导读:本文包含了蛋白多糖型胶原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膝骨性关节炎,细胞外基质,Ⅱ型胶原,蛋白多糖
蛋白多糖型胶原论文文献综述
林瑞珠,陈美华,马川,刘强,许建峰[1]（2019）在《烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响》一文中研究指出目的:观察烙灸疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖蛋白表达的影响。方法:选取成年健康新西兰兔30只随机分为正常对照组(10只)、造模组(20只)。采用Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型后随机分为模型对照组(10只)和烙灸干预组(10只)。烙灸干预组给以兔左后膝关节局部烙灸治疗,1次/天,20 min/次,连续4周。疗程结束后,取动物标本进行大体形态学和HE染色病理学检测,采用蛋白免疫印迹法检测软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖。结果:烙灸干预组软骨组织的改良Mankin's评分、软骨外基质的Ⅱ型胶原和蛋白多糖的蛋白表达均较模型对照组降低(P <0. 05)。结论:烙灸疗法可以抑制软骨细胞外基质Ⅱ型胶原和蛋白多糖降解,改善外基质环境,减少兔KOA关节软骨的破坏。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年01期）
王乾宇,王文佳,奚锦,蔡琨,王平[2]（2018）在《杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β_1 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显着降低实验大鼠体质量(P<0.01),提高肝脏系数(P<0.01);杜仲多糖能显着增加HF模型的体质量(P<0.01),显着降低HF模型肝脏系数(P<0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显着降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P<0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显着降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P<0.05),明显提高MMP-1含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显着的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年23期）
吴寒松,黄世福,孙阔,蔡风,廖琦[3]（2016）在《microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用》一文中研究指出探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显着增高(P<0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P<0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P<0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2016年16期）
王刚[4]（2016）在《PRP对兔KOA退变软骨Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及mRNA表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过Hulth方法建立兔膝关节骨关节炎(KOA)动物模型,观察富血小板血浆(PRP)对兔KOA动物模型关节软骨组织形态和显微结构的改变,关节软骨中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及m RNA表达情况,初步分析PRP对KOA退变软骨的影响,探讨PRP治疗KOA的可能作用机理,为PRP在临床应用提供理论依据。方法:取成年清洁级新西兰大白兔32只,雄性,体重2.25±0.20kg;随机分为四组:A组:空白对照组;B组:模型对照组;C组:PRP治疗组;D组:玻璃酸钠治疗组。适应性喂养一周后,A组行模拟造模,B、C、D组按Hulth方法诱发建立兔KOA动物模型。动物模型建立成功后,C组予PRP0.5mL关节腔注射治疗,3周1次,共2次;D组予玻璃酸钠注射液关节腔注射,每周1次,连续5周;A、B组于C组同一时间点给予等量无菌生理盐水注射。6周后处死实验动物,观测各试验指标。(1)观察关节软骨的大体外观形态变化并进行评分,比较各组间大体外观形态变化。(2)观察关节软骨的组织结构、细胞数量、潮线的完整性和甲苯胺蓝染色等情况,比较各组间Mankin's评分的差异。(3)用免疫组化法测定各组关节软骨组织中Ⅱ型胶原和蛋白多糖(GAG)的表达情况,比较各组间的差异。(4)应用RT-PCR技术对关节软骨细胞中MMP-13m RNA表达情况进行检测;应用western blot蛋白印迹法检测关节软骨中的MMP-13表达情况,比较各组间的差异。结果:(1)关节软骨的大体外观形态比较:A组正常关节软骨外观;B组关节如软骨损伤最重;C、D组关节软骨有退变但与A组接近。参照关节软骨大体观察评分标准评分结果:A组评分最低,B组评分最高,C、D组评分明显低于B组。A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组与C、D组评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。