导读:本文包含了神经肌肉阻滞剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,罗库溴铵,量效曲线,50%有效抑制浓度
神经肌肉阻滞剂论文文献综述
刘孝文,宫瑞松,刘真,左君,赵晶[1]（2019）在《糖尿病大鼠罗库溴铵神经肌肉阻滞作用的药效学》一文中研究指出目的观察糖尿病大鼠应用非去极化肌松药罗库溴铵后骨骼肌阻滞效应的药效动力学改变。方法采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=6)、造模2周组(n=6)、造模4周组(n=6)和造模8周组(n=6)。按剂量累计法给予罗库溴铵,采用4个成串刺激(TOF)坐骨神经,在体检测胫前肌颤搐张力变化情况,获得罗库溴铵时效参数[起效时间、TOF的T4/T1比值(TOFr)恢复75%的时间(TOFr75)和恢复90%的时间(TOFr90)],并通过四参数模型拟合剂量效应曲线,计算相应50%有效抑制浓度(IC_(50))数值。结果糖尿病大鼠罗库溴铵起效时间随糖尿病造模时间增加而逐渐延长,TOFr75和TOFr90时间则逐渐缩短,差异均有统计学意义(P<0.001)。罗库溴铵IC_(50)及95%可信区间在正常、糖尿病造模2周、造模4周和造模8周大鼠分别为0.37(0.35～0.38)mg/kg、0.44(0.43～0.46)mg/kg、0.59(0.57～0.61)mg/kg和0.64(0.61～0.66)mg/kg。与正常大鼠相比,糖尿病各组罗库溴铵IC_(50)均显着升高,而且随糖尿病造模时间延长罗库溴铵IC_(50)逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病可引起大鼠骨骼肌对罗库溴铵敏感性降低,表现为量效曲线右移,同时罗库溴铵起效时间延长,而肌松恢复时间明显缩短。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年02期）
王祥,郭宗锋,唐桂圣,陈为国[2]（2019）在《肺保护性通气所致呼吸性酸血症对罗库溴铵神经肌肉阻滞持续时间的影响》一文中研究指出目的探讨肺保护性通气所致呼吸性酸血症是否增加罗库溴铵神经肌肉阻滞的持续时间。方法选择择期全麻手术的患者114例,男57例,女57例,年龄20～79岁, BMI 19～28 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为两组:S组和L组,每组57例。麻醉诱导后,所有患者给予罗库溴铵0.6 mg/kg;S组患者根据预测体重V_T 10 ml/kg,不实施呼气末正压通气(PEEP);L组患者根据预测体重V_T 6 ml/kg,PEEP 5 cmH_2O。第一次抽搐后,立即给予罗库溴铵0.15 mg/kg。采用拇内收肌成串刺激加速度成像监测神经肌肉阻滞程度。记录静注罗库溴铵即刻到第一次抽搐的首次自发恢复时间(T1),从第一次抽搐后首次自发恢复到第二次恢复的时间(T2)。检测首次自发恢复和第二次自发恢复时动脉血pH值、PaCO_2、BE和体温。结果与S组比较,L组T1和T2均明显延长(P<0.05)。与S组比较,首次自发恢复和第二次自发恢复时L组pH明显降低,PaCO_2明显升高(P<0.01)。两组BE和体温差异无统计学意义。结论肺保护性通气所致呼吸性酸血症可延长罗库溴铵神经肌肉阻滞的持续时间。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年04期）
