导读:本文包含了滇重楼茎叶皂甙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:滇重楼茎叶总皂甙,增殖抑制,凋亡,人白血病祖细胞
滇重楼茎叶皂甙论文文献综述
闵沙东[1]（2012）在《滇重楼茎叶总皂甙抗人白血病祖细胞作用的研究》一文中研究指出目的：探讨从滇重楼茎叶中提取的滇重楼茎叶总皂甙抑制人白血病祖细胞并诱导白血病祖细胞凋亡及其作用机制。方法：①：取20例髓系白血病(AML,CML)患者与20例淋巴细胞白血病(ALL,CLL)患者的新鲜骨髓标本,用淋巴细胞分离液分离出其骨髓中的白血病祖细胞；并用流式细胞仪检测白血病祖细胞的含量。②：采用四甲基偶氮哇蓝(MTT)法测定不同时间和不同浓度的滇重楼茎叶总皂甙对白血病祖细胞的生长抑制作用,计数半数抑制浓度(IC50)；③流式细胞术(FCM)检测滇重楼茎叶总皂甙(3μg／ml)作用髓系白血病祖细胞24,48小时后的凋亡及磷脂酰丝氨酸转位(PS)。结果：①分别用5个浓度的滇重楼茎叶总皂甙(5μg/mL、4μg/mL、3μg/mL、2μg/mL、1μg/mL)处理20例髓系白血病(AML,CML)患者的髓系白血病祖细胞24,48,72小时,并用相同浓度的表柔比星作对比,发现滇重楼茎叶总皂甙可以抑制髓系白血病祖细胞的增殖,其抑制作用呈时间和浓度正依赖关系,作用24、48、72小时后,IC50值分别为(3.583±0.22gg/m1、2.265±0.41μg/m1、2.182±0.54gg/ml)；②分别用3个浓度的滇重楼茎叶总皂甙(5μg/mL、3μg/mL、、2μg/mL)作用淋巴细胞白血病祖细胞24,48,72小时,并用10倍浓度的环磷酰胺作对比,发现滇重楼茎叶总皂甙可以抑制淋巴细胞白血病祖细胞的增殖,其抑制作用呈时间和浓度正依赖关系,作用24、48、72小时后,IC50值分别为(4.023±0.14ugμg/ml、2.826±0.45μg/ml、2.072±0.50μg/ml)；滇重楼茎叶总皂甙对淋巴细胞白血病祖细胞的抑制作用较环磷酰胺较强,且差异具有统计学意义(P<0.05)③用3μg／ml滇重楼茎叶总皂甙处理20例髓系白血病祖细胞24h,48h,发现15.1%,26.4%的细胞出现早期凋亡,而阳性对照组(相同浓度的表柔比星)仅9.5%,15.7%。结论：滇重楼茎叶总皂甙对人白血病祖细胞有一定的抑制作用,滇重楼茎叶总皂甙可诱导髓系人白血病祖细胞凋亡,诱导凋亡是滇重楼茎叶总皂甙杀伤肿瘤细胞的作用机制之一。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2012-05-01）
张文[2]（2010）在《滇重楼茎叶皂甙Ⅱ对K562细胞作用的基因表达谱研究》一文中研究指出[目的]研究滇重楼茎叶皂甙Ⅱ对体外培养的K562细胞作用前后基因表达谱的改变,找出皂甙Ⅱ作用前后细胞的差异表达基因。[方法]首先分别提取对照组和皂甙Ⅱ处理组K562细胞的总RNA,采用1%琼脂糖凝胶电泳进行RNA样品的质量鉴定。采用cRNA扩增标记试剂盒对样品进行双色荧光标记：总RNA逆转录合成cRNA,以Cy3标记对照组样品,Cy5标记皂甙Ⅱ处理组样品,合成荧光标记的cDNA,并对标记的cDNA进行纯化。纯化后的样品和基因芯片进行杂交。杂交后采用genepix 4000b基因芯片扫描仪扫描。然后对获得的基因进行生物信息学分析,探讨皂甙Ⅱ作用的可能的机制。[结果]两张芯片共同差异表达基因68个,其中上调基因3个,主要涉及凋亡相关基因等。下调基因65个,主要有细胞周期相关基因,细胞增殖和分化相关基因,蛋白质合成、代谢与修饰相关基因,生殖细胞形成相关基因,信号转导相关基因,免疫防御机制相关基因,血管生成相关等。[结论]皂甙Ⅱ抗白血病细胞的作用可能是多种基因共同作用的结果,其中细胞周期调控相关的基因可能发挥了主要作用。(本文来源于《昆明医学院》期刊2010-05-01）
杨福冬[3]（2009）在《滇重楼茎叶总皂甙抗BGC823胃癌模型药效学及机制研究》一文中研究指出【目的】观察滇重楼茎叶总皂甙(DRG)急性毒性及抗胃癌效应,并探究其抗胃癌机制,进而探讨其用于胃癌治疗的可能性。【方法】①急性毒性实验：以0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)为溶媒溶解DRG,设计实验剂量予ICR小鼠灌胃,观察小鼠存活情况,利用孙氏改进寇氏法计算出DRG的半数致死量(LD_(50))。②DRG抗BGC823胃癌模型研究：BALB/C裸鼠40只,第-3d将传代制备好的人胃癌细胞株(BGC823)细胞悬液予每只BALB/C裸鼠0.5ml(约含细胞7.5×10~6个)左侧季肋部皮下注射。