导读:本文包含了铂类化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:贝伐单抗,NSCLC,双输入,CT
铂类化合物论文文献综述
H.Yabuuchi,S.Kawanami,E.Iwama,I.Okamoto,T.Kamitani[1]（2018）在《使用双输入灌注CT比较贝伐单抗治疗、无贝伐单抗二价铂类化合物治疗和其他非贝伐单抗治疗NSCLC的化疗效果》一文中研究指出摘要目的确定双输入灌注CT能否预测非小细胞肺癌(NSCLC)化疗病人的治疗反应和预后。材料与方法本研究经机构伦理委员会批准并均签署知情同意书,共纳入66例(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2018年02期）
肖毅[2]（2018）在《一种新铂类化合物的合成方法》一文中研究指出目的本文介绍了一种新的铂类抗癌药物的合成方法,以及此药物对肝癌的体外抑制作用。方法本药物以胆酸作为载体,通过与铂配合,形成有机铂化合物。结果体外试验表明本药物对肝癌细胞株BEL-7402及Hep G2的生长均具有明显的抑制作用。结论胆酸铂的抗癌作用明显高于顺铂。(本文来源于《药学研究》期刊2018年02期）
李菁玲[3]（2016）在《新型线粒体靶向性铂类化合物的抗细胞增殖和抑制细胞迁移的研究》一文中研究指出目的:继顺铂问世以来,人们合成了数千种类似的铂化合物,其中大约30种进入临床试验阶段,不足10种获得上市,但在临床上得到广泛应用的只有3种,分别是卡铂、奈达铂和奥沙利铂。目前,亚细胞靶向性的铂类配合物成为研究热点,研究作用于细胞核DNA以外的其它位置是否可以提高抗癌药的效果。线粒体是真核细胞生存不可或缺的,它在细胞的生理和病理中发挥了重要作用,其中包括通过氧化磷酸化产生ATP,当细胞受到损伤时,可以激活体内的凋亡和坏死途径。由于线粒体可以调节细胞的基本功能,所以线粒体功能失调与肿瘤发生和预后有很大关系。实际上,正常细胞和肿瘤细胞的线粒体在结构和功能上有所不同,因为肿瘤细胞的代谢比较旺盛,所以肿瘤细胞比正常细胞更易受到线粒体干扰。线粒体靶向性的抗癌药在提高治疗效果方面成为一大热点,它可以产生较少耐药性和抑制细胞迁移。本实验室成功合成一类线粒体靶向性的铂类化合物,其杀死肿瘤细胞的效果明显高于传统药物顺铂,但是对肿瘤细胞的其他生物学效应尚未进行研究。本研究旨在通过对肿瘤细胞的生物学效应和对肿瘤细胞迁移和侵袭方面影响的研究,希望找到抗癌效果强,但对正常细胞毒性小,而且能够抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭的抗癌药物。材料与方法:本课题组成功合成几种线粒体靶向性的新型铂类化合物,与顺铂作用于细胞核DNA不同,我们合成的铂类化合物与线粒体DNA结合,由于线粒体中的DNA缺乏组蛋白和核苷酸切除修复途径,可以避免损伤的DNA被DNA修复系统修复,且我们的铂类化合物具有一定的空间结构,可以避免在与DNA结合前与含硫大分子结合,从而增加细胞内药物浓度,增强抗癌效果。本研究做了以下方面的工作:(1)细胞毒性实验(CCK-8),比较几种新型线粒体靶向性的铂类化合物Pt-platin与传统铂类化合物顺铂对肿瘤细胞(A549、HeLa、HepG2、MCF7)、正常细胞(MRC5)和耐顺铂的肺癌细胞(A549/DDP)的毒性;(2)体内肿瘤模型:雄性小鼠后背注入4TI细胞建立体内肿瘤模型,当肿瘤大小达到大约100mm3时,瘤内注射PIP-platin,连续观察30天,测量肿瘤大小,对照组注射PBS溶液;(3)以A549为细胞模型,PIP-platin为代表,流式细胞仪和电感耦合等离子体质谱法(icp-ms)被用来检测药物在37℃不同时间或4℃时进入细胞的量;(4)为进一步研究药物内吞机制,在pip-platin处理细胞之前,用四种抑制剂:诺考达唑(nacodazole,微管抑制剂),氯丙嗪(chlorpromazine,抑制rhogtp酶),氯喹(chloroquine,抑制核内体酸化),布雷非德菌素a(brefeldin,抑制蛋白运输到高尔基体)预先处理细胞,然后用icp-ms检测进入细胞内的铂元素含量;(5)激光共聚焦显微镜观察pip-platin是否和线粒体共定位,以及提取细胞线粒体,分别检测细胞内总的内吞量和蛋白量、线粒体中的内吞量和蛋白量,进一步验证pip-platin是否主要聚集在线粒体中;(6)透射电子显微镜(tem)观察细胞加了pip-platin后线粒体的形态变化;(7)流式细胞仪检测药物作用后细胞周期和凋亡率的改变;(8)通过检测细胞内ros水平、线粒体膜电位的改变、atp的合成、细胞色素c的变化、细胞凋亡相关蛋白(bax,bcl-2)的表达,来研究药物对线粒体功能的影响;(9)另外,建立2d和3d细胞模型,利用细胞粘附实验、迁移实验、transwell技术来探讨pip-platin对细胞粘附、迁移、侵袭的影响;(10)荧光显微镜观察粘附相关蛋白?-catenin是否会聚集在细胞膜上;(11)westernblot检测粘附相关蛋白fak和p-fak表达量的改变;(12)研究pip-platin对wnt信号的影响,以及?-catenin蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核中的表达量。结果:细胞毒性实验表明新型线粒体靶向性的铂类化合物均能抑制细胞生长,具有剂量依赖性,对细胞的半数致死浓度(ic50)均小于顺铂,在所有的pt-platin中,pip-platin对正常细胞mrc-5的毒性(ic50=20.25?g/ml)比其他肿瘤细胞小(ic50=7-14?g/ml);pip-platin使体内肿瘤减小大约77%,p<0.05,而pbs对照组肿瘤大小几乎没变化;流式细胞仪和icp-ms均显示随着时间增加,细胞内铂金属的含量随着增加,在4℃时内吞减少;nacodazole能抑制细胞内吞,而其它叁种溶酶体抑制剂均未抑制内吞;激光共聚焦照片显示pip-platin能与线粒体共定位,pearson相关系数大于0.8,线粒体提取后,线粒体中的铂金属内吞量为0.99nmolpt/mg,大于细胞总的内吞量(0.35nmolpt/mg);tem结果显示5?g/mlpip-platin破坏细胞线粒体,使线粒体膜不完整,线粒体嵴减少;pip-platin处理细胞后,从5?g/ml开始,细胞内的ros水平比对照组明显增多,p<0.05;pip-platin使线粒体膜电位降低、细胞内的atp合成减少、细胞色素c从线粒体释放到细胞质中、bax/bcl-2比例增加、细胞周期阻滞在s期;由凋亡实验可知,由pip-platin引起的细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,但从20?g/m L开始才能引起明显的凋亡;2D模型中,我们发现,PIP-platin处理的细胞难以消化、粘附增加,划痕实验显示PIP-platin可抑制肿瘤细胞迁移,transwell实验显示加药组从transwell上室迁移到下室的细胞数减少,进一步证明PIP-platin可以抑制肿瘤细胞迁移和侵袭;3D细胞模型模拟了体内环境,结果表明,实验组的细胞球面积小于对照组,并与划痕实验及transwell的实验结果是一致的;荧光显微镜图片显示?-catenin在细胞膜聚集;FAK蛋白表达无明显变化,但是FAK磷酸化蛋白p-FAK蛋白表达情况有改变,先升高然后下降;PIP-platin抑制Wnt信号;PIP-platin使?-catenin在细胞膜上的量增加,但进入细胞核的量减少。结论:1.PIP-platin的毒性比经典抗癌药顺铂大,且对正常细胞毒性小。2.PIP-platin成功靶向到线粒体中,与线粒体共定位,破坏线粒体,使线粒体形态发生变化,比如:线粒体膜不完整、线粒体内嵴减少等。同时,PIP-platin可以导致线粒体功能受损,具体表现在:过量的活性氧、线粒体膜电位降低、ATP合成减少、细胞色素C从线粒体释放、Bax/Bcl-2的比例增加、在细胞周期的S期阻滞。3.PIP-platin增加细胞粘附、抑制细胞迁移和侵袭;PIP-platin影响粘附相关蛋白FAK和p-FAK表达;PIP-platin使?-catenin上膜,减少进入细胞核的数量,和抑制Wnt信号。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