顾歆纯,门鹏,翟所迪[3]（2019）在《舒更葡糖钠逆转中度和深度神经肌肉阻滞的快速卫生技术评估》一文中研究指出目的:对舒更葡糖钠逆转中度和深度神经肌肉阻滞的有效性、安全性和经济性进行初步评估,以满足决策者的需要。方法:系统检索主要的中英文数据库,由2名评价者分别根据预设的纳入排除标准和数据提取表筛选文献和提取数据,并对结果进行综合分析。结果:共纳入卫生技术评估报告2篇,系统评价/Meta分析7篇,经济学评价4篇。舒更葡糖钠与新斯的明或安慰剂相比可显着缩短逆转罗库溴铵或维库溴铵诱导的神经肌肉阻滞的时间[成人:-10.22min (中度)/-45.78 min (深度);儿童:-8.51min (中度或深度)],提高拔管时4个成串刺激比值(train-of-four ratio, TOFr)并缩短拔管时间。与新斯的明相比,舒更葡糖钠在成年患者中可显着降低总体与药物相关不良事件发生率,以及术后残余肌松、恶心呕吐、心动过缓和术后无力的风险。国外研究显示,由于可显着降低相关医疗资源消耗,舒更葡糖钠与新斯的明(+格隆溴铵)相比可能是更具成本效益甚至成本节约的选择。结论:与新斯的明相比,舒更葡糖钠具有更好的有效性、安全性和经济性,同时有必要在中国进一步开展经济性研究。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年04期）
漆又毛,漆莹贝,余葆春,劳乔聪,李春启[4]（2018）在《奥美克松能够更安全地逆转罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞作用（英文）》一文中研究指出目的研究合成的候选药物奥美克松与舒更葡糖的药效与安全性。方法 40只比格犬分为5组检测药效:正常对照组(生理盐水)、舒更葡糖8 mg·kg-(1阳性对照组)和奥美克松2,8和32 mg·kg~(-1)组。分别给予比格犬2轮罗库溴铵1.0 g·L~(-1)后,按分组分别给予比格犬生理盐水、奥美克松或舒更葡糖,计算每只动物第一轮和第二轮滴注后第4个与第1个刺激强度比值(T4/T1)恢复至50%,75%及90%的时间。再将240尾斑马鱼分为8组(每组30尾),通过检测类胰蛋白酶相对诱导水平进行致敏性实验:正常对照组(有斑马鱼和底物)、C48/80阳性组、舒更葡糖和奥美克松各250,500和1000 ng组。此外,还将斑马鱼(每组30尾)分为正常对照组和舒更葡糖、奥美克松各75,250和750 ng组,计算心率,并在显微镜下观察出血情况,进行安全性评价。结果比格犬药效实验结果显示,奥美克松2,8和32 mg·kg~(-1)剂量下T4/T1恢复至50%,75%和90%的时间相比正常对照组均显着下降(P<0.01),说明这些剂量的奥美克松均能明显逆转罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞作用;与舒更葡糖8 mg·kg~(-1)组相比,奥美克松各剂量下T4/T1恢复至50%,75%和90%的时间与之相当,表明奥美克松在逆转罗库溴铵诱导的方面的效果与舒更葡糖相近。斑马鱼致敏实验结果显示,奥美克松250 ng组的类胰蛋白酶水平与舒更葡糖250 ng组的相近,表明两者的低剂量组均无显着致敏作用;奥美克松500和1000 ng组相比舒更葡糖相同剂量组,其类胰蛋白酶水平分别下降了90.6%和96.4%(P<0.01),表明舒更葡糖组存在显着致敏作用,且较高剂量下的过敏反应更为严重,而奥美克松相应剂量下未见致敏作用。斑马鱼心率模型中,相比正常对照组,奥美克松75 ng和舒更葡糖75 ng组心率相近,未见降低;而舒更葡糖250 ng组心率下降了10%(P<0.01),同一剂量下奥美克松组表现稳定。舒更葡糖750 ng组心率相比对照组降低了21%(P<0.01),而同剂量的奥美克松组仅下降11%(P<0.01),表明奥美克松对心率和心脏功能的影响极小。在斑马鱼出血模型中,奥美克松75,250和750 ng组与对照组均无差异,表明其出血风险与正常对照组相同,而舒更葡糖3个剂量组的出血发生率分别为0%,0%和10%,两组呈显着差异(P<0.01),表明奥美克松相对于舒更葡糖无出血风险。结论不同剂量的奥美克松可明显逆转罗库溴铵诱导比格犬的神经肌肉阻滞作用。使用斑马鱼模型可检测出舒更葡糖的致敏、出血及心率减慢等不良反应,在斑马鱼模型中并未见奥美克松明显的致敏性、出血及心率影响,提示奥美克松是一种更安全的神经肌肉阻滞拮抗剂。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年07期）