C组与D组评分比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(2)关节软骨光镜下观察结果:A组关节软骨结构形态正常;B组软骨结构改变较大。C、D组软骨形态结构虽有改变,但与A组软骨结构较接近。细胞数量、潮线及甲苯胺蓝染色Mankin's评分结果:A组评分最低,B组评分最高,C、D组经治疗后评分明显降低。A组评分与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组评分与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.01);C组评分与D组比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(3)Ⅱ型胶原和GAG测定结果:B组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色积分光密度(IOD)均值较A组明显降低,C、D组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与A组较接近。A组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);B组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C组Ⅱ型胶原和GAG阳性染色IOD均值与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)关节软骨细胞中MMP-13及m RNA表达情况结果:MMP-13蛋白及其m RNA表达均值A组最低,B组最高,C、D两组介于二者之间。A组MMP-13及m RNA表达均值与B组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组MMP-13及m RNA表达均值与C、D两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C、D两组治疗后MMP-13m RNA表达均值比较,差异无统计学意义(P>0.05);C、D两组治疗后MMP-13的蛋白表达均值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)Hulth方法诱发建立的兔KOA动物模型,成功率高,稳定性好。(2)采用Landesberg法制备PRP,获得的PRP浓度较稳定,与多数文献报道的结果吻合,操作方法简单。(3)PRP能促进中期退变软骨的修复,减轻软骨的磨损,延缓KOA关节软骨退变病变进程。(4)PRP可促进关节软骨基质中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,有促进关节软骨细胞再生和软骨基质修复的作用。(5)PRP能抑制关节软骨组织MMP-13蛋白及其m RNA表达,有效地防止基质胶原的降解,减缓骨性关节炎的病变进程,有保护关节软骨、抑制关节软骨被破坏的作用。(本文来源于《成都体育学院》期刊2016-05-25）
张玉笛[5]（2016）在《复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究》一文中研究指出目的观察复元胶囊含药血清是否通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路来促进骨关节炎(OA)软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)。方法予以不同浓度的复元胶囊含药血清作用于白介素1β(IL-1β)诱导的人软骨瘤细胞株(SW1353)。采用CCK8法检测细胞生存率,筛选最适浓度的复元胶囊含药血清以及最佳作用时间纳入后续实验。体外培养SW1353,随机分为5组:空白组、IL-1β组、IL-1β+抑制剂(SB431542)组、IL-1β+复元胶囊组、IL-1β+SB431542+复元胶囊组。以最适浓度复元胶囊含药血清进行实验干预。CCK8法观察各实验组细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞合成COL2A1、ACAN mRNA的水平;Western blot法检测细胞的smad3磷酸化表达水平。结果CCK8结果显示,5%-15%复元胶囊含药血清能促进细胞增殖,但20%、25%复元胶囊含药血清促细胞增殖减弱。15%复元胶囊含药血清,72h的促细胞增殖效果最好。IL-1β组的细胞生长曲线、增殖率,COL2A1、ACAN mRNA及磷酸化smad3(p-smad3)蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05);IL-1β+复元胶囊组的各项指标均高于IL-1β组(P<0.05),IL-1β+SB431542组均低于IL-1β组(P<0.05);IL-1β+SB431542+复元胶囊组的各项指标均高于IL-1β+SB431542组(P<0.05)。结论复元胶囊可以促进OA软骨细胞增殖。它可以通过TGFβ信号通路上调smad3磷酸化水平,但不完全依赖于经典的TGFβ信号通路来促进OA软骨细胞COL2A1、ACAN的合成,从而起到保护OA软骨细胞的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