孟祥玉[4]（2015）在《铂类化合物对抗肿瘤免疫反应的影响》一文中研究指出恶性肿瘤是当今世界需要攻克的难题之一。肿瘤是高致死率的疾病,每年都有数以百万计的人死于肿瘤。肿瘤的治疗方法分为手术,化疗,放疗。但这些传统的治疗方法靶向性差,除了杀死肿瘤细胞外,正常细胞也被杀死,因此造成人的免疫力下降,患者的生活质量不高。近年来,肿瘤疫苗作为一个新兴的治疗方法越来越多地地受到人们的关注和重视。肿瘤疫苗具备靶向性高,特异性强,对机体的副作用小等优点,而且是针对机体的免疫系统,而非癌细胞,因此有望起到治愈的作用。但由于肿瘤细胞的微环境比较复杂,很多进行临床试验的疫苗效果不是很好,因此化疗药物与肿瘤疫苗联合使用就成为当今治疗肿瘤的一种趋势。研究者们发现,并不是所有的化疗药物都对免疫系统产生抑制作用,某些化疗药反而对免疫系统有增强和促进作用,比如铂类化合物。本论文将选取两种铂类化疗药物卡铂和奥沙利铂来检验其对抗肿瘤免疫反应的影响,为将来联合使用中化疗药物的选择提供合理的参考。本论文用稳定表达MUC1和Survivin的B16(小鼠黑色素瘤)细胞系建立荷瘤鼠模型,来探究两种铂类化合物抗肿瘤的免疫效果。通过小鼠的抑瘤率实验考察药物对肿瘤的抑制能力,再用CTL,Elispot以及脾细胞增殖实验来说明药物对免疫系统的增强作用,最后利用qRT-PCR的方法来检测铂类化合物对体内免疫抑制分子的削弱作用。实验结果表明,选取的两种化疗药物卡铂和奥沙利铂,确实具有抗肿瘤效果,化疗药物组与PBS组小鼠相比,肿瘤生长速度明显降低(P<0.05),化疗药物组小鼠瘤重相比PBS组平均减少50%以上;Elisa检测体液免疫反应,化疗药物组体液免疫水平明显高于注射化药前(P<0.01),特异性的细胞免疫反应也得到明显增强;免疫抑制因子IL-6、TGF-β、PD-L1等都大幅度降低(P<0.01)。综合比较发现,奥沙利铂对抗肿瘤免疫反应的增强要优于卡铂,平均瘤重比PBS低60%左右。研究中也发现,IL-10这种免疫抑制因子的表达量升高,这对机体抗肿瘤作用非常不利,这就帮助我们在今后应用铂类化合物治疗肿瘤时,可以联合使用抑制IL-10的药物来提高对肿瘤细胞的杀伤做参考。本论文通过铂类化疗药物对小鼠抗肿瘤效果的研究,对未来化疗药物在肿瘤上的治疗有一定的指导意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-12-01）
李菁玲,郭正清,张乐帅[5]（2015）在《新型线粒体靶向性铂类化合物的毒性研究及其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的机制》一文中研究指出【目的】通过对合成的几种线粒体靶向性的新型铂类化合物进行毒理性质的研究,希望找到抗癌效果强,但对正常细胞毒性小,且无耐药性的抗癌药物。【材料和方法】通过细胞毒性试验(CCK-8),比较几种新型线粒体靶向性的铂类化合物Pt-R与传统铂类化合物顺铂对癌症细胞(A549、HeLa、HepG2、MCF7)、正常细胞(MRC5)和耐顺铂的肺癌细胞(A549/DDP)的毒性;以A549为细胞模型,目标化合物刺激后,利用Annexin V/PI检测试剂盒检测细胞凋亡率;活性氧检测试剂盒检测细胞内的ROS释放量;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位的变化;通过检测细胞内ATP的合成,来研究目标化合物对线粒体功能的影响;荧光显微镜检测细胞色素C的变化;同时,western blot法检测细胞凋亡相关蛋白(BAX,Bc卜2)的表达量;另外,建立2D和3D细胞模型,利用细胞粘附实验、迁移实验、transwell技术来探讨目标化合物在细胞粘附、迁移、侵袭方面的影响,研究粘附相关的蛋白β-catenin,FAK,p-FAK的表达情况以及对wnt信号通路的影响。