刘璐,海鑫,张婧,李爽[5]（2016）在《硫酸依替米星致神经肌肉阻滞现象1例分析》一文中研究指出目的:通过临床药师监护患者在静脉滴注硫依替体米星过程中出现神经肌肉阻滞现象,探索如何能够早期发现此类药物的不良反应,以及处理措施。方法:临床药师密切监护患者用药后的反应。结果:依替米星的神经肌肉阻滞现象较弱,临床应用应注意滴速。结论:临床药师与医师与药师互相协作,保证了患者用药的安全、有效、经济。(本文来源于《2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周论文集》期刊2016-12-08）
李佳玉,金立民,吴津,张晓暄,宋雪松[6]（2016）在《部分神经肌肉阻滞下七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼应用于老年脑干肿瘤手术对诱发电位监测的影响》一文中研究指出目的比较在相同麻醉深度和神经肌肉阻滞程度下,七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼用于老年患者颅底手术术中神经电生理监测时对经颅电刺激运动诱发电位(Tc MEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)的影响。方法 40例择期神经肿瘤外科行脑干肿瘤切除术的老年病人随机分为七氟烷组(S组,七氟烷吸入麻醉,术中维持呼气末麻醉气体浓度0.65MAC)和丙泊酚组(P组,静脉麻醉,微量泵4~6 mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注)。两组均静脉持续输注瑞芬太尼(0.25~0.5μg·kg~(-1)·min~(-1))和顺式阿曲库铵(0.5~1.5μg·kg~(-1)·min~(-1)),调节麻醉药和肌松药的输注速度,使Narcotrend麻醉深度指数(NTI)维持在45~55,单刺激T1/Tc=20%或4个成串刺激(TOF)计数为2。在上肢拇短展肌(APB)、下肢胫前肌(TA)记录Tc MEP,刺激上肢腕部正中神经和下肢胫后神经监测SEP。观察并记录患者麻醉诱导后0 h(诱导开始时,T0)、1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)和4 h(T4)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、鼻咽温度(T)、NTI,各记录点Tc MEP和SSEP的波幅、潜伏期,顺式阿曲库铵的输注速度及两组术中发生体动和苏醒后术中知晓的情况。结果术中T1、T2、T3和T4时,S组Tc MEP波幅明显低于、潜伏期明显长于P组(P<0.05)。刺激相同刺激点记录到的SEP波幅和潜伏期P组和S组没有明显差别。相同肌松程度下,S组顺式阿曲库铵的输注速度均低于P组(P<0.05)。手术结束苏醒后无术中知晓。结论低浓度(0.65MAC)七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼能在部分神经肌肉阻滞下安全地用于老年患者脑干肿瘤手术中诱发电位的监测。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年13期）
闻攀[7]（2016）在《基于高斯过程的神经肌肉阻滞系统建模与控制》一文中研究指出神经肌肉阻滞的具体作用是为了阻止病人在手术过程中由于伤口刺激产生的无意识的移动,避免不必要的伤害。在临床的肌肉松弛程度控制中,存在以下问题：传统的肌松药物注射方法依赖麻醉师个人的经验,没有统一的量化标准,很难维持阻滞水平的稳定；在手术室这种工作繁忙、节奏紧张的环境下,长时间的神经肌肉阻滞控制易造成麻醉师的疲劳与失误,进而给病人的手术过程带来更大的风险；虽然各种生物传感器和肌松程度监测方法的出现,促进对神经肌肉阻滞自动给药控制的研究,但由于新陈代谢及各种生理过程都是复杂的非线性系统,且存在严重的个体差异性,这给神经肌肉阻滞控制器的设计增加了难度。