可变剪切论文-敖竹兰,郭永辉,江琛,李龙盘,刘鹏

可变剪切论文-敖竹兰,郭永辉,江琛,李龙盘,刘鹏

导读:本文包含了可变剪切论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:生物信息学,OsGATA23亚基,功能差异,非生物胁迫

可变剪切论文文献综述

敖竹兰,郭永辉,江琛,李龙盘,刘鹏[1](2019)在《水稻抗逆性基因OsGATA23可变剪切的生物信息学分析》一文中研究指出水稻OsGATA家族第Ⅶ亚家族基因OsGATA23有两个成员,其中一个成员OsGATA23a是多应激反应转录因子,在盐碱度ABA处理和干旱条件下高度表达.利用生物信息学技术,从核酸和蛋白层面分析OsGATA23a亚基在非生物胁迫下显着表达,OsGATA23b亚基在该胁迫下不表达或低表达的影响因素.结果表明,OsGATA23基因的两个亚基蛋白结构的稳定性不同引起表达不同.首先,运用生物信息学技术对GATA23的蛋白性质、功能、结构进行分析;其次,对启动子顺式作用元件进行统计分析.比对水稻OsGATA23基因亚基及亚基差异氨基酸序列的理化性质发现OsGATA23a-1蛋白结构比较稳定.OsGATA23a平均亲水系数为0.327,该段氨基酸序列疏水.OsGATA23a-1氨基酸序列段存在信号肽位点、酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化活性位点,而OsGATA23b-1不存在.在OsGATA23a-1中α螺旋显著减少,延伸链显着增加.OsGATA23b-1中α螺旋减少,无规则卷曲显着增加.对OsGATA23a和OsGATA23b蛋白叁级结构模拟发现其亚基结构组成大致相似,对OsGATA23a-1、OsGATA23b-1蛋白叁级结构模拟时,发现OsGATA23b-1在计算机算法上不存在稳定的叁级结构构象,而无法模拟.OsGATA23基因启动子序列正反链上存在较多与逆境、根等相关的顺式作用元件.在非生物应激状态下,上游相关顺式作用元件选择性识别下游基因OsGATA23成员中具有比较稳定的疏水蛋白结构OsGATA23a亚基,同时在OsGATA23a-1存在信号肽位点,说明OsGATA23a-1不仅有利于OsGATA23a亚基蛋白结构的优化,而且还能被特异性识别.OsGATA23b亚基在逆境状态下不表达或低表达,说明OsGATA23b-1不利于OsGATA23b亚基蛋白结构稳定,且不能被特异性识别.(本文来源于《湖北大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)

张立春,李梦姝,柳俭强,云巾宴,曹阳[2](2019)在《绵羊胎盘生长因子基因可变剪切异构体克隆与表达分析》一文中研究指出为克隆绵羊胎盘生长因子(Placental growth factor,PGF)基因,并分析该基因在绵羊组织器官中的表达模式,本研究首先利用RT-PCR(Reverse Transcript Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法从小尾寒羊与新吉细毛羊皮肤组织克隆出PGF基因mRNA片段,随后利用可变剪切(alternative splicing,AS)鉴别引物和qRT-PCR(Quantity reverse transcript polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法对不同组织器官PGF基因AS及其表达模式进行分析.以两个品种绵羊皮肤组织cDNA为模板,RT-PCR扩增显示存在2条特异性扩增片段,克隆测序结果发现片段长度依次为1339bp和1276bp,分析发现1276bp片段是由于主转录本第7外显子缺失产生,为编码羧基末端缺失21个氨基酸的PGF蛋白突变体.该突变体并未引起血小板源生长因子(Platelet derived growth factor,PDGF)结构域改变,可能通过改变PDGF结构域下游单位酶切位点来影响PGF分子的成熟.PGF基因AS检测及qRT-PCR结果发现小尾寒羊与新吉细毛羊不同组织器官PGF基因可变剪切突变体组织分布及其表达模式存在明显差异.本研究证明绵羊皮肤组织中表达PGF基因且存在AS现象,为进一步研究PGF基因在绵羊毛囊发育及毛用性状形成中的作用奠定了基础.(本文来源于《聊城大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)

