慢性不可预见性应激论文-邓祥敏,朱星宇,李光

慢性不可预见性应激论文-邓祥敏,朱星宇,李光

导读:本文包含了慢性不可预见性应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:鼠尾草酸,慢性不可预见性应激,行为学,5-羟色胺

慢性不可预见性应激论文文献综述

邓祥敏,朱星宇,李光[1](2019)在《鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核5-HT、5-HIAA和海马BDNF含量的影响》一文中研究指出目的探讨鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、鼠尾草酸高剂量组、鼠尾草酸中剂量组、鼠尾草酸低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均采用经典的慢性不可预见性刺激方式连续刺激21 d复制大鼠抑郁模型,同时鼠尾草酸高、中、低剂量组每天给予鼠尾草酸4.5 mg/kg、1.5 mg/kg、0.5 mg/kg灌胃,阳性对照组给予盐酸氟西汀1.8 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予相应体积的生理盐水灌胃。第22天给药后1 h,监测大鼠在旷场迷宫中的各项行为学参数;行为学实验结束后,将大鼠麻醉,心脏灌流术后断头冰浴上取脑,分离大鼠杏仁核和海马部位,采用ELISA方法检测杏仁核中5-HT、5-HIAA以及海马部位BDNF含量。结果模型组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显少于空白组(P均<0.05),排便次数明显多于空白组(P<0.05),杏仁核中5-HT含量、5-HIAA含量、5-HIAA/5-HT比值及海马部位BDNF含量均明显低于空白组(P均<0.05)。鼠尾草酸高、中剂量组和阳性对照组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显多于模型组(P均<0.05),大鼠海马部位BDNF含量均明显高于模型组(P均<0.05);鼠尾草酸高剂量组和阳性对照组大鼠排便次数均明显少于模型组(P均<0.05),大鼠杏仁核部位5-HT、5-HIAA含量均明显高于模型组(P均<0.05);尾草酸高、中剂量组5-HIAA/5-HT比值有增高趋势,但与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论鼠尾草酸可明显改善慢性不可预见性抑郁模型大鼠的行为学表现,增加杏仁核部位5-HT、5-HIAA和海马区BDNF含量,有提高杏仁核部位5-HT能神经系统兴奋性的趋势。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期)

成文文,薛慧英,孔繁晔,刘丽娜,于静[2](2019)在《慢性不可预见性温和性应激对大鼠心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:采用慢性温和性不可预见性应激建立大鼠抑郁模型观察心肌组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、C-反应蛋白含量的变化,探讨抑郁对心肌损伤的影响。方法:对SD大鼠成年期施予慢性温和性应激42天,建立抑郁模型,通过糖水偏好实验、体重变化记录行为学指标;应用qRT-PCR方法检测心肌组织中NOS、CPR mRNA含量,用Elisa方法检测NO蛋白含量,进一步探讨抑郁对心肌损伤的影响。结果:应激组的体重增加量明显低于对照组(P<0.05);两组间大鼠的饮糖水量及糖水偏好指数具有明显差异(P<0.001);雄性的体重增加量及糖水消耗量高于雌性(P<0.05)。应激组的5-HT1A的含量低于对照组,应激组的NOS、CRP、NO的含量高于对照组,且具有统计学意义,P值均<0.05。结论:慢性温和性不可预见性应激诱导NO、NOS、CRP的表达增加心肌损伤的风险。(本文来源于《医学食疗与健康》期刊2019年11期)

田聚群[3](2019)在《慢性不可预见性应激 创伤性脑损伤急 性应激障碍 运动技能形成过程与快乐模型》一文中研究指出分析慢性不可预见性应激大鼠模型、创伤性脑损伤大鼠模型和快乐模型的关系,发现上述两个模型存在的一些问题,并提出了相应的改进建议。例如,延长制造大鼠模型的时间至12周,选择可以完全适应或者完全恢复的大鼠作为对照组等。通过分析抑郁、痛苦、急性应激障碍、运动技能形成过程和快乐模型的之间的关系,发现其生物学适应过程是相同的,区别主要在于需要在短时间内学习记忆新信息子的数量不同。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年19期)