为此,本文针对神经肌肉阻滞自动给药问题进行研究,采用基于高斯过程模型的预测控制技术实现个体差异下的自动给药控制。首先,针对神经肌肉阻滞系统的个体差异性问题,本文提出采用在线动态数据驱动建模的方法来保证个体模型的精度。由于建模数据的在线更新,每次需要对协方差矩阵求逆,本文给出一种求逆公式来解决求逆运算计算量大的问题,减少运算时间,达到实时控制计算要求。另外,由于协方差函数是高斯过程模型结构的核心,而在协方差函数的选择上却没有统一的标准,本文利用实验测试对比分析的方法获得了适合神经肌肉阻滞系统的协方差函数。传统的一次高斯建模方法难于应对生物系统的动态变化,本研究在此基础上采用在线动态更新模型的方法,选择适当的建模数据容量,实时更新建模数据,保证模型的局部动态特性,为基于模型的控制器设计提供保障。仿真验证了所提方法具有较高的建模精度及局部动态预测能力。考虑到高斯过程是一种统计的概率建模方法,对实际系统的结构没有定性的分析,只是对系统输入输出关系的一种映射。而模型预测控制对于模型的结构没有要求,且能够处理对输入有限制约束的问题。因此本文采用基于高斯过程模型的预测控制算法进行自动给药控制。同时,针对神经肌肉阻滞过程存在比较大的滞后问题,提出了融合预测与微分控制的方案来实现神经肌肉阻滞过程的自动给药控制系统。本文利用泰勒展开推导了高斯过程预测算法优化过程的数学表达,并得到了完整的控制策略。仿真表明,本控制方案针对不同的病人都表现出良好的控制效果,同时在线控制的均方跟踪误差比离线控制提高了近一倍,进一步说明了该方法的优势。(本文来源于《北京化工大学》期刊2016-06-05）
王俊,池晓霞[8]（2016）在《盐酸克林霉素致神经肌肉阻滞2例分析》一文中研究指出盐酸克林霉素为林可霉素的衍生物,抗菌谱和林可霉素相同,抗菌作用为后者4~8倍,临床主要适用于链球菌属、葡萄球菌属及厌氧菌(包括脆弱拟杆菌、产气荚膜杆菌、放线菌等)所致的中、重度感染,如吸入性肺炎、脓胸、肺脓肿、骨髓炎、腹腔感染、盆腔感染及败血症等。临床应用及文献报道中的常见不良反应以皮肤损害、消化系统损害和全身症状为主[1];严重不良反应以伪膜性肠炎、过敏性休克[2]、肾功能损害[5]为主,(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2016年13期）
曹冬冬[9]（2016）在《新辅助化疗对胃癌患者顺式阿曲库铵神经肌肉阻滞作用的影响》一文中研究指出目的:观察术前接受新辅助化疗的胃癌患者择期行腹腔镜下胃癌根治术,麻醉过程中是否会对顺式阿曲库铵的神经肌肉阻滞作用产生影响。方法:选择本院患者60例,择期行腹腔镜下胃癌根治术,年龄18~79岁,ASA I~III级。其中术前接受新辅助化疗的患者30例,未接受新辅助化疗的患者30例。将患者分为A、B两组,A组为未进行化疗组(N=30),B组为新辅助化疗组(N=30)。麻醉诱导给予0.15mg·kg~(-1)(3×ED95)顺式阿曲库铵,当T_1恢复至10%开始微量泵持续输入,根据肌松监测每5min调整输注速度,维持肌松程度T_1在5%~10%范围内。麻醉诱导过程中记录肌松起效时间(S_0)、无反应时间(S_1)、T_1恢复到10%的时间(S_10%)。麻醉维持过程中每隔30min记录肌松药的用量,共记录90min,并计算90min内的平均输注速度。手术结束前15min停止肌松药的输入,并记录肌松恢复指数(S_2)以及TOF比值恢复至90%的时间(S_(90%))。结果:A、B两组肌松药的起效时间(S_0),B组较A组延长;无反应时间(S_1)、T_1恢复到10%的时间(S_10%),B组较A组显着缩短;恢复指数(S_2)、TOF比值恢复到90%的时间(S_(90%)),B组较A组延长。持续静脉输入顺式阿曲库铵的过程中,第1个30min、第2个30min、第3个30min的用药量B组均明显大于A组;90min内的平均输注速度B组比A组快。结论:单次静脉注射相同剂量的顺式阿曲库铵,新辅助化疗组(B组)起效时间明显延长。为达到相同的肌松效果,术中顺式阿曲库铵的平均输入速度增大,随之用药量增大;手术结束后,新辅助化疗组(B组)肌松恢复时间较未化疗组(A组)延长。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