耿炀,沈富均,罗娌,张亮,范振鑫[3](2019)在《大熊猫接种犬瘟热疫苗后免疫相关基因可变剪切分析》一文中研究指出犬瘟热病是由犬瘟热病毒感染引起的高致死性传染病,大熊猫一经感染极难治愈,目前人工免疫是保护大熊猫免受犬瘟热病毒感染的主要手段。我们先前的研究结果显示,人工疫苗后,大熊猫清除抗原等先天性免疫反应增强,适应性免疫应答反应主要表现为促进T细胞向效应T细胞转化,而浆细胞和免疫记忆细胞等激活较弱。本研究我们分别收集了5只半岁龄、首次免疫大熊猫接种前,第一次免疫,第二次免疫,第叁次免疫后24h的外周血液,进行转录组测序,对几个时期免疫基因的可变剪切进行分析。叁次人工免疫中,我们共找到1288个差异可变剪切事件,这些可变剪切事件发生在1113个基因上。这些基因的GO富集分析主要与DNA修复相关,KEGG分析富集到多条免疫相关通路。NCR3,EIF2AK4,CD44叁个免疫相关基因在叁次人工免疫期间一直存在可变剪切事件。其中CD44的可变剪切形式不断,进一步分析发现,CD44V8,CD44V9转录本表达下调,而免疫应答相关的CD44V6,CD44V7,CD44V10表达量却没有显着差异。我们使用蛋白质网络互作分析对免疫先关的差异表达基因和差异可变剪切事件进行分析发现,CHUK,IFI44,CD40和多个免疫相关差异表达基因存在互作关系,IL15是仅存的同时存在差异表达和差异可变剪切的免疫基因。IL15的可变剪切形式显示,IL15可以形成两种不同的转录本,两种转录本编码蛋白在叁维结构上的存在显着差异,5号外显子缺失转录本的表达量变化和IL15基因的表达量变化相似,表明5号外显子缺失转录本可能是IL15在接种疫苗后的主要表达形式。(本文来源于《第八届中国西部动物学学术研讨会会议摘要汇编》期刊2019-07-18)

鲍敏,刘继婷,陈毅,汪文斌,齐颖新[4](2019)在《VEGF可变剪切在细胞外基质硬度调控神经母细胞瘤功能中的作用》一文中研究指出目的肿瘤在发生发展过程中,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中大量蛋白质沉积交联从而引起ECM硬度增大,影响肿瘤组织增殖、血管新生能力。血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)对肿瘤血管新生有重要调控作用,它可变剪切会产生不同功能的亚型。本研究旨在探讨不同ECM硬度是否调控VEGF可变剪切及其机制。方法与结果通过Western Blot、qPCR检测,揭示不同硬度的聚丙烯酰胺凝胶(1 kPa、8 kPa、30 kPa、Plastic)调控神经母细胞瘤中VEGF剪切体和可变剪切分子SRSF1的表达。siRNA干扰SRSF1之后,VEGF各亚型mRNA表达水平均呈一定程度下降。免疫荧光与核质分离实验发现不同ECM硬度条件下SRSF1没有发生明显的核质转移。通过Western Blot检测发现YAP、转录因子RUNX2在不同硬度基质胶上与SRSF1呈相同表达趋势,同时YAP在不同ECM硬度条件下发生核质转移。通过siRNA干扰以及YAP过表达质粒的构建证明YAP通过RUNX2调控SRSF1的表达。不同ECM硬度条件下的肿瘤细胞增殖能力以及共培养条件下的HUVEC迁移能力发生显着性变化。通过siRNA分别干扰YAP、SRSF1之后,肿瘤细胞增殖能力明显降低。结论不同ECM硬度调控神经母细胞瘤细胞可变剪切分子SRSF1及其下游VEGF各亚型的表达,同时YAP、转录因子RUNX2在不同ECM硬度刺激下与SRSF1出现同样的变化趋势。不同ECM硬度条件刺激下的肿瘤细胞增殖能力以及共培养条件下的HUVEC迁移、血管新生能力发生改变。综上,不同ECM硬度可能通过YAP调控SRSF1的表达、VEGF的可变剪切,进而影响神经母细胞瘤的增殖能力。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期)

