导读:本文包含了乙酰基转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结核分枝杆菌,mshD基因,基因敲除,生物学特性
乙酰基转移论文文献综述
葛文雪,陈润,白嘉诚,狄玉昌,张雪莲[1]（2019）在《结核分枝杆菌硫醇乙酰基转移酶基因敲除株的构建及其生物学特性分析》一文中研究指出为探索硫醇乙酰基转移酶(mycothiol acetyltransferase,MshD)在结核分枝杆菌中的生物学特性,本实验利用噬菌体为载体的同源重组技术,构建结核分枝杆菌mshD基因敲除株、mshD基因回补株,用实时定量聚合酶链反应(real time-quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)对所构建的菌株进行验证。分别收集H37Ra野生株、mshD基因敲除株、mshD基因回补株对数生长期菌液各5 mL,离心收集菌体并培养,以观察菌落形态、生物膜形成及生长曲线测定;用5 mmol/L H_2O_2、0.05%SDS,50℃热激及低氧条件下分别处理基因敲出菌株和野生菌株,将菌液进行10倍梯度稀释,培养4～6周后检测抗胁迫能力并计算存活率。结果显示,与野生株H37Ra相比,mshD基因敲除株菌落褶皱减少且菌落偏小,生长趋势较为缓慢;生物膜形成所需时间增长且褶皱明显减少;抗逆能力下降,存活率略低于野生株和回补株。揭示了mshD基因对结核分枝杆菌的生长具有重要作用,为进一步揭示该基因的功能和作用机制奠定了基础。(本文来源于《微生物与感染》期刊2019年05期）
张晓婷,韩锐,王军[2]（2019）在《N-α-乙酰基转移酶10蛋白在宫颈癌中的表达及与患者临床特征的关系》一文中研究指出目的探讨N-α-乙酰基转移酶10蛋白(NAA10p)在宫颈癌中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取38例宫颈癌患者的宫颈癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测NAA10p的表达情况,并对NAA10p表达与宫颈癌患者临床特征的关系进行分析。结果 NAA10p在宫颈癌组织中的阳性表达率为73.68%,明显高于癌旁正常组织的23.68%,差异有统计学意义(P﹤0.01);分化程度为中高分化、国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅰb～Ⅱa期和有淋巴结转移的宫颈癌患者宫颈癌组织中NAA10p阳性表达率均高于分化程度为低分化、FIGO分期为Ⅰa期和无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 NAA10p在宫颈癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常组织,分化程度为中高分化、FIGO分期Ⅰb～Ⅱa期和有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中阳性表达率较高,可作为判断宫颈癌发生发展及淋巴结转移的参考指标。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年17期）
郜文秀,张桂娣,崔文娟,丰建国[3]（2019）在《N-乙酰基转移酶2与大肠癌遗传易感性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨N-乙酰基转移酶2(N—acetyltransferase2,NAT2)基因多态性与大肠癌遗传易感性的关系。方法通过数据库CNKI、万方、维普、Pub Med、Science Direct、Springer Link检索国内外公开发表的研究人群NAT2基因多态性与大肠癌遗传易感性关系的病例对照研究文献,2名评价者按筛选标准分析文献、质量评价、提取相关研究指标,并完成Meta分析。结果 26篇最终纳入Meta分析(病例组:对照组=9 292∶130 03)。经异质性检验采用随机效应模型,NAT2快、慢乙酰化状态在大肠癌组和对照组差异无统计学意义(OR=0.979,95%CI:0.891～1.075,P=0.653);经亚组分析和Meta多因素回归分析,文献语种为带来异质性的主要来源(P=0.004,Adj R2为100%);敏感性分析显示本研究的结果稳定性较好;漏斗图经Begg's和Egger's检验(P均>0.05)显示不存在发表性偏倚。结论 NAT2快、慢乙酰化状态与大肠癌易感性之间未见关联,需进一步考虑基因与基因或基因与环境因素之间交互作用的影响。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年16期）