【结果】细胞毒性实验表明目标化合物均能诱导细胞凋亡,且具有浓度依赖性,目标化合物对细胞的半数致死量(IC50)均小于顺铂,且对正常细胞的毒性更小;目标化合物能引起线粒体膜电位降低,细胞内的ATP含量减少,ROS含量增加,细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,Bax/Bc卜2的比例增加,说明这些目标化合物是通过线粒体途径诱导细胞凋亡的;2D模型中,我们发现,加了目标化合物后,细胞难以消化、粘附增加,划痕实验显示目标化合物可抑制肿瘤细胞迁移,Transwell实验进一步证明目标化合物可以抑制肿瘤细胞迁移和侵袭,3D细胞模型模拟了体内环境,也证实了以上结果。药物刺激后1h内β-catenin从细胞核转移到细胞膜上,6h内,检测到Wnt3a活力被PIP抑制,说明药物能够在短时间内就抑制Wnt信号通路。【结论】此研究合成的线粒体靶向的新型铂类化合物具有比传统放疗药物具有更好的肿瘤特异毒性、线粒体靶标性,并且具有一定的抑制细胞迁移和侵袭的作用。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
吴凯[6]（2015）在《新型铂类化合物Pt（0506）101的抗胃癌作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景：胃癌(gastric cancer)是最常见的消化道恶性肿瘤之一,近年来世界各国的胃癌发病率和病死率均显着上升。顺铂、卡铂等传统铂类药物一直作为治疗癌症的经典化疗药,但是其副作用和耐药性问题却不容忽视,因此十分有必要研发新型铂类替代药物。Pt(0506)101是一种新合成的铂类化合物,本文通过离体细胞实验和整体动物实验,初步研究和探讨了Pt(0506)101的抗胃癌作用及机制。方法：1.整体(动物)试验：建立裸鼠MGC-803人胃癌移植瘤模型,尾静脉注射给药,每4天给药1次,共5次。氟尿嘧啶作为阳性对照药。每3天测量小鼠体重及肿瘤大小1次。给药结束后拍照并取肿瘤称重。2.离体(细胞)试验：采用MTT法检测Pt(0506)101对两种胃癌细胞的体外细胞毒作用,流式细胞仪检测Pt(0506)101作用后的人胃癌细胞MGC-803的细胞周期、凋亡率的变化情况。3.作用机制研究：1)在人胃癌MGC-803细胞中加入不同浓度的Pt(0506)101,并以氟尿嘧啶和卡铂作为阳性对照药,48 h后检测凋亡蛋白以及信号通路相关蛋白表达情况。2)用不同浓度Pt(0506)101处理MGC-803细胞24h,并以氟尿嘧啶和卡铂作为阳性对照药,实时RT-PCR法检测p53基因、TNF-α细胞因子的mRNA表达情况。3)用501μM浓度Pt(0506)101处理MGC-803细胞15min、 30min、60min,用western blot测定JNK磷酸化水平,探究药物激活/JNK通路时间情况。结果：1.整体试验结果：Pt(0506)101-120mg/kg能抑制裸鼠人胃癌MGC-803移植瘤的生长,且与0.5%GS对照组比较有显着性差异,MGC-803的肿瘤抑制率为56.14%,效果好于阳性对照药5-FU(抑制率为25.56%)。2.离体试验结果：1)Pt(0506)101对SGC-7901、MGC-803等胃癌细胞株的细胞毒作用较强,作用不及顺铂,却明显强于对卡铂,和氟尿嘧啶接近,且呈时间和剂量双重依赖性。对人胃癌耐药株SGC-7901/DDP较顺铂敏感,提示Pt(0506)101可能对某些已经耐药的肿瘤细胞株能起到显着的杀伤效果。