蒋赛,彭晓珊,黄志华,王硕辉,谢月[6]（2015）在《黄芪多糖和叁七总皂苷配伍对糖尿病大鼠肾组织Ⅳ型胶原及层黏连蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖(APS)和叁七总皂苷(PNS)配伍对糖尿病大鼠肾组织Ⅳ型胶原及层黏连蛋白的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、APS组、PNS组、APS组+PNS组和贝那普利组,除模型组外,每天给药1次,连续给药8周。8周后测定大鼠24 h尿总蛋白、血糖、血肌酐和尿素氮;采用免疫组化法测定糖尿病大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF-BB)、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿总蛋白、血糖、血肌酐和尿素氮含量显着升高(P﹤0.01),肾组织中TGF-β1、PDGF-BB、Col-Ⅳ和LN蛋白表达显着增强(P﹤0.01);与模型组比较,APS、PNS、APS与PNS配伍组大鼠的24 h尿总蛋白、血糖、血肌酐和尿素氮显着降低(P﹤0.01),肾组织中TGF-β1、PDGF-BB、Col-Ⅳ和LN蛋白表达显着减少(P﹤0.01),APS与PNS配伍组的作用优于APS、PNS单用组(P﹤0.05,P﹤0.01)。结论 APS和PNS配伍对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与其下调TGF-β1、PDGF-BB、Col-Ⅳ和LN蛋白表达,从而抑制细胞外基质合成有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2015年12期）
朱鹤远,雷光华,高曙光,张方杰,曾超[7]（2016）在《骨桥蛋白干预体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达》一文中研究指出背景:骨桥蛋白基因和蛋白表达与骨关节炎的病变程度高度相关。目的:进一步验证骨桥蛋白对体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原mR NA表达的影响。方法:体外培养人膝骨关节炎软骨细胞。取第1代人膝骨关节炎软骨细胞,分为空白对照组、0.1 mg/L骨桥蛋白组和1 mg/L骨桥蛋白组。骨桥蛋白组加入重组骨桥蛋白0.1 mg/L或1 mg/L干预48 h;空白对照组未予任何干预继续培养48 h。用Real-time PCR测量蛋白多糖与Ⅱ型胶原的mR NA表达量。结果与结论:经0.1 mg/L与1 mg/L两种质量浓度骨桥蛋白干预后,人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA表达水平显着上升(P<0.05),1 mg/L骨桥蛋白组人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA表达水平高于0.1 mg/L骨桥蛋白组(P<0.05),人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖mR NA表达水平与骨桥蛋白干预质量浓度呈正相关(r=0.751,P<0.01)。人膝骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原mR NA表达水平与骨桥蛋白干预浓度呈正相关(r=0.676,P<0.01)。结果提示骨桥蛋白上调人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mR NA的表达,并具有浓度依赖性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年02期）
André,Struglics,Staffan,Larsson,Nobuyuki,Kumahashi,Richard,Frobell,L.Stefan,Lohmander[8]（2015）在《连续五年随访探索性分析:前交叉韧带断裂后关节液与血清中炎性细胞因子和蛋白多糖ARGS新生抗原表位及尿液中Ⅱ型胶原羧基端交联端肽和Ⅰ型胶原氨基端交联端肽的浓度变化》一文中研究指出随着国际交流的不断深入,越来越多的优秀稿件投往海外,为了更好地帮助中国骨科医生阅读外文文献,将最新的学术成果与国内同道一起分享,从本期开始,我们将陆续刊登介绍一些最新的外文文献,使中国骨科医生从中受益并及时了解国外的骨科动态,敬请关注。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2015年10期）
张玉笛,周凌云,钟玉,李荣亨[9]（2015）在《复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究》一文中研究指出目的观察复元胶囊是否通过调节smad 3磷酸化水平促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)。方法体外培养人软骨瘤细胞株(SW1353),随机分为3组:空白组、白介素1β(IL-1β)组、IL-1β+复元胶囊组。以最适浓度15%复元胶囊含药血清进行实验干预。CCK8法观察细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测细胞COL2A1、ACAN m RNA合成水平;Western blot检测细胞smad 3磷酸化水平。结果 IL-1β组的细胞生长曲线,细胞增殖率(25.50±0.63),COL2A1(0.523±0.009)、ACAN(0.201±0.035)m RNA及磷酸化smad 3(p-smad 3)(1.026±0.003)蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05);IL-1β复元胶囊组的细胞生长曲线,细胞增殖率(37.55±0.71),COL2A1(0.701±0.068)、ACAN(0.901±0.230)m RNA及p-smad 3(1.527±0.003)蛋白表达水平均高于IL-1β组(P<0.01)。结论复元胶囊可以通过上调smad 3磷酸化水平,促进骨关节炎软骨细胞COL2A1及ACAN的合成,起到保护软骨细胞的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2015年05期）