梁宗英,侯继申,张乐,张志民,孙光蕊[4]（2019）在《调亡抑制基因Survivin和乙酰基转移酶p300在食管癌组织中的表达以及临床意义》一文中研究指出目的探讨调亡抑制基因Survivin和乙酰基转移酶p300在食管癌(EC)组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测2016年2月～2018年2月我院胸外科90例EC组织和40例癌旁组织Survivin和p300的蛋白表达水平;分析Survivin和p300蛋白与临床病例特征的关系及两者的相关性。结果①癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);②癌组织中p300的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);③Survivin的表达与EC TNM分期、肿瘤分化程度和淋巴转移有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。p300的阳性表达率与肿瘤分化程度和淋巴结转移有相关性,差异有统计学意义(P<0.05);④Survivin和p300在EC中的表达成正相关(r=0.657,P<0.05)。结论 Survivin和p300的表达水平与EC的分化程度及转移有相关性,且两者可能在EC的发生、发展和转移等方面发挥协同作用。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年23期）
张翼,罗雯雯,王坤,石坚[5]（2019）在《过表达组蛋白去乙酰基酶11抑制基底样乳腺癌细胞的侵袭和转移（英文）》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰基酶11(HDAC11)在基底样乳腺癌(BLBC)细胞侵袭和转移中的调控作用。方法利用GEO和TCGA数据库分析了HDAC11在BLBC中的表达,并用Transwell实验和裸鼠模型研究HDAC11对BLBC细胞侵袭和转移的影响。使用免疫共沉淀的方法观察HDAC11与Twist蛋白的相互结合,用启动子报告基因和染色体免疫共沉淀的方法鉴定HAS2是否为Twist的靶基因。结果与其他乳腺癌亚型相比,HDAC11在基底样乳腺癌中的表达较低。在BLBC细胞中过表达HDAC11可以强烈抑制BLBC细胞的体外迁移、侵袭和在裸鼠体内转移。HDAC11识别并占据Twist蛋白的DNA结合域,对抗其促侵袭的功能,并抑制Twist诱导的HAS2基因转录。结论 HDAC11过表达可抑制BLBC细胞的侵袭和转移。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
刘影[6]（2019）在《茯苓甾醇氧乙酰基转移酶基因的克隆及功能分析》一文中研究指出茯苓(Wolfiporia cocos)是一种药食两用真菌,以干燥菌核入药,具有健脾和胃、渗水利湿、宁心安神等功效。其中茯苓酸是其主要质量指标成分和医药活性成分。在我国药用历史悠久,始载于《神农本草经》,谓中药中之上品。大量药理学研究表明茯苓酸具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化作用,以及降血糖、镇静等功效。目前砍伐松木作为培养料栽培茯苓,随着茯苓需求量的增加对森林资源的消耗日益严重,茯苓生产和森林保护的矛盾日益尖锐。运用生物工程技术,通过茯苓菌丝发酵来生产茯苓酸以及代料栽培茯苓成为茯苓产业可持续发展新途径。而研究茯苓酸的生物合成途径及代谢调控为使用生物工程技术和代料栽培技术生产茯苓或茯苓有效成分提供理论基础。