导读:本文包含了血管内皮超极化因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内皮依赖性超极化因子,硫化氢,硫氢化钠,脑缺血再灌注损伤
血管内皮超极化因子论文文献综述
焦传安,宋标,陈志武[1]（2012）在《外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显着地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2012年06期）
刘志刚,刘晓程,何国伟[2]（2011）在《不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子差异的实验研究》一文中研究指出目的:本研究通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)浓度以及平滑肌细胞膜电位信号,对比不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子(EDHF)的差异。方法:将冠状动脉搭桥手术(CABG)常用的不同部位搭桥材料血管分为4组:乳内动脉组(n=15)、桡动脉组(n=6)、大隐静脉组(n=23),以及压力扩张后的大隐静脉组[简称PV组,n=9,将肝素生理盐水注入大隐静脉管腔,压力维持在100～600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]。分别将长度为5 mm的血管片放置于37℃血管灌流室中,加人乙酰胆碱(log M-8～log M-5)和缓激肽(log M-10～log M-7),以激发内皮细胞释放一氧化氮与EDHF。应用一氧化氮测定仪与膜电位记录仪,直接检测桥血管释放的一氧化氮与平滑肌细胞膜电位信号,研究其一氧化氮释放动力学与EDHF介导的超极化反应。结果:①一氧化氮基础释放浓度:乳内动脉组显着高于大隐静脉组与桡动脉组;而桡动脉组的一氧化氮基础释放水平明显高于大隐静脉组。②在乙酰胆碱的激发下,乳内动脉组释放的一氧化氮总量明显超过桡动脉组和大隐静脉组;在缓激肽(log M-8、log M-7)的激发下,乳内动脉组和大隐静脉组均较桡动脉组升高。③PV组一氧化氮的基础释放与剌激性释放均显着减少。④乳内动脉组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于大隐静脉组与桡动脉组。桡动脉组与大隐静脉组相比,由乙酰胆碱激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:①从内皮细胞一氧化氮与EDRF介导的内皮细胞功能角度评价,乳内动脉最佳,而桡动脉明显优于大隐静脉;②压力扩张会损害大隐静脉一氧化氮介导内皮细胞功能,导致大隐静脉桥远期通畅率低下。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2011年06期）
张建华,陈志武,赵维中[3]（2008）在《假定的血管内皮超极化因子对大鼠脑基底动脉的舒张作用》一文中研究指出目的:观察大鼠脑基底动脉中是否存在着血管内皮超极化因子(endothelium-derived hypeipolarizing factor,EDHF)介导的的血管舒张反应,并探讨该假定的EDHF反应与内源性硫化氢(H_2S)的关系。方法:大鼠断头后,快速取出脑基底动脉,放入微血管直径测定仪的灌流槽中,从血管两端套入微量插管进行离体灌流,分别用通入95%O_2+5%CO_2混合气体的37℃的PSS液灌注血管的内腔和外侧。在倒置显微镜下测量血管灌流槽中血管的直径,以血管直径的变化来反映血管舒缩功能。(本文来源于《药学发展前沿论坛及药理学博士论坛论文集》期刊2008-11-01）
范一菲,孔德虎,陈志武,高杉[4]（2006）在《血管内皮依赖性超极化因子的研究进展》一文中研究指出内皮依赖性超极化因子(endothelium-depen-denthyperpolarizingfactor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2006年10期）
邹卫[5]（2004）在《血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义》一文中研究指出血管内皮细胞通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的、能使血管达到舒张的舒张因子来调节血管局部的血液动力学状态。这些舒张因子是一氧化氮 (NO) ,前列环素 (PGI2 )以及内皮源性超极化因子 (EDHF)。尽管EDHF的作用已在多种动脉血管中被证实 ,但其确切的化学本质并未完全明了。高钾溶液可减少其EDHF介导的舒张功能。本文综述了有关EDHF的作用、功能以及与肺移植外科领域相关的资料。(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊2004年04期）
李景文,龙村,高国栋[6]（2004）在《改善血管桥舒张功能的实验研究:常温下尼可地尔对大隐静脉血管桥内皮源性超极化因子介导血管舒张功能的保护作用》一文中研究指出目的:探讨常温下尼可地尔(nicorandil,NCR)和罂粟碱对大隐静脉血管桥血管内皮超极化因子(endothelium-derivedhyperpolarizingfactor,ED-HF)介导血管舒张功能的影响。方法:采用器官槽法研究在37℃有氧条件下用重碳酸盐缓冲液(KH)、含0.1mmol/LNCR的KH、含1.2mmol/L罂粟碱的KH及在0.1mmol/LNCR的KH中分别加入0.12,1.2,12mmol/L罂粟碱浸泡血管环1h后,再用7μmol/L吲哚美辛(indomethacin,Indo)和300μmol/LN-硝基-L-精氨酸作用后,检测30nmol/LU46619及不同浓度A23187引发的血管收缩舒张反应。结果:单纯浸泡于KH中的血管环,A23187引发的血管舒张反应为(66.54±2.40)%,在含1.2mmol/L罂粟碱的KH和含12mmol/L罂粟碱加NCR的KH中,A23187引发的血管舒张反应分别为(31.36±2.27)%和(37.71±6.59)%,与前者相比,后两者明显减低;在含0.1mmol/LNCR的KH和含1.2mmol/L罂粟碱加NCR的KH中,A23187引发的血管舒张反应分别为(64.39±5.69)%和(63.09±6.51)%,与单纯浸泡于KH中的血管环无明显差异。电镜所见罂粟碱溶液损害血管内皮细胞,随浓度加深,损害程度加重。含NCR的罂粟碱KH内皮细胞损害减轻。结论:加入了NCR的1.2mmol/L罂粟碱溶液能很好的舒张血管环,并对EDHF介导血管舒张功能有保护作用,高浓度罂粟碱溶液破坏血管内皮,并?(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年06期）