2)Pt(0506)101预处理MGC-803胃癌细胞48 h,能显着地呈剂量依赖促进细胞发生凋亡(P<0.01),其效果远好于5μM顺铂和50μM卡铂。3)Pt(0506)101能诱导人胃癌细胞周期的改变,减少G1期细胞的比例,同时增加S期细胞比例。提示Pt(0506)101可能是通过对MGC-803阻滞在细胞S期来抑制细胞增殖,进而诱导细胞凋亡。3.作用机制研究：1)Pt(0506)101呈浓度依赖上调抑癌蛋白Bax的表达,下调促癌蛋白Bcl-2的表达,显着性地提高Bax/Bcl-2的比例。2)Pt(0506)101能显着上调p53抑癌基因]mRNA转录水平。3)Pt(0506)101能激活MAPK通路.JNK磷酸化蛋白表达,且给药刺激15min后磷酸化水平上升,30min后达到高峰,60 min后减少,而总JNK蛋白的含量无明显改变,提示／JNK的激活可能早于细胞凋亡(24h)。结论：综上所述,Pt(0506)101尾静脉注射给药能抑制裸鼠MGC-803胃癌移植瘤的生长；Pt(0506)101对各胃癌细胞株均有较强的细胞毒活性；体外能诱导胃癌细胞发生凋亡,并阻滞细胞于S期。其作用机制可能通过激活/JNK信号通路,上调凋亡相关抑癌蛋白Bax,下调促癌蛋白Bcl-2表达,从而减少肿瘤血管生成,阻止细胞转移,遏制肿瘤细胞生长并促进肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-04-01）
刘德晔,朱峰,朱宝立,马永建[7]（2014）在《液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用研究两种铂类化合物的稳定性及分解产物》一文中研究指出基于液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用方法,研究了低浓度奈达铂在纯水、9 g/L NaCl溶液和人血浆中的稳定性和分解产物。结果表明,72 h内奈达铂在纯水和血浆中稳定,在9 g/L NaCl溶液中易分解为顺铂。基于凝胶色谱-电感耦合等离子质谱联用方法,研究了低浓度顺式-二碘-(1R,2R)-(-)-1,2-环己二胺合铂(II)(DPI)在纯水、9 g/L NaCl溶液和人血浆中的稳定性和分解产物。结果表明,DPI在3种体系中均不稳定,方法检出限为0.4ng/mL(以铂计)。研究了DPI在9 g/L NaCl溶液中的水解过程,通过同时分析铂元素和碘元素形态确定了水解机理。(本文来源于《分析试验室》期刊2014年04期）
林西西[8]（2014）在《新型铂类化合物Pt（0506）101的抗肺癌作用及机制研究》一文中研究指出研究背景和研究目的：肺癌(lung caneer)是最常见的肺原发性恶性肿瘤,近年来肺癌的发病率和病死率迅速上升。由于肺癌对当前常用铂类药物易产生耐药性,因此有必要研发新的铂类替代药物。Pt(0506)101是一种新合成的铂类化合物,本实验通过离体和整体实验研究了Pt(0506)101的抗肺癌作用及机制。方法：1.整体试验：建立裸鼠肺癌移植瘤模型,包括A549,H292等多种肺癌。Pt(0506)101尾静脉注射给药,每4天给药1次,共5次。顺铂和卡铂作为阳性对照药。每3天测量小鼠体重及肿瘤体积1次。给药结束后取肿瘤称重,并拍照。2.离体试验：采用MTT法检测Pt(0506)101对各种肿瘤细胞的体外细胞毒作用,流式细胞仪检测Pt(0506)101作用后的肺癌细胞A549、H292的细胞周期、凋亡率的变化。3.作用机制研究：1)在肺癌细胞A549、H292中加入不同浓度的Pt(0506)101,并以顺铂和卡铂作为阳性对照药,48h后检测凋亡蛋白以及信号通路相关蛋白表达情况。2)A549细胞中p53基因特异性敲除后,western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。