张立春,李梦姝,柳俭强,曹阳,孙福亮[5](2019)在《绵羊皮肤组织VEGF-A基因可变剪切体存在的证实与鉴定》一文中研究指出为了克隆绵羊血管内皮生长因子A(VEGF-A)基因,探寻该基因与绵羊毛囊发育及毛用性状形成的潜在关系,试验采用RT-PCR方法从小尾寒羊与新吉细毛羊皮肤组织克隆出VEGF-A基因mRNA并对其进行生物信息学分析。结果表明:以皮肤组织cDNA为模板,RT-PCR扩增出3条特异性条带;克隆测序结果显示所有条带均为VEGF-A基因序列,片段长度依次为828,825,756,624 bp。828 bp和825 bp片段属于全长VEGF-A,其中825 bp片段在3′非编码区缺失3个碱基;756 bp和624 bp片段由可变剪切产生,分别为外显子6缺失和外显子6,7双缺失,编码蛋白与人类VEGF-A165和VEGF-A121类似;核苷酸序列比对发现,VEGF-A基因mRNA仅存在3个SNP位点;蛋白结构域分析发现,叁种类型VEGF-A蛋白均含有完整的血小板衍生生长因子(PDGF)结构域。说明试验成功地从绵羊皮肤组织中克隆到VEGF-A基因并证实可变剪切突变体的存在。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年11期)

曾兴权,原红军,杨春葆,于明寨,徐齐君[6](2019)在《干旱胁迫下青稞全基因组可变剪切分析》一文中研究指出为阐明青稞在旱胁迫下基因发生可变剪切的规律,本研究以抗旱的"喜拉16号"和旱敏感的"迪庆黑元桂"为试验材料,分别对对照和21%PEG浓度下处理的样本进行多时间点的全转录组测序。结果表明,利用Leaf Cutter软件在所有的样品中共检测到了22 181个可变剪切事件;通过PCA分析发现,可变剪切具有明显的品种间特异性;另外,通过与抗旱基因数据库比对分析发现,在干旱胁迫处理下2个类型品种间有多个抗旱相关的基因发生了显着的差异可变剪切,分别是HVUL1H16429 (AtrbohF)、HVUL1H12808 (HAB1)、HVUL4H58649 (ABF4)、HVUL4H35985 (AtrbohD)、HVUL7H07799 (LOS5)、HVUL3H43774 (CLCc)、HVUL3H23631(ABCG40)、HVUL1H16840(MYB60)和HVUL6H08236(AREB1);对2个品种各自在对照与旱胁迫条件下的差异可变剪切基因进行pathway分析,发现了抗旱品种的差异可变剪切基因参与了更多的pathway,并且鉴别出Fatty acid degradation、Inositol phosphate metabolism、alpha-Linolenic acid metabolism和Fatty acid metabolism这4条通路显着富集。为解析青稞抗旱分子机理与培育青稞抗旱新品种奠定了理论基础。(本文来源于《西藏农业科技》期刊2019年01期)

杜江丽,张晓军,张小溪,袁剑波,高羿[7](2019)在《凡纳滨对虾E75基因可变剪切形式的鉴定与分析》一文中研究指出E75是对虾蜕皮激素信号通路的关键调控因子。为了深入了解E75基因的结构和功能,本实验从转录组数据中筛选得到注释为凡纳滨对虾E75基因的转录本,经与基因组序列比对分析,鉴定发现凡纳滨对虾E75基因至少存在6种可变剪接体,分别命名为LvE75-1、LvE75-2、LvE75-3、LvE75-4、LvE75-5和LvE75-6。其中LvE75-1/2/4/5/6均包含DBD和LBD结构域,与果蝇E75A/C有相同的结构域,而LvE75-3仅包含LBD结构域,与果蝇E75D相同。在凡纳滨对虾蜕皮过程中,LvE75-1/2/3/4在D3~D4时期高表达,而LvE75-5和LvE75-6表达量很低。在成体组织中,LvE75各种剪切形式在所有检测的组织中均有表达,且在表皮、肠和鳃中表达较高,在肝胰脏、血细胞和淋巴组织中仅LvE75-3表达较高。实验通过双链RNA干扰LvE75基因的表达,在干扰样品中,检测到Halloween基因中的spo、phm和dib表达下调,shd表达上调,表明LvE75可能通过调控Halloween基因的表达来影响蜕皮激素的合成;同时E75基因的干扰也使同为蜕皮激素早期应答基因的Br-C基因和Ftz-F1基因表达下调,HR3基因表达上调,表明LvE75基因对蜕皮信号通路上下游基因均有作用。在LvE75基因持续干扰12 d后,凡纳滨对虾的蜕皮率显着低于对照组,而死亡率显着高于对照组,说明LvE75基因对凡纳滨对虾的蜕皮和生存具有重要作用。(本文来源于《水产学报》期刊2019年04期)

