤5年生存率仅为5.5%,具有高致死率和高复发率的特点,这很大程度上是因为胶质瘤具有高度的异质性。胶质瘤的异质性包括肿瘤间的异质性和肿瘤内的异质性。不同胶质瘤患者来源的肿瘤组织可以分为不同的形态病理学亚型或者分子亚型,而同一患者的肿瘤组织也可以根据位置不同能被分为不同的形态病理学亚型或者分子亚型。高度的异质性被认为是高级别胶质瘤抗药性和高复发率的主要原因,也成为了胶质瘤治疗的一个瓶颈。肿瘤干细胞概念的提出对于应对胶质瘤异质性的挑战提供了希望。由于肿瘤干细胞被认为能够起始和重建肿瘤异质性且对放化疗等治疗措施表现出明显的耐受性,因此被视作肿瘤发生、演进以及迁移复发的种子和首选的靶向治疗目标,成为胶质瘤研究领域的热点。然而,目前对肿瘤干细胞的细胞身份还不明确,因此阻碍了其在转化医学和临床治疗上的应用。而找到肿瘤细胞起源被认为是理解肿瘤异质性很重要的一个方面,也为设计胶质瘤新的治疗方案带来了希望。我们团队和其他研究团队利用小鼠遗传学胶质瘤模型的研究结果提示,少突胶质前体细胞(以下简称“OPC”,胶质细胞的一种类型)在恶性胶质瘤中扮演了一个重要的细胞起源角色。我们最近的研究进一步发现,OPC起源的小鼠胶质瘤中存在OPC样的肿瘤细胞,这些细胞来源于正常OPC,又具有肿瘤干细胞的特征,在体外能增殖和分化,移植到小鼠脑中又能起始肿瘤。利用福尔马林固定石蜡包埋的组织样本,我们发现Olig2阳性的肿瘤细胞亚群广泛存在于不同级别的胶质瘤患者中,这些细胞同时作为肿瘤中主要的增殖细胞类群。鉴于Olig2是正常大脑中OPC 一个稳定的细胞标志物,我们观察到的这些结果至少提示了Olig2阳性的肿瘤细胞亚群也许和正常OPC具有一些相似的特征。因此,这些OPC样的肿瘤细胞可能在人胶质瘤中扮演了重要的角色,深入剖析胶质瘤中这类细胞的细胞学特征和生物学功能,对胶质瘤的基础研究和临床转化都具有重大的意义。研究目的:探究OPC样肿瘤细胞在人不同级别胶质瘤中的细胞身份、形态、分布等细胞特征,以及具有哪些生物学功能,与胶质瘤恶性程度、异质性、亚型、肿瘤干细胞之间的关系。研究方法:(1)、建立适合高分辨率组化分析的人胶质瘤冰冻组织样本库,去除人脑组织中的自发荧光,建立针对人脑(正常或肿瘤)组织的多重免疫荧光染色分析方法。(2)、选取不同级别(Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级)人胶质瘤患者进行多重免疫荧光染色分析,观察OPC特征性标志物Olig2、PDGFRa、NG2、Sox10等共表达情况,及其与增殖细胞标志物Ki67、干细胞标志物Sox2、星形细胞标志物GFAP等的共染情况。进行统计分析,计算OPC样肿瘤细胞的分布、增殖比例等。(3)、建立人胶质瘤细胞的原代培养体系,观察OPC样肿瘤细胞在原代培养细胞系中以及小鼠移植瘤模型中的特征。(4)、建立从人胶质瘤新鲜组织中分离纯化OPC样肿瘤细胞的实验方法“免疫富集”(Immunopanning),用RT-PCR和RNA转录组测序的方法对“OPC样细胞”和“非OPC样细胞”进行分析,一方面验证“免疫富集”(Immunopanning)方法的可靠性和实用性,另一方面从RNA转录组水平观察OPC样肿瘤细胞的特征。(5)、对纯化得到的“OPC样细胞”和“非OPC样细胞”进行体外成球实验,细胞增殖分化能力的实验,探究OPC样肿瘤细胞在体外是否具有干细胞的特性。(6)、将纯化得到的“OPC样细胞”和“非OPC样细胞”分别原位移植到免疫缺陷小鼠脑子里,观察各自起始肿瘤的能力,以此探究OPC样肿瘤细胞在体内是否具有干细胞的特性起始肿瘤。研究结果:(1)、成功建立了 一个适合高分辨率组化分析的人脑(正常或肿瘤)冰冻标本库,并且成功建立了一套稳定的针对人脑(正常或肿瘤)组织的多重免疫荧光染色分析方法。