3)JNK抑制剂(SP600125)、p38抑制剂(SB203580)、Erkl/2抑制剂(U0126)以及P13K抑制剂(LY294002)干预A549细胞后,western blot法检测Pt(0506)101诱导表达上升凋亡相关蛋白。4)超声冻融法提取并测定Pt(0506)101作用后A549细胞内GSH水平,并用流式细胞仪进一步检测ROS的表达情况。用抗氧化剂NAC干预后,测定细胞凋亡率。结果：1.整体试验结果：Pt(0506)101-30mg/kg、60mg/kg、120mg/kg呈剂量依赖性地抑制裸鼠A549、H292肺癌移植瘤的生长,且与模型组比较有显着性差异,A549的肿瘤抑制率分别为31.00%、47.03%、64.64%；H292的肿瘤抑制率分别为45.53%、53.79%、65.41%。Pt(0506)101抗肺癌作用略弱于顺铂DDP-6mg/kg,与卡铂CBP-60mg/kg接近。2.离体试验结果：1)Pt(0506)101对A549、H292、H460等肺癌细胞株的细胞毒作用较强,虽然作用不及顺铂,却明显强于对卡铂。对顺铂耐药株A549/PPD的作用强度较顺铂强；而对正常肺上皮细胞株BEAS-2B,其作用强度比顺铂弱2倍,此外,Pt(0506)101对胃癌MGC-803, HGC-27具有很强的抗癌活性,提示Pt(0506)101在抗瘤作用方面有选择性。2)100gM Pt(0506)101预处理肺癌细胞48h能显着性促进A549,H292和LTEP-A-2叁种肺癌细胞发生凋亡**(P<0.01),其效果和10μM顺铂和200μM卡铂作用相当。3)Pt(0506)101并不能引起肺癌细胞周期的改变,而阳性对照药(顺铂和卡铂)明显增加A549、H292细胞株细胞周期S期的细胞比例,减少G1期的细胞比例。提示Pt(0506)101引起细胞凋亡与细胞周期的阻滞无关。3.作用机制研究：1)Pt(0506)101呈浓度依赖上调p53、Fas、Bax等蛋白的表达,下调Bcl-2表达,显着性地提高Bax/B1-2的比例。2)用siRNA方法特异性敲除A549细胞p53基因后能有效抑制Pt(0506)101诱导表达上升的Fas和Bax,结果证明p53可能位于Fas,Bax的上游发挥作用。3)Pt(0506)101能激活p-JNK蛋白表达,而且只有JNK抑制剂SP600125能显着抑制Pt(0506)101诱导的凋亡蛋白的表达。提示Pt(0506)101可能通过SPAK/JNK信号通路诱发肺癌细胞凋亡。4)Pt(0506)101能显着降低A549细胞内GSH水平,升高ROS水平；抗氧化剂NAC干预后,能下调Pt(0506)101诱导表达上升的凋亡率。提示Pt(0506)101诱导升高细胞内的活性氧可能是抑制或杀死癌细胞一个十分重要的启动因子。结论：综上结果,Pt(0506)101尾静脉注射给药能抑制裸鼠肺癌移植瘤的生长。Pt(0506)101对肺癌细胞株具有较强的细胞毒活性；体外能诱导肺癌细胞发生凋亡。其作用机制可能通过激活ROS/JNK言号通路,上调凋亡相关蛋白p53, Fas, Bax,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达,从而减少肿瘤血管生成,阻止细胞粘附,阻遏肿瘤细胞生长促进肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-01-01）
