导读:本文包含了缺氧复氧模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺氧复氧,物理性,化学性
缺氧复氧模型论文文献综述
宁小伟,苏和,张瑞芬[1]（2019）在《不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型(hypoxia/re-oxygenation,H/R)是体外从细胞水平研究心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的理想模型,在MI/RI科学研究中发挥着重要作用。文中分别对物理性及化学性等方法构建的H/R模型进行整理总结,阐述各模型的造模方法,比较各模型的优缺点,为客观、合理地选择与建立H/R模型提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
熊伟,钱金桥[2]（2019）在《心肌细胞缺氧/复氧模型的构建及研究进展》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机制之一,构建理想的心肌细胞缺氧/复氧模型是深入研究心血管疾病机制的基础,目前该模型的构建方法较多,主要包括物理法(混合气体培养法、厌氧袋/罐法、液体石蜡封闭法)、化学法(氧耗法、超氧法、酶抑法和缺氧液法)和联合法等,其中混合气体培养法和氧耗法最常用。(本文来源于《医学综述》期刊2019年18期）
牛其芳,李德龙,杨杨,秦力铮,冯芝恩[3]（2019）在《人血管内皮细胞缺氧复氧损伤细胞模型的建立》一文中研究指出目的:构建人血管内皮细胞缺氧复氧细胞模型,作为组织瓣缺血再灌注损伤的体外研究模型。方法:原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养扩增至第5代。依据缺氧时间随机分为4组:正常对照组(Control组),3h/2h组、6h/2h组、9h/2h组;Control组以完全培养基正常培养,实验组分别以低糖无血清培养基于缺氧环境下培养3、6、9 h,后换用原完全培养基复氧培养2 h。显微镜下大体观察各组细胞形态、结构、数目,台盼蓝实验测定存活细胞比例,CCK-8法测定细胞活性,Annexin V-PI染色流式细胞仪测定细胞凋亡比例。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,镜下可见实验组细胞损伤程度明显较高;随缺氧时间延长,损伤加重,细胞密度减低。台盼蓝实验及CCK-8实验结果显示,实验组存活细胞比例及细胞活性较对照组显着降低,且随缺氧时间增加而显着下降(P<0.05)。细胞凋亡实验表明,随缺氧时间增加,细胞早期凋亡、晚期凋亡比例均显着上升(P<0.05),细胞凋亡水平加重。结论:建立了稳定可靠的人血管内皮细胞缺氧/复氧损伤细胞模型,为组织瓣缺血再灌注损伤的体外实验研究提供了基础。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
朱师超,邵永丰[4]（2019）在《心肌线粒体复合体在高脂模型小鼠心脏缺氧-复氧中的作用》一文中研究指出目的:研究高脂模型小鼠心肌线粒体复合体功能变化,并探讨其在心肌缺氧/复氧(模拟缺血再灌注)中的作用。方法:将12只雄性2周龄C57B6小鼠随机分为高脂饮食组和对照组,进行20周高脂饮食和正常饮食喂养,并记录体重。实验结束后,提取心脏线粒体,将其在密闭空间内耗尽氧气后,维持缺氧状态30 min再通入氧气以模拟心脏缺血再灌注过程。通过氧气浓度检测探针测量并记录线粒体的耗氧率(oxygen consumption rate,OCR),荧光比色法检测线粒体复合体活性,荧光分光光度计测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生速率。结果:高脂饮食组心肌线粒体的OCR明显高于对照组(P <0.05),同时线粒体复合体Ⅱ的活性在高脂饮食组中明显升高(P <0.05)。OCR在两组中均升高,尤其是在高脂饮食组,且这种升高可以被复合体Ⅱ抑制剂Malonate抑制。比较线粒体ROS的产生速率也发现相同倾向。结论:线粒体复合体Ⅱ的活性在高脂模型小鼠中有较大变化,且这种变化可能是心肌缺氧/复氧(模拟缺血再灌注)损伤加剧的机制。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
杜玉颖,孟思妤,常莉,夏钰晰,赵韵茗[5]（2019）在《两种不同方法建立H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型比较》一文中研究指出目的探讨氮气(N_2)与连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)在构建H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型中的应用价值。方法培养H9C2心肌细胞,当细胞生长状态良好时,分别用N_2、不同浓度的Na_2S_2O_4作用于心肌细胞,在不同时间点检测心肌细胞存活率。结果与空白组比较,各浓度Na_2S_2O_4组的心肌细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常氧对照组比较,各缺氧组的细胞存活率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 N_2与Na_2S_2O_4均能造成H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤,效果均较为显着。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年04期）
张旭,陈旺盛,冯健,张梦娇,蒋文捷[6]（2019）在《银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制》一文中研究指出背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显着降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
李光,吴堃,李宜航,吕亚娜,孙慧峰[7]（2019）在《基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及叁七皂苷R_1的干预作用》一文中研究指出目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用叁七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及叁七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显着性,且叁七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年03期）