(2)、多重免疫荧光染色分析结果显示,不同级别人胶质瘤中有40～50%细胞是Olig2阳性的,这一个细胞类群中有30～40%左右同时表达了 OPC高度特意的细胞标志物PDGFRa,具有OPC的特征;在增殖分裂(Ki67阳性)的细胞中,Olig2和PDGFRa共阳性的细胞占了 30～50%;几乎所有的PDGFRa阳性细胞都是Olig2阳性的,也是Sox2阳性的,Sox2是表征干细胞的一个标志物。(3)、成功建立人胶质瘤原代培养体系,同时发现OPC样肿瘤细胞存在于原代培养后的细胞系中以及小鼠移植瘤模型中,并维持了活跃增殖的能力。(4)、成功建立一个从人胶质瘤新鲜组织中稳定地分离纯化OPC样肿瘤细胞的实验方法“免疫富集”(Immunopanning)。RT-PCR的结果显示,相比“未纯化细胞”和“非OPC样细胞”,“OPC样细胞”表达了更高水平的正常OPC特征基因包括PDGFRa、Olig2、NG2、NKX2.2。RNA转录组测序的数据显示,相比“非OPC样细胞”,“OPC样细胞”表达了更高水平的其它一些正常OPC特征基因包括PDGFRa、NG2、SOX10、DLL3、PLP1、CLDN11、MBP。单样本基因集富集分析(ssGSEA)分析结果显示“OPC样细胞”相比“非OPC样细胞”富集了胶质母细胞瘤前神经元亚型的特征基因。(5)、体外实验结果显示,从人胶质瘤新鲜组织中纯化下来的OPC样肿瘤细胞在具有体外成球的能力,而且具有增殖分裂的能力。研究结论:OPC样肿瘤细胞广泛存在于不同级别胶质瘤患者中,是一类重要的增殖细胞类群,具有肿瘤干细胞的特性,可能在人胶质瘤中扮演了非常重要的角色。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-04-01）
林禹[2]（2017）在《3.0T多模态磁共振成像在IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤分级诊断中的应用研究》一文中研究指出目的:本研究基于世界卫生组织(WHO)2016年中枢神经系统肿瘤分类标准,探讨扩散加权成像(DWI)、磁敏感加权成像(SWI)和动态磁敏感对比增强-灌注加权成像(DSC-PWI)等3.0T多模态功能磁共振成像(MRI)技术在IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤术前WHO分级诊断中的应用价值,并对不同影像诊断参数和诊断模型进行综合分析,以期进一步提高该肿瘤的无创整合诊断能力,指导患者的个体化治疗及预后评估。材料和方法:回顾性分析33例经病理确诊的IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤患者,所有患者均行常规MRI检查(包括平扫+增强检查)、DWI检查、SWI检查和DSC-PWI检查。根据WHO分级,将肿瘤分为IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞瘤(WHO II级,低级别)组和IDH突变和1p/19q联合缺失型间变型少突胶质细胞瘤(WHO III级,高级别)组。对照分析组间的常规MRI征象(发病部位、信号强度、瘤脑界面、瘤周水肿、强化程度)、最小ADC值(ADCmin)、标准化ADC值(n ADC)、肿瘤内磁敏感信号(ITSSs)、标准化最大CBV值(n CBV)、标准化最大CBF值(n CBF)、标准化平均通过时间(n MTT)以及信号恢复率(PSR)。计量资料和等级资料的组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验。计数资料的组间比较采用Pearson's卡方检验和Fisher's精确概率法。采用受试者工作特性曲线(ROC)分析和二元Logstic回归分析确定不同多模态功能MRI参数诊断效能,并探讨最理想的分级诊断模型。结果:与对照组(低级别肿瘤)相比,遗传学定义的(IDH突变和1p/19q联合缺失)间变型少突胶质细胞瘤(高级别肿瘤)在增强后强化更加明显,且水肿更为显着。