崔妍,王若男,魏淑,林圣娟,王中男[4](2019)在《舒郁颗粒对慢性不可预见性温和应激模型大鼠抗抑郁作用机制的研究》一文中研究指出目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠的抗抑郁功效,并初步探讨其机制。方法选取Wistar大鼠,适应性喂养7 d后,随机分为空白组、模型组、氟西汀组和舒郁颗粒组。4组分别进行大鼠行为学试验,海马组织形态、海马神经元细胞凋亡率检测及免疫组化对海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的检测。结果灌胃给药4周后,舒郁颗粒能够显着提高大鼠竖立次数和水平穿越格数(P<0.01);增加糖水试验中糖水的摄取比例(P<0.01);改善由慢性不可预见性温和应激(CUMS)引起的海马组织形态改变并减少海马神经元细胞凋亡率(P<0.05),升高海马内BDNF的表达。结论舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能是通过减少海马组织损伤、降低海马神经元细胞凋亡及促进BDNF表达实现的。(本文来源于《国际老年医学杂志》期刊2019年03期)

刘沐熙,徐贤慧,王峰,汪萌芽,黄宏平[5](2019)在《经颅直流电刺激对慢性不可预见性应激模型大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响》一文中研究指出目的:探讨经颅直流电刺激(t DCS)治疗抑郁症的中枢神经系统机制。方法:给予雄性清洁级SD大鼠(180~200 g)7种慢性不可预见性刺激制作抑郁症大鼠模型,通过行为学指标观察,碳纤维电极测量技术和t DCS技术来研究t DCS对抑郁症模型大鼠行为学指标及下丘脑内去甲肾上腺素(NE)释放的影响。结果:给予模型组大鼠慢性不可预见性刺激21 d后,模型组大鼠糖水偏爱百分比减少(P<0.05),旷场实验总分减少(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠下丘脑NE的释放减少(P<0.05);给予tDCS(2 mA,30 min)刺激后,NE分泌增加(P<0.05)。用t DCS(2 mA,30 min,每天2次,连续4 d)刺激后,模型组大鼠糖水偏爱百分比增大(P<0.05),旷场实验总分增加(P<0.01)。与对照组相比,tDCS(2 mA,30 min,每天2次,连续4 d)组大鼠下丘脑NE的释放差异无统计学意义。结论:tDCS可改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为表现,这种作用可能与tDCS增加蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2019年02期)

刘萃萃,肖志军,陆赛花,徐峰[6](2019)在《慢性不可预见性温和应激致抑郁对大鼠肝脏转运多肽mRNA和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)致抑郁对大鼠肝脏有机阴离子转运多肽(organic anion transporting polypeptides,Oatps)mRNA和蛋白表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为抑郁模型组和对照组,模型组连续8周给予CUMS,对照组正常饲养。分别于造模前后称量体重、进行糖水偏好实验和旷场实验,并测定大鼠血浆去甲肾上腺素和皮质酮水平以验证抑郁模型的建立。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测大鼠肝脏Oatp1a1、Oatp1a4和Oatp1b2 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠体重减轻,糖水偏好百分比下降,垂直运动得分和水平运动得分减少,血浆去甲肾上腺素和皮质酮水平升高,肝脏Oatp1a1、Oatp1a4和Oatp1b2 mRNA和蛋白表达下降。结论 CUMS致抑郁下调大鼠肝脏Oatps mRNA和蛋白表达。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年02期)