明海霞,陈彦文,张帆,王强,董晓丽[10]（2015）在《黄芪多糖联合顺铂处理降低Lewis肺癌移植瘤CD44表达并降低血清Ⅳ型胶原蛋白和透明质酸的水平》一文中研究指出目的观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(cisplatin)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、血清Ⅳ型胶原蛋白(Col4)和透明质酸(HA)含量及移植瘤细胞CD44表达的影响。方法 90只C57BL/6 J小鼠,设空白对照组10只,其余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水)、顺铂阳性对照组(6 mg/kg顺铂)、(50、100、200)mg/kg APS组,联合用药组(顺铂剂量减半,APS各剂量同上)。于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3 m L。顺铂每周1次,其余药物每天1次,连续20 d。于第21天眼球取血,采用放免法测定血清Col4、HA的含量,采用免疫组织化学染色和图像分析方法检测移植瘤细胞中CD44的表达,并计算各组抑瘤率。结果顺铂组、(50、100、200)mg/kg APS组及联合用药组,小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%。各治疗组均可降低小鼠血清中Col4和HA含量,抑制移植瘤细胞CD44的表达。结论 APS能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,降低移植瘤细胞CD44的表达,减少血清中Col4和HA含量;与顺铂减半剂量联合使用后作用增强,说明APS对顺铂有一定的增效减毒功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年07期）
蛋白多糖型胶原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显着降低实验大鼠体质量(P<0.01),提高肝脏系数(P<0.01);杜仲多糖能显着增加HF模型的体质量(P<0.01),显着降低HF模型肝脏系数(P<0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显着降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P<0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显着降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P<0.05),明显提高MMP-1含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显着的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白多糖型胶原论文参考文献
[1].林瑞珠,陈美华,马川,刘强,许建峰.烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响[J].针灸临床杂志.2019
[2].王乾宇,王文佳,奚锦,蔡琨,王平.杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[3].吴寒松,黄世福,孙阔,蔡风,廖琦.microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用[J].科学技术与工程.2016
[4].王刚.PRP对兔KOA退变软骨Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-13及mRNA表达影响的实验研究[D].成都体育学院.2016
[5].张玉笛.复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究[D].重庆医科大学.2016
[6].蒋赛,彭晓珊,黄志华,王硕辉,谢月.黄芪多糖和叁七总皂苷配伍对糖尿病大鼠肾组织Ⅳ型胶原及层黏连蛋白表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2015
[7].朱鹤远,雷光华,高曙光,张方杰,曾超.骨桥蛋白干预体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达[J].中国组织工程研究.2016
[8].André,Struglics,Staffan,Larsson,Nobuyuki,Kumahashi,Richard,Frobell,L.Stefan,Lohmander.连续五年随访探索性分析:前交叉韧带断裂后关节液与血清中炎性细胞因子和蛋白多糖ARGS新生抗原表位及尿液中Ⅱ型胶原羧基端交联端肽和Ⅰ型胶原氨基端交联端肽的浓度变化[J].实用骨科杂志.2015
[9].张玉笛,周凌云,钟玉,李荣亨.复元胶囊含药血清促进骨关节炎软骨细胞合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖的机制研究[J].中药新药与临床药理.2015
[10].明海霞,陈彦文,张帆,王强,董晓丽.黄芪多糖联合顺铂处理降低Lewis肺癌移植瘤CD44表达并降低血清Ⅳ型胶原蛋白和透明质酸的水平[J].细胞与分子免疫学杂志.2015