ADCmin、n ADC、ITSSs、n CBV和n CBF在不同级别间均存在显着性差异(P值均<0.05)。n ADC(DWI定量参数)和n CBV(DSC-PWI定量参数)用于肿瘤分级诊断阈值分别为≤1.11和≥2.90,相应的敏感性/特异性分别为100.00%/77.78%和92.31%/80.00%。当诊断临界值为≥1级时,ITSS(SWI半定量参数)在间变型肿瘤鉴别诊断中的敏感性和特异性分别为60.00%和83.33%。联合SWI和DSC-PWI技术用于肿瘤分级的诊断效能最佳,其敏感性、特异性和曲线下面积分别为100.00%,93.33%和0.99。结论:常规MRI和多模态功能MRI(包括DWI、SWI和DSC-PWI)技术可用于IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤的分级诊断。n ADC、ITSS、n CBV提供了此类肿瘤的生理学信息(如细胞密度、血管新生以及微小出血等),并可用于预测肿瘤级别。针对最新WHO诊断标准定义的少突胶质细胞肿瘤,联合ITSSs和n CBV有望成为临床工作中最有价值的分级诊断方案。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-06-01）
卢玉仙,夏春林,高薇,徐益荣,王峰[3]（2016）在《肿瘤坏死因子-α对少突胶质前体细胞的影响及其机制的研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对少突胶质前体细胞(OPC)的作用及机制,为脑室周围白质软化(PVL)的治疗提供策略。方法将分离纯化的OPC分为空白对照组、TNF-α组、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)抗体组,将50ng/mL TNF-α作用于TNF-α组、TNFR1抗体组,免疫荧光化学检测OPC的分化情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测3组细胞的相对活力,RT-PCR检测细胞TNFR1的mRNA水平的表达情况。结果与空白对照组和TNFR1抗体组相比,TNF-α组OPC的细胞活力明显下降(P<0.05),并且不能沿着少突胶质谱系细胞进行分化,即分化为原少突胶质细胞。TNF-α组TNFR1的mRNA表达明显的上调,空白对照组和TNFR1抗体组的mRNA表达无明显的变化。结论 TNF-α主要通过TNFR1引起OPC的凋亡,抑制OPC分化。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年16期）
蔡汉寿,肖树恺,张岳,张军[4]（2016）在《不典型少突胶质细胞肿瘤的影像表现》一文中研究指出目的:探讨不典型少突胶质细胞肿瘤(OG)的影像表现,提高诊断水平。方法:回顾分析12例经病理证实不典型OG的临床CT和MRI资料,探讨其影像特征。结果:年龄范围:23~60岁,平均41.5岁,其中40岁以上10例(83.3%)。7例表浅,5例深在,仅1例多发,共13个病灶。9例呈实性,MRI平扫呈稍长T1稍长T2信号,边缘欠清,其中1例信号均匀,增强后未见强化,8例信号不均,内见坏死、出血,增强后,7例呈斑片状轻-中度强化,1例呈"花环状"强化,且DWI明显弥散受限。3例呈完全囊性,囊液呈长T1长T2信号,壁较厚,呈等T1稍长T2信号,边缘不清,增强后均未见强化,1例DWI序列囊壁不均匀弥散受限。3例CT片上可见钙化,2例瘤周见大片水肿,2例跨中线,1例向深部浸润、侵犯邻近基底节区及丘脑。结论:不典型OG包括:中老年人、多发、位置深在、瘤周大片水肿、跨中线生长、弥漫深部浸润、增强后环形强化、DWI明显弥散受限、完全囊性,其影像表现仍具有一定特征,综合分析可提高诊断准确率。(本文来源于《CT理论与应用研究》期刊2016年02期）