刘沐熙[7](2019)在《经颅直流电刺激对慢性不可预见性应激模型大鼠蓝斑分泌的影响》一文中研究指出目的:抑郁症是人类的主要精神疾病。经颅直流电刺激是一种非侵入性的调节大脑皮层神经元活动的技术。本研究利用经颅直流电刺激(t DCS)的方法治疗抑郁症大鼠,观察不同参数t DCS治疗抑郁症大鼠前后,抑郁症大鼠行为学的变化以及对照组大鼠和抑郁症大鼠治疗前后下丘脑内NE释放的动力学变化,进一步探讨tDCS治疗抑郁症的中枢神经系统机制。方法:雄性清洁级SD大鼠(180-200g)88只,每轮44只分为两组,按旷场试验总分评分高低分为对照组和模型组,对照组10只,分为麻醉对照组5只和空白对照组5只。模型组假t DCS组10只,模型组短时程t DCS(2m A/30min)组10只,模型组长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)组10只。造模前测量对照组和模型组糖水消耗实验百分比,旷场实验总分,体重,血压,心率。给予孤养和7种慢性不可预见性的刺激,建立抑郁症大鼠模型,经过21天的慢性不可预见性的刺激后再次测量糖水消耗实验百分比,旷场实验总分,体重,血压,心率。造模结束后,观察模型组长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后,行为学指标(糖水消耗实验百分比,旷场实验总分)与对照组有无差异。在用t DCS治疗抑郁模型大鼠时,阳极放在左侧前额叶皮质,阴极放在右侧前额叶皮质处。运用碳纤维电极技术在体监测大鼠下丘脑NE释放动力学变化。电刺激蓝斑核,观察模型组在体假t DCS前后下丘脑NE分泌信号的峰值,达峰时间,和半衰期。观察短时程t DCS(2m A/30min)组在体t DCS前后下丘脑NE分泌的变化。观察模型组长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后,在体t DCS(2m A/30min)对该组大鼠下丘脑NE变化的影响。结果:21天慢性不可预见性刺激减少模型组大鼠糖水偏爱百分比(造模前vs造模后73%±13%,n=20 vs 41%±16%,n=20,P<0.01),旷场实验总分(造模前vs造模后46.2±14.2,n=20 vs 11.8±10.6,n=20,P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠下丘脑NE释放的峰值减少(对照组vs模型组275.2±99.5,n=12 vs 160.9±31.9,n=11,P<0.05)。达峰时间(对照组vs模型组1.63±0.7,n=12,vs 1.73±0.47,n=11,P>0.05)与半衰期(对照组vs模型组7.9±5.0,n=12 vs5.6±2.4,n=11,P>0.05)无统计学意义。模型组在体假t DCS前后下丘脑NE释放的峰值(刺激前vs刺激后120±47.5,n=7vs 117±50.5,n=7,P>0.05)、达峰时间(刺激前vs刺激后1.2±0.48,n=7 vs 1.36±0.26,n=7,P>0.05)、半衰期(刺激前vs后(6.14±0.45,n=7 vs 8.32±6.1,n=7,P>0.05)均无统计学差异。模型组短时程t DCS(2m A/30min)大鼠在体t DCS(2m A/30min)前后下丘脑NE释放的峰值(刺激前vs刺激后99.5±31.9,n=11 vs 231±104.6,n=11,P<0.05)增加,NE释放的达峰时间(刺激前vs刺激后1.7±0.5,n=11 vs 2.5±3.4,n=11,P>0.05)和半衰期(刺激前vs刺激后5.6±2.4,n=11 vs 12.9±11.4,n=11,P>0.05)无统计学差异。对照组与模型组短时程t DCS(2m A/30min)后下丘脑NE释放峰值(对照组vs模型组324.8±135.8,n=4 vs 231±104.6,n=11,P>0.05),达峰时间(对照组vs模型组1.7±0.6,n=4 vs 1.6±0.4,n=11,P>0.05),半衰期(对照组vs模型组5.5±4,n=4 vs 12.9±11.4,n=11,P>0.05)均无统计学差异。模型组大鼠长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后,与对照组大鼠对比,糖水偏爱百分比(对照组vs模型组59%±16%,n=9 vs 59%±17%,n=14,P>0.05)和旷场实验总分(对照组vs模型组35.9±8.1,n=9 vs 31.4±10.5,n=14,P>0.05)均无统计学差异。模型组大鼠长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后,与刺激前对比,糖水偏爱百分比增加(刺激前vs刺激后45%±18%,n=14 vs 59%±17%,n=14,P<0.05),旷场试验总分增加(刺激前vs刺激后16.9±16.4,n=14 vs 31.4±10.5,n=14,P<0.05)。模型组大鼠长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后,下丘脑NE释放的峰值在给予在体t DCS(2m A/30min)前后(刺激前vs刺激后235.7±79.4,n=7 vs 361.4±201.5,n=7,P>0.05)无统计学差异。达峰时间,(刺激前vs刺激后1.78±0.36,n=7 vs 1.44±0.29,n=7,P>0.05),半衰期在给予在体t DCS(2m A/30min)前后(刺激前vs刺激后11.4±10.4,n=7 vs 9.0±5.3,n=7,P>0.05)也无统计学差异。长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)后的模型组和对照组下丘脑NE释放峰值(对照组vs模型组229.8±140.6,n=4 vs 235.7±79.4,n=7,P>0.05)无统计学差异。达峰时间增加(对照组vs模型组1.2±0.2,n=4 vs 1.8±0.4,n=7,P<0.05),半衰期增加(对照组vs模型组2.7±0.7,n=4 vs 11.4±10.4,n=7,P<0.05)。结论:1.慢性不可预见性应激加孤养可制作出稳定的抑郁症模型。2.长时程t DCS(2m A/30min/1天2次,间隔4h/持续4天)可治疗抑郁症大鼠。3.在体t DCS(2m A/30min)可使抑郁症大鼠下丘脑内NE分泌增多。4.t DCS治疗后的抑郁症大鼠下丘脑内NE分泌增多。5.t DCS可改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为表现,与t DCS可增加蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01)