将接种细胞后BALB/C裸鼠分为DRG高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组和阴性对照组,每组裸鼠8只,于第1d开始给药。高、中、低剂量组给药剂量分别为DRG LD50/10(250mg/kg)、LD50/20(125mg/kg)、LD50/40(62.5mg/kg),以0.5%CMC-Na为溶媒,每组药物配置浓度为10mg/ml、5mg/ml、2.5mg/ml,分别予小鼠等容积(0.25ml/10g)给药,连续灌胃13d;CTX组予CTX20mg/kg剂量每日腹腔注射;阴性对照组以含0.5%CMC-Na生理盐水灌胃,灌胃容积为0.25ml/10g,连续13d。末次灌胃结束后24h,处死所有组裸鼠。灌胃之日起,隔日称取每组裸鼠体重,裸鼠成瘤后(约第4d)隔日用游标卡尺测量肿瘤长短径,并计算肿瘤体积。小鼠处死后,剥离肿瘤组织、脾脏,计算抑瘤率、脾指数。肿瘤组织立即用10%甲醛溶液固定,行病理切片,免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax、VEGF蛋白。【结果】①急性毒性实验：对实验小鼠死亡情况统计,按照改进寇氏法计算得出,DRG的LD_(50)=2471mg/kg,95%可信限为2291mg/kg-2630mg/kg。②DRG对荷人胃癌裸鼠抑瘤率的观察：对荷瘤小鼠连续给药13d后,第14d处死小鼠剥离瘤组织称重。阴性组的平均瘤重为1.2525±0.4521g,DRG低、中、高剂量组平均瘤重分别为：0.9688±0.4458g、0.4843±0.1770g、0.2100±0.1371g,CTX组平均瘤重为0.3750±0.2395g；DRG低、中、高剂量组抑瘤率分别为：22.65%、61.33%、83.23%,CTX组抑瘤率为70.06%。经统计学分析,与阴性组瘤重比较,DRG中、高剂量组、CTX组瘤重明显下降(P＜0.01),且DRG中、高剂量组瘤重互相比较有明显差异(P＜0.01)。③DRG对荷人胃癌裸鼠脾指数的观察：对荷瘤小鼠连续给药13d后,第14d处死小鼠剥离脾脏称重,按公式计算出脾指数。阴性组的平均脾指数为6.8311±1.3965mg/g,DRG低、中、高剂量组平均脾指数分别为：6.4510±1.6828 mg/g、4.8393±0.8049 mg/g、4.1178±1.3365 mg/g,CTX组平均脾指数为6.0721±0.9579 mg/g。与阴性组脾指数比较,DRG中、高剂量组脾指数明显下降(P＜0.01)。④DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织Bcl-2蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率为62.0%±11.69%，DRG低、中、高剂量组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率分别为：55.6%±9.57%，11.4%±4.27%,9.0%±2.67%,CTX组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率为10.2±3.22%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组和CTX组瘤组织细胞表达Bcl-2蛋白阳性率明显降低(P＜0.01)。⑤DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织Bax蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率为10.7%±2.83%，DRG低、中、高剂量组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率分别为：10.4%±3.66%，52.0%±7.86%，59.4%±12.05%，CTX组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率为58.7%±10.12%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组和CTX组瘤组织细胞表达Bax蛋白阳性率明显降低(P＜0.01)。⑥DRG对荷人胃癌裸鼠瘤组织VEGF蛋白表达的观察：各组随机抽取两张切片,每张切片观察5个视野,共10个视野,计算阳性细胞表达率。