刘乐,刘学兵,许尚文,段小玲,刘爽[5]（2016）在《不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现》一文中研究指出目的探讨不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现特点。方法回顾性分析33例少突胶质细胞肿瘤的MRI表现,并结合病理结果分析。结果均为单发病灶,其中Ⅱ级21例,Ⅲ级12例。肿瘤好发于幕上大脑白质区,以额叶最常见,63.6%病灶发生钙化,MRI上T2WI多呈高信号、T1WI像多呈等低信号、T2WI-FLAIR多呈高信号、DWI呈稍高信号,可见囊变、出血信号,增强后强化方式各异,可为轻中度强化或为明显强化。Ⅲ级病灶在部位、大小、囊变、占位效应、瘤周水肿、强化方式的上较Ⅱ级有一定的差异,而钙化及MRS未见明显差别。结论不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现上有一定差异,可提高分级的准确性,为临床诊断提供帮助。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2016年01期）
李颜良,张勇,程敬亮,卜春晓[6]（2016）在《丘脑少突胶质细胞肿瘤的MRI表现》一文中研究指出目的:探讨丘脑少突胶质细胞肿瘤的MRI征象,提高对少突胶质细胞肿瘤的诊断水平。方法:回顾性分析6例经手术病理证实的丘脑少突胶质细胞肿瘤术前MRI资料。结果:6例丘脑少突胶质细胞肿瘤中,少突胶质细胞瘤2例,少突胶质细胞瘤伴间变特征3例,间变型少突胶质细胞瘤1例。少突胶质细胞瘤边界稍模糊,MRI平扫为长T1长T2信号,FLAIR像呈等或高信号,DWI(b=1 000 s/mm~2)为稍高信号,增强扫描病灶呈轻度斑片状强化。间变型少突胶质细胞瘤边界清晰,实性部分呈稍长T1等或稍长T2信号,肿瘤边缘多发坏死囊变,DWI(b=1 000 s/mm~2)病灶弥散受限为明显高信号,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。少突胶质细胞瘤伴间变特征可以表现出间变型少突胶质细胞瘤的影像特征,与间变成分多少有关。结论:不同病理类型的丘脑少突胶质细胞肿瘤MRI具有一定的特征表现,结合患者一般资料与影像学表现有助于术前进一步诊断。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年02期）
徐影,刘畅[7]（2015）在《染色体1p/19q缺失与P53、IDH1突变蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达及相关性》一文中研究指出目的研究少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人异柠檬酸脱氢酶1-R132H(isocitrate dehydrogenas 1-R132H,IDH1-R132H)、P53突变蛋白表达的相关性。方法选取病理学诊断为少突胶质细胞肿瘤标本,用荧光原位杂交方法检测染色体1p/19q杂合性缺失情况,用免疫组织化学法检测IDH1-R132H、P53突变蛋白表达情况,分析染色体1p/19q缺失与IDH1、P53突变蛋白表达之间的相关性。结果 76例少突胶质细胞肿瘤1p/19q杂合性缺失率为73.7%,均为联合缺失。少突胶质细胞瘤1p/19q杂合性缺失率比间变型少突胶质细胞瘤高,但差异无统计学意义。56例1p/19q杂合性缺失的少突胶质细胞肿瘤均为IDH1-R132H突变蛋白表达阳性,其中54例均为P53突变蛋白表达阴性。IDH1、P53突变蛋白表达水平与染色体1p/19q杂合性缺失具有相关性(P<0.05)。结论少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q杂合性缺失与人IDH1-R132H突变蛋白表达、P53突变蛋白阴性表达呈正相关。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2015年03期）