本研究在运用液相色谱-质谱定性分析茯苓菌核中叁萜类物质成分的基础上,根据其化学结构式,推导出了茯苓酸可能的生物合成途径。根据该途径,结合本课题组前期进行的转录组测序及参考已公布的茯苓基因组数据库及KEGG、NCBI等公共数据库,注释到了相关的催化酶及编码基因。其中注释到Wcsoat可能催化土莫酸生成最终产物茯苓酸。本研究针对该基因,在转录组测序获得基因片段基础上,克隆得到了该基因全长,并进行了相关功能分析,了解该基因的基本特征,分析了该基因可能的功能。研究结果对进一步完成解析茯苓酸的生物合成途径提供了方法学借鉴和奠定了一定的基础。具体研究结果如下:1.提取茯苓总叁萜,对叁萜物质定性分析,鉴定了11种叁萜化合物,包括茯苓酸、羊毛甾醇、氢化茯苓酸、齿孔酸、土莫酸等,通过化学结构式分析得推导出了茯苓酸合成途径,注释了相关催化酶及编码基因,其中甾醇氧乙酰基转移酶催化土莫酸生成茯苓酸。2.从茯苓中克隆得到了SOAT基因Wcsoat,并进行序列分析。得到了完整的CDS编码区,全长为1839 bp,编码612个氨基酸,氨基酸序列中没有蛋白水解酶。该蛋白为不稳定的疏水蛋白质,且不具有信号识别功能。该基因编码的蛋白质是有着7段跨膜区的膜蛋白,属于膜结合氧乙酰基转移酶超家族,大小约为68 kDa。3.构建超表达载体pBlueScript SK-Wcsoat,通过PEG介导的原生质体转化方法成功转化到茯苓菌株GIM5.219中,获得了叁株超表达菌株OE-1、OE-2、OE-3,叁株超表达菌落生长速度和菌丝生长型态都发生了明显变化,其中OE-1菌株的Wcsoat表达量是野生型的5.44倍,且菌丝的生长速度高于其他菌株,OE-2的菌丝长势明显好于其他菌株,菌丝生长浓密,且可以进行液体发酵培养而不褐化。在不加MeJA的条件下,超表达菌株的茯苓酸含量均高于野生型。初步推测Wcsoat参与了茯苓酸的合成,但是其功能需要进一步验证。4.构建分泌型真核表达载体pPICZα-Wcsoat,并转化到毕赤酵母X33菌株中,甲醇诱导目的蛋白表达,获得了与预期大小一致的蛋白,为下一步开展体外酶促反应打下了基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
左泽红,魏韬,郭丽琼,林俊芳,张中浩[7]（2019）在《平菇高丝氨酸乙酰基转移酶基因的克隆及异源表达优化》一文中研究指出目的:为进一步提高酶法合成蛋氨酸的产量,从平菇中克隆获得蛋氨酸酶法合成的备选基因。方法:提取平菇菌丝球总RNA作为模板,通过反转录PCR获得高丝氨酸乙酰基转移酶基因(homoserine acetyltransferase gene,hta),利用酶切连接法构建含hta基因的表达载体pET32a-hta,转化至大肠杆菌BL21诱导表达并对诱导条件进行优化,同时,将表达载体pET32a-hta和pET22b-hta分别转入大肠杆菌工程菌Rosetta、Origami B和Rosetta gami plysS,探究该酶在不同载体及宿主组合中的表达情况。结果:经ExPAS-ProtParam tool、PSIPRED、SWISS-MODEL等软件分析表明,hta基因编码的多肽由445个氨基酸组成,等电点为5.93,二级结构主要有螺旋、无规则卷曲和延伸链。SDS-PAGE分析表明,IPTG终浓度为0.2 mmol/L,诱导温度为25℃,诱导时间为16 h时,工程菌BL21/pET32a-hta的可溶性高丝氨酸乙酰基转移酶(HTA)表达量最高。HPLC结果表明,当表达载体为pET32a-hta,表达宿主为Rosetta时,工程菌Rosetta/pET32a-hta诱导表达的HTA比活力最高为2.2 mU/mg。结论:经诱导条件和表达系统优化后,HTA的表达量提高且比活力增强,为进一步大规模生产蛋氨酸打下基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年13期）