王振宇,梅茸,宋京风,刘伟平,董瑞涛[9]（2012）在《新型铂类化合物LLC-0601与顺铂、舒铂体外对L-02、HK-2细胞的毒性比较研究》一文中研究指出目的比较新型铂类化合物LLC-0601与舒铂、顺铂体外对人胚胎肝细胞(L-02)和人肾小管上皮细胞(HK-2)的毒性。方法采用不同浓度的LLC-0601、顺铂、舒铂分别与L-02细胞和HK-2细胞作用48 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测并计算细胞增殖抑制率,计算IC50;取细胞培养液全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;显微镜下观察细胞形态改变。结果 LLC-0601、顺铂、舒铂作用两株细胞48 h后,同等剂量下LLC-0601对L-02细胞和HK-2细胞的抑制率都是最低,舒铂次之,顺铂最强,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);检测两株细胞培养液中LDH含量,LLC-0601在较高剂量下才出现LDH升高,而顺铂和舒铂在较低剂量下LDH既有明显变化,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中顺铂又强于舒铂(P<0.05)。3个铂类化合物细胞形态改变均表现随给药浓度增加,出现细胞核空泡样改变,细胞膜不完整,继续增加给药浓度后细胞死亡。结论 LLC-0601体外对L-02和HK-2细胞的毒性明显低于顺铂、舒铂,是一个有开发前景的新化合物。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2012年05期）
吴子斌,王立衡,张斌[10]（2012）在《3种铂类化合物抗癌活性的量子化学计算研究》一文中研究指出本文采用量子化学从头计算方法,使用Gaussian98软件,在LanL2DZ基组水平上对3个抗癌铂类化合物进行了几何构型全优化,确定最松弛的稳定结构,然后在最稳定结构基础上进行单点计算,根据计算结果,从前线轨道能级、Mulliken布居等角度分析了抗癌铂类化合物的电子结构和成键特性,从理论上探讨预测铂类化合物的电子结构与抗癌活性的关系。(本文来源于《计算机与应用化学》期刊2012年08期）
铂类化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本文介绍了一种新的铂类抗癌药物的合成方法,以及此药物对肝癌的体外抑制作用。方法本药物以胆酸作为载体,通过与铂配合,形成有机铂化合物。结果体外试验表明本药物对肝癌细胞株BEL-7402及Hep G2的生长均具有明显的抑制作用。结论胆酸铂的抗癌作用明显高于顺铂。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铂类化合物论文参考文献
[1].H.Yabuuchi,S.Kawanami,E.Iwama,I.Okamoto,T.Kamitani.使用双输入灌注CT比较贝伐单抗治疗、无贝伐单抗二价铂类化合物治疗和其他非贝伐单抗治疗NSCLC的化疗效果[J].国际医学放射学杂志.2018
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[3].李菁玲.新型线粒体靶向性铂类化合物的抗细胞增殖和抑制细胞迁移的研究[D].苏州大学.2016
[4].孟祥玉.铂类化合物对抗肿瘤免疫反应的影响[D].吉林大学.2015
[5].李菁玲,郭正清,张乐帅.新型线粒体靶向性铂类化合物的毒性研究及其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的机制[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015
[6].吴凯.新型铂类化合物Pt（0506）101的抗胃癌作用及其机制研究[D].浙江大学.2015
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[8].林西西.新型铂类化合物Pt（0506）101的抗肺癌作用及机制研究[D].浙江大学.2014
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[10].吴子斌,王立衡,张斌.3种铂类化合物抗癌活性的量子化学计算研究[J].计算机与应用化学.2012