郑红伟,祁佩红,尹所,漆剑频,胡道予[8]（2014）在《少突胶质细胞肿瘤的MRI表现与病理分级分析》一文中研究指出目的探讨少突胶质细胞肿瘤的MRI表现及其病理分级。方法回顾性分析29例少突胶质细胞肿瘤的MRI表现,并结合病理对照分析。结果均为单发病灶,其中Ⅱ级20例,Ⅲ级9例。肿瘤好发于大脑半球皮层下白质,以额叶最常见,可向皮层延伸而伴皮质增厚,可呈不规则斑片状或类圆形,多呈稍长T1、T2信号,多伴囊变坏死,部分可呈囊实性或囊性病灶,且囊实性病灶的壁结节常位于皮层侧或囊性病灶常伴皮层侧囊壁增厚,可伴钙化、出血信号;瘤周多伴轻度水肿或无水肿,增强后多呈不均匀轻度强化或明显强化。Ⅲ级肿瘤在形态上(呈类圆形)、囊变坏死、占位效应、明显强化的比例上均较Ⅱ级偏高,但差异均无统计学意义。结论少突胶质细胞肿瘤的MRI表现具有一定特征性,依据其不同影像学特征,可提高定性诊断及分级的准确性,为临床治疗提供帮助。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2014年08期）
赵君[9]（2012）在《不同级别少突胶质细胞肿瘤的影像、病理及相关因子表达研究》一文中研究指出目的：1.探讨不同分级少突胶质细胞肿瘤的影像学特点,为临床治疗提供参考。2.探讨不同级别少突胶质细胞肿瘤VEGF及CD44v6的表达情况,从微观角度了解该肿瘤。3.了解少突胶质细胞肿瘤影像征象与VEGF、CD44v6表达之间的相关性,从分子生物学角度进一步认识该类肿瘤的影像表现。方法：1.收集本院经病理证实的少突胶质细胞肿瘤59例,59例全部行MR平扫及增强检查,59例少突胶质细胞肿瘤术后肿瘤标本常规作HE染色,低和高倍光镜下及电镜观察。MRI表现与病理对照重点观察不同分级肿瘤的边界与光镜下肿瘤细胞分布密度的关系,肿瘤MR信号特点与光镜下肿瘤的微钙化、微囊、出血情况,肿瘤增强程度与光镜下肿瘤血管数量的关系。不同分级的少突胶质细胞肿瘤术后标本在电镜下观察肿瘤血管超微结构变化与肿瘤增强程度的关系。2.将59例经病理证实的少突胶质细胞肿瘤术后标本用福尔马林石蜡包埋组织(厚度：3umm)用标准免疫荧光技术染色,观察不同分级该肿瘤的染色程度及VEGF、 CD44v6表达强度。3.收集本院2008.10—2012.01间经病理证实的少突胶质细胞肿瘤60例,按照肿瘤的影像学征象进行分组对照：组1：按影像学强化程度各选10例OGs；组2：依据影像学肿瘤边界各选10例；组3：按瘤内是否伴囊变坏死各选10例。分别染色并观察入选3组少突胶质细胞肿瘤VEGF和CD44v6表达阳性例数。4.统计分析：采用SPSS17.0统计软件对获得数据进行统计学处理。根据实验资料要求,选用x2检验及相关性分析进行数据分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.影像表现比较低级别少突胶质细胞瘤37例中,中位年龄34岁,肿瘤位于额叶皮髓质交界区29例,位于顶叶皮髓质交界区8例；22例病理诊断为WHOIII级,中位年龄32岁,肿瘤位于额叶皮髓质交界区14例,颞叶皮髓质交界区6例,顶枕叶2例,本组肿瘤影像学重点观察：Ⅱ级少突胶质瘤边界模糊的占91.9%(34/37),Ⅲ级占4.6%(1/22)；Ⅱ级37例T2WI均呈高信号,22例Ⅲ级中13.6%(3/22)T2WI呈混杂信号；强化明显病例WHO II级占18.9%(7/37),WHOIII级占77.3%(17/22),37例Ⅱ级少突胶质瘤中5例伴瘤周水肿,7例伴囊变坏死,8例伴出血；而Ⅲ级22例伴瘤周水肿；12例伴囊变坏死；9例伴出血。