吴红芳,金齐颖,曹金英,马原源,张园园[8](2018)在《BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达》一文中研究指出目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化情况。方法将60只成年大鼠随机分为应激组(n=30)和对照组(n=30),应激组大鼠给予CUMS,对照组每天随机抓取一次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对两组大鼠进行行为学检测;免疫荧光双标法检测大鼠海马星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和BDNF蛋白的共定位;采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达水平。结果 (1)糖水偏好实验:应激组大鼠的糖水消耗量及糖水偏好率均低于对照组(P<0.01);(2)旷场实验:与对照组相比,应激组大鼠的行走总路程、中央活动时间、站立次数、修饰行为次数均偏低(P<0.01);(3)Morris水迷宫实验:与对照组比较,应激组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01);(4)GFAP和BDNF免疫荧光双标结果:部分星形胶质细胞的胞质内GFAP和BDNF有共定位;(5)Western blot法检测结果:CUMS后1、7、14d应激组大鼠海马组织中BDNF的表达水平均低于对照组(P<0.01)。结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞中BDNF表达水平降低,这可能与抑郁症的发病机制有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年09期)

金齐颖,吴红芳,张园园,马原源,邓春颖[9](2018)在《慢性不可预见性温和应激对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在抑郁症大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化。方法将90只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立动物模型,模型制备成功后采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对其进行行为学检测,分别于模型制备成功后1、7、14 d处死大鼠,采用Western blot法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3表达;采用激光共聚焦方法观察CUMS后7 d大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Bax、GFAP和Bcl-2、GFAP和Caspase-3的定位分布情况。结果模型组糖水偏好百分比、行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为均低于对照组(P<0.01);平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,CUMS后1、7、14d大鼠海马Bax、Caspase-3表达增多(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。免疫荧光双标结果显示,大鼠海马区均可见GFAP和Bax、GFAP和Bcl-2、GFAP和Caspase-3的同时表达。与对照组比较,CUMS后7 d大鼠海马GFAP和Bax、GFAP和Caspase-3荧光融合增多,GFAP和Bcl-2荧光融合减少。结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞凋亡增加,提示抑郁症大鼠海马星形胶质细胞的凋亡可能是引起抑郁症大鼠海马体积缩小的原因之一。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年08期)