秦红岩,寇佳昕,宋佩佩,刘亚琦,袁圆[8]（2019）在《基于HepaRG活细胞的N-乙酰基转移酶1活性测定方法的建立与评价》一文中研究指出目的建立基于人类肝癌HepaRG活细胞的N-乙酰基转移酶1(NAT1)活性测定方法,并对其测定结果进行评价。方法 HepaRG细胞用含10%牛血清和青、链霉素培养液进行培养。用免疫印迹技术考察培养24,48和72 h的HepaRG细胞中NAT1表达情况;用噻唑蓝实验测定NAT1底物4-氨基水杨酸(4-ASA)孵育24和48 h对细胞活力的影响,分别用液-质联用技术及免疫印迹技术考察不同浓度4-ASA对HepaRG细胞中NAT1活性及蛋白表达的影响,比较基于HepaRG活细胞的NAT1活性测定方法与传统组织/细胞裂解法对NAT1活性测定结果的影响。结果与培养24 h的HepaRG细胞相比(0. 71±4. 00×10~(-3)),培养48和72 h的HepaRG细胞中NAT1的表达量显着增加,分别为(0. 80±7. 00×10~(-3))和(1. 04±0. 04),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。与对照组相比,浓度为5～100μmol·L~(-1)的4-ASA孵育HepaRG细胞24和48 h,对其活力无明显影响(均P> 0. 05); 25～100μmol·L~(-1)的4-ASA孵育HepaRG细胞8 h,对NAT1蛋白表达无明显影响(均P> 0. 05),且50～75μmol·L~(-1)的4-ASA孵育HepaRG细胞,培养液中4-ASA代谢物的生成量与底物浓度成正比。NAT1活性测定结果显示,HepaRG活细胞法测得的结果略低于传统的组织/细胞裂解法所测得的结果(P <0. 05或P <0. 01),但两者的酶促反应趋势比较相似。结论以4-ASA为反应底物建立的基于HepaRG活细胞的NAT1活性测定方法具有操作简单、结果稳定、可动态检测等优势,有望用于NAT1活性的动态测定及NAT1特异性抑制的高通量筛选。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
王晓华,寇佳昕,宋佩佩,刘亚琦,袁圆[9]（2019）在《N-乙酰基转移酶活性测定方法综述》一文中研究指出N-乙酰基转移酶(N-acetyltransferase,NAT)是人体最为重要的Ⅱ相药物代谢酶,在体内药物代谢和毒物解毒方面具有重要作用。NAT的活性存在明显的种族和个体差异,其活性强弱可直接影响药物疗效和毒性反应。NAT活性测定可用于评估人体经乙酰化代谢药物的体内处置和代谢程度。通过查阅文献和相关资料,本文系统归纳了NAT的活性测定方法并对特点和优势进行了总结,可为NAT活性评估提供方法学参考,为基于NAT活性的临床个体化用药提供依据。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年02期）
吴怡[10]（2018）在《乙酰基转移酶MOF参与抑制子宫内膜癌进程及稳定雌激素受体α的作用解析》一文中研究指出目的:乙酰基转移酶MOF是MYST家族中的一员,通过介导组蛋白H4K16的乙酰化参与活性化的转录调节。文献报道表明,MOF参与多种重要的细胞功能,如细胞应激反应,细胞周期进程,DNA损伤修复与自噬等功能。研究发现MOF在不同的肿瘤中发挥不同的功能,如在肝癌、乳腺中低表达发挥抑癌的作用,而在肺癌中高表达发挥促癌的作用。然而MOF在子宫内膜癌中的生物学功能尚不明确,还需进一步阐明。子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤,按照发病机制和生物学行为特点分为两种类型。子宫内膜癌患者中约80%属于I型子宫内膜癌,此种类型与体内高雌激素状态、肥胖及雌激素受体(Estrogen Receptorα,ERα)阳性表达相关,且多为子宫内膜样腺癌。雌激素受体α(ERα)是配体依赖的转录因子,主要通过接受雌激素的刺激而发挥生物学功能。ERα在子宫内膜癌这类雌激素相关的肿瘤中参与调节雌激素诱导的细胞生长及增殖。然而,ERα在组织学分级为III级的子宫内膜癌标本中呈低表达,并且ERα的高表达与子宫内膜癌患者术后长期的无病生存有相关性。这些研究表明ERα在子宫内膜癌的进程中发挥重要而复杂的作用,尤其是ERα在组织学分级为较高级别(III级)的子宫内膜癌中表达降低的分子机制需深入解析。在本研究中,我们的目的旨在明确MOF在子宫内膜癌中的生物学功能,以及MOF与ERα在子宫内膜癌中的特征性表达、复杂功能的关联及相关分子机制,为研发子宫内膜癌治疗方法提供新靶点。研究方法:1、本研究首先通过功能学实验,在子宫内膜癌细胞及小鼠体内检测MOF在子宫内膜癌中的生物学功能。