2.不同级别少突胶质细胞肿瘤VEGF及CD44v6的表达情况本组OGs中,低级别少突胶质瘤(WHOII级)37例,VEGF表达程度分级：25例为阴性(-),6例为(+),3例(++),3例(+++),阳性率为32.4%；间变型少突胶质细胞瘤(WHOIII级)22例中：3例为(-),8例为(+),5例(++),6例(+++),阳性率为86.4%。CD44v6表达情况：本组OGs,低级别少突胶质瘤(WHOII级)37例中,31例为(-),4例为(+),2例(++),强阳性表达(+++)病例数为0,阳性率为16.2%；间变型少突胶质细胞瘤(WHOIII级)22例中：17例为(-),3例为(+),2例(++),无强阳性表达,阳性率为22.7%。3.伴有不同影像征象的OGs中VEGF、CD44v6表达情况组1中,明显强化的OGs10例中,VEGF阳性表达8例,阳性率80%,CD44v6阳性表达3例,阳性率30%；轻度强化的OGs10例中,VEGF阳性表达3例,阳性率30%,CD44v6阳性表达1例,阳性率10%。组2中,边界模糊的OGs10例中,VEGF阳性表达2例,阳性率20%,CD44v6阳性表达2例,阳性率20%；边界清楚的OGs10例中,VEGF阳性表达6例,阳性率60%,CD44v6阳性表达4例,阳性率40%。组3中,伴有囊变坏死的OGs10例中,VEGF阳性表达5例,阳性率50%,CD44v6阳性表达1例,阳性率10%；无囊变坏死的OGs10例中,VEGF阳性表达4例,阳性率40%,CD44v6无阳性表达。结论：1.不同级别少突胶质细胞肿瘤影像学表现不同,与少突胶质细胞瘤(WHOII级)比较,间变型少突胶质细胞瘤(WHOIII级)较少突胶质细胞瘤更多伴囊变坏死、出血、瘤周水肿及明显强化等具有恶性倾向的影像学表现,有助于该肿瘤分级的鉴别诊断。2.VEGF及CD44v6在少突胶质细胞肿瘤中的阳性率与OGs的分级呈正相关。对肿瘤的术前分级诊断、治疗方案及预后评估具有一定作用。3.OGs的某些特征性影像表现与VEGF及CD44v6的表达具有一定的相关性,OGs的强化程度、肿瘤的边界及瘤内囊变坏死与VEGF表达存在相关性,强化明显、边界清楚或伴囊变坏死的少突胶质细胞瘤VEGF表达阳性率增高；OGs的边界及瘤体对周围脑组织的浸润与CD44v6的表达密切相关。(本文来源于《兰州大学》期刊2012-04-01）
赵君,周俊林,张静[10]（2012）在《不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI诊断》一文中研究指出目的探讨不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI表现特点,为临床治疗方法的选择提供参考。方法回顾性分析59例不同分级少突胶质细胞肿瘤的MRI表现,并和病理结果对照分析。结果本组不同分级少突胶质细胞肿瘤共59例,其中少突胶质细胞瘤(WHOⅡ级)37例,好发于额、顶叶交界区,34例边界模糊,33例T1WI呈低信号,37例T2WI呈高信号,增强扫描30例呈轻度强化,7例囊变,8例出血,5例伴瘤周水肿;间变少突胶质细胞瘤22例,好发于额、顶、颞叶交界区,21例边界较清,19例T1WI例呈低信号,T2WI呈高信号,增强扫描17例明显强化,12例囊变坏死,9例出血,22例伴瘤周水肿。结论不同分级少突胶质细胞肿瘤MRI表现有一定差异。(本文来源于《磁共振成像》期刊2012年01期）