侯立维,孔丽娜,杜开先[8]（2018）在《依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P <0. 01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1 Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P <0. 01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P <0. 01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）
叶乃菁,吴新萍,李明权,王志勇[9]（2018）在《细胞缺氧复氧模型制备方法及应用》一文中研究指出在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生了不可逆的损伤的现象称为缺血再灌注损伤。缺氧复氧模型与缺血再灌注模型有很多相似之处,但缺血再灌注损伤模型更为复杂,发病机制更多。近些年学者利用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤模型,并认为缺氧复氧模型是体外从细胞水平研究肾缺血再灌注损伤的理想模型[1]。利用体外培养细胞,可排出在体模型的神经内分泌、体液等因素的影响,并且在体模型存在很多不可控因素,不易直观的观察药效(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2018年08期）
李勇,梁亚州,丁永丽,杨平[10]（2018）在《PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白对缺氧复氧损伤模型大鼠心肌细胞H9C2心肌线粒体功能的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白质转导结构域4-铜锌超氧化物歧化酶(PTD4-Cu/ZnSOD)融合蛋白对缺氧/复氧损伤心肌线粒体功能的影响。方法 H9C2大鼠心肌细胞采用厌氧培养箱培养(85%N_2,10%H_2,5%CO_2)制作缺氧复氧损伤模型,之后在缺氧复氧损伤细胞培养液中不加任何处理因素作为HRI组,分别加入10μmol/L Cu/ZnSOD作为Cu/ZnSOD组、10μmol/L PTD4-Cu/ZnSOD作为PTD4-Cu/ZnSOD组,且以正常培养心肌细胞作为正常组。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,生化测定心肌细胞线粒体叁磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,Western blot检测心肌细胞线粒体B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白、Bax蛋白的表达。结果 HRI组线粒体膜电位显着低于正常组;PTD4-Cu/ZnSOD组线粒体膜电位较正常组较低。各处理组心肌细胞凋亡指数均明显高于正常组(P<0.01);PTD4-Cu/ZnSOD组心肌细胞凋亡指数较HRI组明显降低(P<0.01)。PTD4-Cu/ZnSOD组线粒体ATP酶活性明显高于HRI组,且超氧化物歧化酶活性较高,显着降低丙二醛含量(P<0.01)。HRI组Bcl-2蛋白表达低于正常组,Bax蛋白表达高于正常组(P<0.01);与HRI组比较,PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白能显着增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达(P<0.01)。结论 PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白可提高线粒体ATP酶活性,减轻线粒体损伤;提高线粒体SOD活性,减轻自由基对线粒体损伤;提高线粒体膜Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年11期）
缺氧复氧模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌细胞缺氧/复氧模型是模拟心肌缺血再灌注损伤及相关疾病的经典细胞模型,具有操作便捷、直观形象、稳定性好等优势,可准确反映疾病细胞水平的病理改变,广泛应用于药物与疾病的分子机制研究。缺氧/复氧是导致多种心血管疾病的主要机制之一,构建理想的心肌细胞缺氧/复氧模型是深入研究心血管疾病机制的基础,目前该模型的构建方法较多,主要包括物理法(混合气体培养法、厌氧袋/罐法、液体石蜡封闭法)、化学法(氧耗法、超氧法、酶抑法和缺氧液法)和联合法等,其中混合气体培养法和氧耗法最常用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧复氧模型论文参考文献
[1].宁小伟,苏和,张瑞芬.不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].熊伟,钱金桥.心肌细胞缺氧/复氧模型的构建及研究进展[J].医学综述.2019
[3].牛其芳,李德龙,杨杨,秦力铮,冯芝恩.人血管内皮细胞缺氧复氧损伤细胞模型的建立[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[4].朱师超,邵永丰.心肌线粒体复合体在高脂模型小鼠心脏缺氧-复氧中的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[5].杜玉颖,孟思妤,常莉,夏钰晰,赵韵茗.两种不同方法建立H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤模型比较[J].临床军医杂志.2019
[6].张旭,陈旺盛,冯健,张梦娇,蒋文捷.银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制[J].中国组织工程研究.2019
[7].李光,吴堃,李宜航,吕亚娜,孙慧峰.基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及叁七皂苷R_1的干预作用[J].中国药理学通报.2019
[8].侯立维,孔丽娜,杜开先.依达拉奉抑制NF-κBp65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应[J].现代肿瘤医学.2018
[9].叶乃菁,吴新萍,李明权,王志勇.细胞缺氧复氧模型制备方法及应用[J].中医药临床杂志.2018
[10].李勇,梁亚州,丁永丽,杨平.PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白对缺氧复氧损伤模型大鼠心肌细胞H9C2心肌线粒体功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018