郭睿,李龙,熊翠玲,郑燕珍,付中民[8](2018)在《中华蜜蜂幼虫肠道响应球囊菌胁迫的可变剪切基因分析》一文中研究指出基于前期已获得的中华蜜蜂(简称中蜂)幼虫肠道转录组数据,利用TopHat2软件在正常(AcCK)及球囊菌胁迫的中蜂幼虫肠道样品(AcT1、AcT2、AcT3)中共鉴定出发生于9124个基因的57327个可变剪切事件,其中以基因间(17.68%)、可变3′端剪切(15.32%)、外显子跨越(14.12%)和可变5′端剪切(12.81%)类型为主.Venn分析结果显示4个肠道样品的共有可变剪切基因数为8111个,特有可变剪切基因数分别为272、189和385个.GO分类结果显示共有可变剪切基因涉及47个条目,AcT1、AcT2、AcT3的特有可变剪切基因分别富集于24、20和34个条目.KEGG代谢通路富集分析结果显示,共有可变剪切基因富集在327个代谢通路,基因富集数最多的是RNA转运、内质网蛋白加工及核糖体;AcT1、AcT2、AcT3的特有可变剪切基因分别富集在22、46和83个代谢通路.结果揭示了可变剪切基因在宿主的胁迫响应过程中的重要作用.(本文来源于《四川大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期)

陈秋月,韩英佳,刘海军,王旭峰,孙嘉旻[9](2018)在《全基因组关联分析解析可变剪切丰富基因功能和调控表型变异的遗传基础》一文中研究指出【研究背景】可变剪接,又称选择性剪接,是指前体mRNA通过选择不同的剪接位点,将内含子切除,把不同的外显子连接在一起从而产生多种成熟mRNA剪接异构体的过程。可变剪接在真核生物中广泛存在,是调节基因表达和产生蛋白质组多样性的重要机制。【材料与方法】为了解析可变剪接自然变异的遗传调控基础,揭示可变剪接如何与其它分子调控机制偶联以及可变剪接对表型变异的贡献,本研究以368份玉米自交系的未成熟籽粒为研究材料,利用先前发表的转录组数据分析了玉米全基因组水平的可变剪接情况,并利用全基因组关联分析(GWAS)的方法进行了可变剪接变异数量性状位点(splicing quantitative trait locus,sQTL)定位。【结果与分析】研究发现玉米基因组中超过50%的基因存在可变剪接,内含子保留为最主要的可变剪接方式。可变剪接自然变异遗传结构相对简单,顺式调控效应远远高于反式调控效应。分析sQTL的效应发现仅有25%的sQTL存在不同基因型间主要转录本的转换,大部分sQTL仅涉及到较小剪接比的变化。深入分析sQTL的调控特征发现,sQTL所调控的转录本倾向具有不同的蛋白功能,并且无义介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay,NMD),microRNA以及小干扰多肽(small interfering peptides,siPEPs)频繁参与sQTL调控,说明可变剪接除了增加转录组和蛋白质组的多样性外,也通常与不同层次的分子调控机制偶联调控基因的表达和翻译。研究还观察到可变剪接与基因总体表达水平受相对独立的遗传调控,体现在对顺式调控元件的不同偏好性上。通过鉴定全基因组反式剪接调控因子,发现一个编码甘氨酸富集RNA结合蛋白ZmGRP1调控大量下游基因的可变剪接,并利用CRISPR/Cas9敲除系证实了ZmGRP1对可变剪接的调控作用。研究进一步发现很多sQTL直接与表型性状QTL共定位,并且大多数共定位的sQTL不影响基因总体表达水平的变化,说明可变剪接对表型变异发挥了重要作用。【结论】该研究为理解可变剪接的遗传与分子调控机制提供了重要参考,同时也为研究表型变异提供了重要线索。(本文来源于《2018中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2018-10-14)