少突胶质肿瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究基于世界卫生组织(WHO)2016年中枢神经系统肿瘤分类标准,探讨扩散加权成像(DWI)、磁敏感加权成像(SWI)和动态磁敏感对比增强-灌注加权成像(DSC-PWI)等3.0T多模态功能磁共振成像(MRI)技术在IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤术前WHO分级诊断中的应用价值,并对不同影像诊断参数和诊断模型进行综合分析,以期进一步提高该肿瘤的无创整合诊断能力,指导患者的个体化治疗及预后评估。材料和方法:回顾性分析33例经病理确诊的IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤患者,所有患者均行常规MRI检查(包括平扫+增强检查)、DWI检查、SWI检查和DSC-PWI检查。根据WHO分级,将肿瘤分为IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞瘤(WHO II级,低级别)组和IDH突变和1p/19q联合缺失型间变型少突胶质细胞瘤(WHO III级,高级别)组。对照分析组间的常规MRI征象(发病部位、信号强度、瘤脑界面、瘤周水肿、强化程度)、最小ADC值(ADCmin)、标准化ADC值(n ADC)、肿瘤内磁敏感信号(ITSSs)、标准化最大CBV值(n CBV)、标准化最大CBF值(n CBF)、标准化平均通过时间(n MTT)以及信号恢复率(PSR)。计量资料和等级资料的组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验。计数资料的组间比较采用Pearson's卡方检验和Fisher's精确概率法。采用受试者工作特性曲线(ROC)分析和二元Logstic回归分析确定不同多模态功能MRI参数诊断效能,并探讨最理想的分级诊断模型。结果:与对照组(低级别肿瘤)相比,遗传学定义的(IDH突变和1p/19q联合缺失)间变型少突胶质细胞瘤(高级别肿瘤)在增强后强化更加明显,且水肿更为显着。ADCmin、n ADC、ITSSs、n CBV和n CBF在不同级别间均存在显着性差异(P值均<0.05)。n ADC(DWI定量参数)和n CBV(DSC-PWI定量参数)用于肿瘤分级诊断阈值分别为≤1.11和≥2.90,相应的敏感性/特异性分别为100.00%/77.78%和92.31%/80.00%。当诊断临界值为≥1级时,ITSS(SWI半定量参数)在间变型肿瘤鉴别诊断中的敏感性和特异性分别为60.00%和83.33%。联合SWI和DSC-PWI技术用于肿瘤分级的诊断效能最佳,其敏感性、特异性和曲线下面积分别为100.00%,93.33%和0.99。结论:常规MRI和多模态功能MRI(包括DWI、SWI和DSC-PWI)技术可用于IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤的分级诊断。n ADC、ITSS、n CBV提供了此类肿瘤的生理学信息(如细胞密度、血管新生以及微小出血等),并可用于预测肿瘤级别。针对最新WHO诊断标准定义的少突胶质细胞肿瘤,联合ITSSs和n CBV有望成为临床工作中最有价值的分级诊断方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
少突胶质肿瘤论文参考文献
[1].邵方杰.少突胶质前体细胞样肿瘤细胞在人胶质瘤中的特征分析[D].浙江大学.2018
[2].林禹.3.0T多模态磁共振成像在IDH突变和1p/19q联合缺失型少突胶质细胞肿瘤分级诊断中的应用研究[D].福建医科大学.2017
[3].卢玉仙,夏春林,高薇,徐益荣,王峰.肿瘤坏死因子-α对少突胶质前体细胞的影响及其机制的研究[J].重庆医学.2016
[4].蔡汉寿,肖树恺,张岳,张军.不典型少突胶质细胞肿瘤的影像表现[J].CT理论与应用研究.2016
[5].刘乐,刘学兵,许尚文,段小玲,刘爽.不同级别少突胶质细胞肿瘤的MRI表现[J].医学影像学杂志.2016
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