2、进一步在临床标本中运用免疫组化的方法分析MOF在200例子宫内膜癌组织与26例良性子宫内膜组织中的表达差异,及其与临床病理特征的关系。通过上述分析明确了MOF与ERα表达的关联,进而深入研究其中的分子机制。3、首先利用蛋白质免疫共沉淀实验验证MOF与ERα的相互作用。其次Western blot实验检测MOF过表达和敲低对ERα蛋白表达的影响。通过加入蛋白合成抑制剂CHX检测MOF和MOF突变体MOF K274R对ERα蛋白降解速度的影响;通过加入蛋白酶体抑制剂MG132检测MG132对敲低MOF引起的ERα蛋白表达减少的逆转作用。最后利用蛋白质免疫沉淀实验检测MOF及乙酰基转移酶活性失活的MOF突变体MOFK274R是否在细胞内乙酰化ERα,并检测其乙酰化ERα的赖氨酸位点。4、通过RNA microarray技术,从全基因组角度检测MOF与ERα共同调控的基因,并了解这些基因参与的功能范畴;再利用实时定量PCR和染色质免疫共沉淀(ChIP assay)实验进一步鉴定筛选出的MOF与ERα共同调控的基因。结果:1、敲低MOF促进了子宫内膜癌细胞的生长及增殖。生长曲线实验证实敲低MOF能够促进子宫内膜癌细胞(Ishikawa和HEC-1A细胞)的增殖。克隆形成实验证实,与对照组相比敲低MOF促进了细胞克隆形成的数量。流式细胞仪的实验结果表明,敲低MOF引起了G1期细胞减少及G2/M期细胞阻滞。小鼠荷瘤实验表明,与对照组相比敲低MOF组的子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)在小鼠(雌性,NOD/SCID小鼠)体内形成更大的肿瘤,并且肿瘤的生长速度更快。2、在子宫内膜癌组织中,MOF呈低表达且与ERα的表达呈正相关。免疫组化结果表明,与良性子宫内膜组织相比MOF在子宫内膜癌组织(病理类型为子宫内膜样腺癌)中呈低表达(P<0.01)。临床资料统计分析显示在子宫内膜癌组织(病理类型为子宫内膜样腺癌)中,MOF在Ⅲ级子宫内膜癌组织中呈低表达,且与ERα的表达呈正相关。Western blot实验检测了20例新鲜子宫内膜癌组织(病理类型为子宫内膜样腺癌)中MOF与ERα的表达情况。与免疫组化的结果一致,MOF与ERα的表达呈正相关。3、MOF与ERα相互作用并调节ERα蛋白的稳定性。蛋白质免疫共沉淀实验证实内源和外源的MOF与ERα在细胞内相互作用。共聚焦显微镜下观察,MOF主要定位在Ishikawa细胞的细胞核中。在雌激素存在的条件下,MOF与ERα部分共定位于Ishikawa细胞的细胞核中。Western blot实验证实敲低MOF并不影响ERαmRNA的表达,但ERα的蛋白表达降低。Western blot实验证实在加入蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX)的条件下,MOF能够延缓ERα的蛋白降解,维持ERα蛋白的稳定,然而乙酰基转移酶活性失活的MOF突变体MOFK274R不能够维持ERα蛋白的稳定。蛋白酶体抑制剂MG132能够逆转由于敲低MOF引起的ERα蛋白表达的降低。蛋白质免疫沉淀实验表明ERα在子宫内膜癌Ishikawa细胞中能够被乙酰化,并且MOF与已报道的p300作用相似,能够在细胞内乙酰化ERα。然而,乙酰基转移酶酶活性失活的MOF突变体MOFK274R不能够乙酰化ERα。此外,根据已报道的p300乙酰化ERα的位点,我们构建了ERα的突变体:ERαK266R,ERαK268R,ERαK299R,ERαK302R,ERαK303R以及ERαK302R/K303R。蛋白质免疫沉淀实验表明与野生型的ERα乙酰化水平相比,ERα的突变体(K266R,K268R,K299R,K303R和K302R/K303R)乙酰化水平降低。4、在子宫内膜癌细胞中,MOF与ERα共同调控了一组内源基因。构建稳定敲低MOF的子宫内膜癌细胞及对照细胞,给予雌激素(E2)和不给予雌激素处理,共4组。通过RNA microarray技术,从全基因组角度检测4组之间的差异,实验结果表明雌激素(E2)调节的差异基因有1280个,MOF敲低组在有无雌激素(E2)刺激的条件下,分别有2807个和2054个差异基因。