邹卫[7]（2003）在《血管内皮源性超极化因子的功能及其在胸心外科的临床意义》一文中研究指出血管内皮细胞释放的一些特殊物质调节血管局部的血液动力学状态。研究发现〔1〕 ,乙酰胆碱 (acetylcholine ,Ach)对离体动脉的舒张作用由一种不稳定的、最初被称为内皮源性舒张因子 (endothelium derivedrelaxationf(本文来源于《中华胸心血管外科杂志》期刊2003年06期）
赵慧颖,陈满秋,王秀英[8]（2003）在《内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用》一文中研究指出目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。(本文来源于《药学学报》期刊2003年01期）
陈冬梅,汪海[9]（2001）在《血管内皮细胞超极化因子》一文中研究指出内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。因此深入研究EDHF的药理学特征已形成心血管学科的又一热点(本文来源于《中国药理学通报》期刊2001年03期）
刘耀春,吕欣然[10]（2000）在《血管内皮依赖性超极化因子》一文中研究指出血管内皮细胞释放的血管舒张因子除一氧化氮和前列腺素外 ,尚可能存在着第叁种因子 ,即内皮依赖性超极化因子。这种因子可引起平滑肌膜电位的超极化和舒张 ,其作用不能被一氧化氮合酶和环氧酶抑制剂阻断 ,但可被钾通道阻断剂抵抗。内皮依赖性超极化因子的化学本质目前尚不清楚。(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊2000年04期）
血管内皮超极化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)浓度以及平滑肌细胞膜电位信号,对比不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子(EDHF)的差异。方法:将冠状动脉搭桥手术(CABG)常用的不同部位搭桥材料血管分为4组:乳内动脉组(n=15)、桡动脉组(n=6)、大隐静脉组(n=23),以及压力扩张后的大隐静脉组[简称PV组,n=9,将肝素生理盐水注入大隐静脉管腔,压力维持在100～600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]。分别将长度为5 mm的血管片放置于37℃血管灌流室中,加人乙酰胆碱(log M-8～log M-5)和缓激肽(log M-10～log M-7),以激发内皮细胞释放一氧化氮与EDHF。应用一氧化氮测定仪与膜电位记录仪,直接检测桥血管释放的一氧化氮与平滑肌细胞膜电位信号,研究其一氧化氮释放动力学与EDHF介导的超极化反应。结果:①一氧化氮基础释放浓度:乳内动脉组显着高于大隐静脉组与桡动脉组;而桡动脉组的一氧化氮基础释放水平明显高于大隐静脉组。②在乙酰胆碱的激发下,乳内动脉组释放的一氧化氮总量明显超过桡动脉组和大隐静脉组;在缓激肽(log M-8、log M-7)的激发下,乳内动脉组和大隐静脉组均较桡动脉组升高。③PV组一氧化氮的基础释放与剌激性释放均显着减少。④乳内动脉组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于大隐静脉组与桡动脉组。桡动脉组与大隐静脉组相比,由乙酰胆碱激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:①从内皮细胞一氧化氮与EDRF介导的内皮细胞功能角度评价,乳内动脉最佳,而桡动脉明显优于大隐静脉;②压力扩张会损害大隐静脉一氧化氮介导内皮细胞功能,导致大隐静脉桥远期通畅率低下。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮超极化因子论文参考文献
[1].焦传安,宋标,陈志武.外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2012
[2].刘志刚,刘晓程,何国伟.不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子差异的实验研究[J].中国循环杂志.2011
[3].张建华,陈志武,赵维中.假定的血管内皮超极化因子对大鼠脑基底动脉的舒张作用[C].药学发展前沿论坛及药理学博士论坛论文集.2008
[4].范一菲,孔德虎,陈志武,高杉.血管内皮依赖性超极化因子的研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2006
[5].邹卫.血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义[J].国外医学.呼吸系统分册.2004
[6].李景文,龙村,高国栋.改善血管桥舒张功能的实验研究:常温下尼可地尔对大隐静脉血管桥内皮源性超极化因子介导血管舒张功能的保护作用[J].中国临床康复.2004
[7].邹卫.血管内皮源性超极化因子的功能及其在胸心外科的临床意义[J].中华胸心血管外科杂志.2003
[8].赵慧颖,陈满秋,王秀英.内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用[J].药学学报.2003
[9].陈冬梅,汪海.血管内皮细胞超极化因子[J].中国药理学通报.2001
[10].刘耀春,吕欣然.血管内皮依赖性超极化因子[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).2000
标签：内皮依赖性超极化因子; 硫化氢; 硫氢化钠; 脑缺血再灌注损伤;