金齐颖[10](2018)在《慢性不可预见性温和应激对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响。方法将90只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组(n=45)。采用慢性不可预见性温和应激制备大鼠抑郁症模型。应激共包括11种:4℃冰水游泳5min,鼠笼45°倾斜24h,双耳电击5s两次(0.8m A),禁食24h,持续光照24h,42℃热水游泳5min,束缚2h,潮湿垫料24h,夹尾90s,禁水24h,鼠笼摇动15min。在28天内每天随机选取一种刺激方式,要求同种、同类刺激不连续出现。对照组大鼠每天正常抓取一次,不做其他特殊处理。在应激结束后,采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,分别于造模后1d、7d和14d处死大鼠,对照组大鼠处死时间和模型组相同。采用免疫印迹方法检测大鼠海马组织中的促凋亡蛋白和抑凋亡蛋白的表达水平;采用激光共聚焦方法分别观察大鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和Bax,GFAP和Bcl-2,GFAP和Caspase-3的共定位表达情况。应用SPSS 17.0统计学软件对本实验所得数据进行统计分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1糖水偏好实验:对照组和模型组大鼠普通水消耗量无显着差异(P>0.05),模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。2旷场实验:与对照组相比,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数均显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。3 Morris水迷宫实验:模型组大鼠平均逃避潜伏期(escape latency,EL)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。4 Western blot检测结果:根据条带分析显示,与对照组比较,CUMS后1d,7d,14d大鼠海马Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高,7d时升高最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,CUMS后1d,7d,14d大鼠海马Bcl-2蛋白表达水平均下降(P<0.05)。5免疫荧光双标结果:GFAP、Bax检测结果显示:GFAP为Alexa Fluor 488激发的绿色荧光,Bax为Alexa Fluor 594激发的红色荧光,图像融合后可见黄色荧光,说明GFAP和Bax可同时表达;与对照组比较,CUMS 7d组大鼠海马Bax阳性细胞数及荧光融合显着增多。GFAP、Bcl-2检测结果显示:GFAP为Alexa Fluor 488激发的绿色荧光,Bcl-2为Alexa Fluor 594激发的红色荧光,图像融合后可见黄色荧光,表明GFAP和Bcl-2同时表达;与对照组比较,CUMS 7d组大鼠海马Bcl-2阳性细胞数及荧光融合显着减少。GFAP、Caspase-3检测结果显示:GFAP为Alexa Fluor 488激发的绿色荧光,Caspase-3为Alexa Fluor 594激发的红色荧光,图像融合后可见黄色荧光,说明GFAP和Caspase-3同时表达;CUMS 7d组大鼠海马Caspase-3阳性细胞数及荧光融合较对照组显着增多。结论1给予大鼠CUMS成功的建立了抑郁症动物模型;2经CUMS后,大鼠海马存在凋亡现象;3凋亡相关蛋白与星形胶质细胞特异性标志蛋白存在共定位表达,提示星形胶质细胞中凋亡增强,这可能是影响抑郁大鼠海马体积的原因之一。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-10)

慢性不可预见性应激论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:采用慢性温和性不可预见性应激建立大鼠抑郁模型观察心肌组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、C-反应蛋白含量的变化,探讨抑郁对心肌损伤的影响。方法:对SD大鼠成年期施予慢性温和性应激42天,建立抑郁模型,通过糖水偏好实验、体重变化记录行为学指标;应用qRT-PCR方法检测心肌组织中NOS、CPR mRNA含量,用Elisa方法检测NO蛋白含量,进一步探讨抑郁对心肌损伤的影响。结果:应激组的体重增加量明显低于对照组(P<0.05);两组间大鼠的饮糖水量及糖水偏好指数具有明显差异(P<0.001);雄性的体重增加量及糖水消耗量高于雌性(P<0.05)。应激组的5-HT1A的含量低于对照组,应激组的NOS、CRP、NO的含量高于对照组,且具有统计学意义,P值均<0.05。结论:慢性温和性不可预见性应激诱导NO、NOS、CRP的表达增加心肌损伤的风险。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

慢性不可预见性应激论文参考文献

[1].邓祥敏,朱星宇,李光.鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核5-HT、5-HIAA和海马BDNF含量的影响[J].现代中西医结合杂志.2019

[2].成文文,薛慧英,孔繁晔,刘丽娜,于静.慢性不可预见性温和性应激对大鼠心肌损伤的影响[J].医学食疗与健康.2019

[3].田聚群.慢性不可预见性应激创伤性脑损伤急性应激障碍运动技能形成过程与快乐模型[J].基层医学论坛.2019

[4].崔妍,王若男,魏淑,林圣娟,王中男.舒郁颗粒对慢性不可预见性温和应激模型大鼠抗抑郁作用机制的研究[J].国际老年医学杂志.2019

[5].刘沐熙,徐贤慧,王峰,汪萌芽,黄宏平.经颅直流电刺激对慢性不可预见性应激模型大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响[J].皖南医学院学报.2019

[6].刘萃萃,肖志军,陆赛花,徐峰.慢性不可预见性温和应激致抑郁对大鼠肝脏转运多肽mRNA和蛋白表达的影响[J].药学实践杂志.2019

[7].刘沐熙.经颅直流电刺激对慢性不可预见性应激模型大鼠蓝斑分泌的影响[D].皖南医学院.2019

[8].吴红芳,金齐颖,曹金英,马原源,张园园.BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达[J].安徽医科大学学报.2018

[9].金齐颖,吴红芳,张园园,马原源,邓春颖.慢性不可预见性温和应激对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响[J].安徽医科大学学报.2018

[10].金齐颖.慢性不可预见性温和应激对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响[D].华北理工大学.2018

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