KEGG分析表明在雌激素(E2)存在的条件下,MOF影响的差异基因主要参与代谢通路,癌症通路,MAPK信号通路,细胞因子-细胞因子受体相互作用通路以及细胞周期通路。受雌激素(E2)调节的1280个基因中,在雌激素(E2)存在的条件下,敲低MOF组有18.8%(241个基因)的基因明显下调。进一步挑选在雌激素(E2)存在的条件下,明显受到MOF调节的且参与肿瘤进程的基因制成热图。利用实时定量PCR实验进一步确认了RNA microarray的筛选结果,其中受雌激素(E2)调控的DNA损伤相关自噬调节因子1(DRAM1)和TAGLN基因同时也受到MOF的调节。已知乳腺癌中的ERα下游靶基因PGR和E2F1在子宫内膜癌细胞中并不受MOF的明显调控。染色质免疫共沉淀实验(ChIP assay)证实在雌激素(E2)存在的条件下,MOF和ERα可以募集到DRAM1启动子雌激素作用元件Ⅰ区,通过调节组蛋白H4K16乙酰化水平调节DRAM1基因的转录。结论:1、MOF参与抑制子宫内膜癌细胞的生长及增殖。2、MOF在子宫内膜癌组织中呈低表达且与ERα的表达呈正相关。3、MOF与ERα在细胞内相互作用并通过乙酰化参与维持ERα蛋白的稳定。4、MOF和ERα在全基因组范围内共同调控了子宫内膜癌细胞中的一组内源基因。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-10-01）
乙酰基转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨N-α-乙酰基转移酶10蛋白(NAA10p)在宫颈癌中的表达及与患者临床特征的关系。方法选取38例宫颈癌患者的宫颈癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测NAA10p的表达情况,并对NAA10p表达与宫颈癌患者临床特征的关系进行分析。结果 NAA10p在宫颈癌组织中的阳性表达率为73.68%,明显高于癌旁正常组织的23.68%,差异有统计学意义(P﹤0.01);分化程度为中高分化、国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅰb～Ⅱa期和有淋巴结转移的宫颈癌患者宫颈癌组织中NAA10p阳性表达率均高于分化程度为低分化、FIGO分期为Ⅰa期和无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 NAA10p在宫颈癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常组织,分化程度为中高分化、FIGO分期Ⅰb～Ⅱa期和有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中阳性表达率较高,可作为判断宫颈癌发生发展及淋巴结转移的参考指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙酰基转移论文参考文献
[1].葛文雪,陈润,白嘉诚,狄玉昌,张雪莲.结核分枝杆菌硫醇乙酰基转移酶基因敲除株的构建及其生物学特性分析[J].微生物与感染.2019
[2].张晓婷,韩锐,王军.N-α-乙酰基转移酶10蛋白在宫颈癌中的表达及与患者临床特征的关系[J].癌症进展.2019
[3].郜文秀,张桂娣,崔文娟,丰建国.N-乙酰基转移酶2与大肠癌遗传易感性的Meta分析[J].现代预防医学.2019
[4].梁宗英,侯继申,张乐,张志民,孙光蕊.调亡抑制基因Survivin和乙酰基转移酶p300在食管癌组织中的表达以及临床意义[J].中国当代医药.2019
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[7].左泽红,魏韬,郭丽琼,林俊芳,张中浩.平菇高丝氨酸乙酰基转移酶基因的克隆及异源表达优化[J].食品工业科技.2019
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[9].王晓华,寇佳昕,宋佩佩,刘亚琦,袁圆.N-乙酰基转移酶活性测定方法综述[J].中国现代应用药学.2019
[10].吴怡.乙酰基转移酶MOF参与抑制子宫内膜癌进程及稳定雌激素受体α的作用解析[D].中国医科大学.2018