阴性组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率为49.5%±9.06%，DRG低、中、高剂量组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率分别为：46.2%±9.02%，18.9%±6.03%，12.1%±4.15%,CTX组瘤组织表达VEGF蛋白阳性率为13.2%±4.76%。与阴性组比较,DRG中、高剂量组、CTX组瘤组织表达VEGF蛋白明显下降(P＜0.01),且DRG中、高剂量组瘤组织表达VEGF蛋白互相比较有明显差异(P＜0.01)。【结论】①体内急性毒性实验结果表明DRG经口给药属于低毒化合物,其LD_(50)＝2471mg/kg,95%可信限2291mg/kg-2630mg/kg。②DRG具有明显的体内抗肿瘤活性,在一定程度上能够抑制荷人胃癌裸鼠移植性肿瘤的生长,且存在剂量效应关系,250mg/kg剂量组抑瘤率达83.23%。③DRG可降低裸鼠脾指数,推测其对免疫器官可能具有一定的毒性,但同时也可猜想是否能将其用于免疫系统疾病或脾脏肿大的恶性疾病如特发性血小板减少性紫癜、慢性粒细胞白血病、恶性组织细胞病等,可以进一步研究。④DRG可能通过诱导肿瘤细胞Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达增加,从而促进肿瘤细胞凋亡而发挥抑瘤效应。⑤DRG发挥抑瘤效应可能与其阻断或下调瘤组织VEGF蛋白表达有关。(本文来源于《昆明医学院》期刊2009-03-01）
王方方[4]（2007）在《滇重楼茎叶皂甙Ⅱ诱导白血病细胞凋亡及其机制的研究》一文中研究指出目的：探讨从滇重楼茎叶中提取的化学结构明确的滇重楼茎叶皂甙Ⅱ(DRGⅡ)诱导白血病细胞凋亡及其作用机制。方法：采用倒置相差显微镜、荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化：流式细胞术检测细胞周期与凋亡及磷脂酰丝氨酸(PS)转位；免疫组织化学法分析DRGⅡ对K562细胞Bcl-2、Bax、Fas蛋白表达的影响。结果：①5ug／mlDRGⅡ处理K562、HL60细胞24h时，细胞出现大小不等，形状不规整，胞核分裂固缩，染色质浓集等形态特征。②5ug／mlDRGⅡ分别处理K562、HL60细胞24h、48h及72h时均出现亚二倍体峰，并随作用时间的延长而增加。K562细胞出现G2／M期阻滞，HL60细胞出现S期阻滞。③5ug／mlDRGⅡ处理K562细胞24h时，11.2％的细胞出现PS转位，阳性对照组仅3.55％。④免疫组织化学染色表明处理组K562细胞低表达Bcl-2蛋白，Bax蛋白无明显变化，Fas蛋白表达较对照组无明显上升。结论：DRGⅡ可诱导K562、HL60细胞凋亡，诱导K562细胞凋亡的机制可能与Bcl-2蛋白低表达有关。(本文来源于《昆明医学院》期刊2007-01-16）
滇重楼茎叶皂甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]研究滇重楼茎叶皂甙Ⅱ对体外培养的K562细胞作用前后基因表达谱的改变,找出皂甙Ⅱ作用前后细胞的差异表达基因。[方法]首先分别提取对照组和皂甙Ⅱ处理组K562细胞的总RNA,采用1%琼脂糖凝胶电泳进行RNA样品的质量鉴定。采用cRNA扩增标记试剂盒对样品进行双色荧光标记：总RNA逆转录合成cRNA,以Cy3标记对照组样品,Cy5标记皂甙Ⅱ处理组样品,合成荧光标记的cDNA,并对标记的cDNA进行纯化。纯化后的样品和基因芯片进行杂交。杂交后采用genepix 4000b基因芯片扫描仪扫描。然后对获得的基因进行生物信息学分析,探讨皂甙Ⅱ作用的可能的机制。[结果]两张芯片共同差异表达基因68个,其中上调基因3个,主要涉及凋亡相关基因等。下调基因65个,主要有细胞周期相关基因,细胞增殖和分化相关基因,蛋白质合成、代谢与修饰相关基因,生殖细胞形成相关基因,信号转导相关基因,免疫防御机制相关基因,血管生成相关等。[结论]皂甙Ⅱ抗白血病细胞的作用可能是多种基因共同作用的结果,其中细胞周期调控相关的基因可能发挥了主要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
滇重楼茎叶皂甙论文参考文献
[1].闵沙东.滇重楼茎叶总皂甙抗人白血病祖细胞作用的研究[D].昆明医科大学.2012
[2].张文.滇重楼茎叶皂甙Ⅱ对K562细胞作用的基因表达谱研究[D].昆明医学院.2010
[3].杨福冬.滇重楼茎叶总皂甙抗BGC823胃癌模型药效学及机制研究[D].昆明医学院.2009
[4].王方方.滇重楼茎叶皂甙Ⅱ诱导白血病细胞凋亡及其机制的研究[D].昆明医学院.2007