陈虹宇,李永忠,梁彪[10]（2016）在《术后残余神经肌肉阻滞的研究进展》一文中研究指出肌松药在临床麻醉中应用已久,随之而来的术后残余神经肌肉阻滞效应时有发生,严重者危及手术患者生命,已日益受到麻醉医师和学者重视。本文查阅近年来术后残余神经肌肉阻滞的相关着述总结了残余肌松的诊断标准、发生率及相关影响因素、危害及后果、预防和处理的研究现状,为临床残余神经肌肉阻滞的认识和应对提供一些指导。(本文来源于《中国现代医生》期刊2016年06期）
神经肌肉阻滞剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肺保护性通气所致呼吸性酸血症是否增加罗库溴铵神经肌肉阻滞的持续时间。方法选择择期全麻手术的患者114例,男57例,女57例,年龄20～79岁, BMI 19～28 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为两组:S组和L组,每组57例。麻醉诱导后,所有患者给予罗库溴铵0.6 mg/kg;S组患者根据预测体重V_T 10 ml/kg,不实施呼气末正压通气(PEEP);L组患者根据预测体重V_T 6 ml/kg,PEEP 5 cmH_2O。第一次抽搐后,立即给予罗库溴铵0.15 mg/kg。采用拇内收肌成串刺激加速度成像监测神经肌肉阻滞程度。记录静注罗库溴铵即刻到第一次抽搐的首次自发恢复时间(T1),从第一次抽搐后首次自发恢复到第二次恢复的时间(T2)。检测首次自发恢复和第二次自发恢复时动脉血pH值、PaCO_2、BE和体温。结果与S组比较,L组T1和T2均明显延长(P<0.05)。与S组比较,首次自发恢复和第二次自发恢复时L组pH明显降低,PaCO_2明显升高(P<0.01)。两组BE和体温差异无统计学意义。结论肺保护性通气所致呼吸性酸血症可延长罗库溴铵神经肌肉阻滞的持续时间。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经肌肉阻滞剂论文参考文献
[1].刘孝文,宫瑞松,刘真,左君,赵晶.糖尿病大鼠罗库溴铵神经肌肉阻滞作用的药效学[J].中国医学科学院学报.2019
[2].王祥,郭宗锋,唐桂圣,陈为国.肺保护性通气所致呼吸性酸血症对罗库溴铵神经肌肉阻滞持续时间的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].顾歆纯,门鹏,翟所迪.舒更葡糖钠逆转中度和深度神经肌肉阻滞的快速卫生技术评估[J].临床药物治疗杂志.2019
[4].漆又毛,漆莹贝,余葆春,劳乔聪,李春启.奥美克松能够更安全地逆转罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞作用（英文）[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[5].刘璐,海鑫,张婧,李爽.硫酸依替米星致神经肌肉阻滞现象1例分析[C].2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周论文集.2016
[6].李佳玉,金立民,吴津,张晓暄,宋雪松.部分神经肌肉阻滞下七氟烷或丙泊酚复合瑞芬太尼应用于老年脑干肿瘤手术对诱发电位监测的影响[J].中国老年学杂志.2016
[7].闻攀.基于高斯过程的神经肌肉阻滞系统建模与控制[D].北京化工大学.2016
[8].王俊,池晓霞.盐酸克林霉素致神经肌肉阻滞2例分析[J].临床合理用药杂志.2016
[9].曹冬冬.新辅助化疗对胃癌患者顺式阿曲库铵神经肌肉阻滞作用的影响[D].吉林大学.2016
[10].陈虹宇,李永忠,梁彪.术后残余神经肌肉阻滞的研究进展[J].中国现代医生.2016