从美丽,周蓓,吕晓敏,孙建新,赵效国[10](2018)在《大鼠酒精性肝损伤模型RNA可变剪切变化分析》一文中研究指出目的了解大鼠酒精性肝损伤模型中RNA的可变剪切变化情况。方法模型组大鼠连续灌服56°白酒8周,对照组给予同等剂量的蒸馏水,采集血液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,剖取大鼠肝组织,提取RNA,运用全基因组表达谱芯片检测分析可变剪切变化,采用Gene Ontology(GO)和Pathway富集分析了解差异可变剪切的编码RNA的功能。结果共筛选到4 662个差异可变剪切的RNA(Splicing Index<-3或>3,P<0.05),其中差异可变剪切的编码RNA有3 989个,差异可变剪切的非编码RNA有673个,对差异可变剪切的编码RNA进行GO和Pathway富集分析,结果显示,主要与氧化还原酶活性、氧代谢、外源性转运蛋白活性、脂肪酸的生物合成、脂肪酸的降解、过氧化物酶体、谷胱甘肽代谢等功能或通路有关。结论酒精性肝损伤大鼠模型肝脏组织中存在着大量差异可变剪切的RNA,提示这些RNA的可变剪切可能在肝脏酒精性病变的发生发展中起着重要的作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年08期)

可变剪切论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为克隆绵羊胎盘生长因子(Placental growth factor,PGF)基因,并分析该基因在绵羊组织器官中的表达模式,本研究首先利用RT-PCR(Reverse Transcript Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法从小尾寒羊与新吉细毛羊皮肤组织克隆出PGF基因mRNA片段,随后利用可变剪切(alternative splicing,AS)鉴别引物和qRT-PCR(Quantity reverse transcript polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法对不同组织器官PGF基因AS及其表达模式进行分析.以两个品种绵羊皮肤组织cDNA为模板,RT-PCR扩增显示存在2条特异性扩增片段,克隆测序结果发现片段长度依次为1339bp和1276bp,分析发现1276bp片段是由于主转录本第7外显子缺失产生,为编码羧基末端缺失21个氨基酸的PGF蛋白突变体.该突变体并未引起血小板源生长因子(Platelet derived growth factor,PDGF)结构域改变,可能通过改变PDGF结构域下游单位酶切位点来影响PGF分子的成熟.PGF基因AS检测及qRT-PCR结果发现小尾寒羊与新吉细毛羊不同组织器官PGF基因可变剪切突变体组织分布及其表达模式存在明显差异.本研究证明绵羊皮肤组织中表达PGF基因且存在AS现象,为进一步研究PGF基因在绵羊毛囊发育及毛用性状形成中的作用奠定了基础.

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

可变剪切论文参考文献

[1].敖竹兰,郭永辉,江琛,李龙盘,刘鹏.水稻抗逆性基因OsGATA23可变剪切的生物信息学分析[J].湖北大学学报(自然科学版).2019

[2].张立春,李梦姝,柳俭强,云巾宴,曹阳.绵羊胎盘生长因子基因可变剪切异构体克隆与表达分析[J].聊城大学学报(自然科学版).2019

[3].耿炀,沈富均,罗娌,张亮,范振鑫.大熊猫接种犬瘟热疫苗后免疫相关基因可变剪切分析[C].第八届中国西部动物学学术研讨会会议摘要汇编.2019

[4].鲍敏,刘继婷,陈毅,汪文斌,齐颖新.VEGF可变剪切在细胞外基质硬度调控神经母细胞瘤功能中的作用[J].医用生物力学.2019

[5].张立春,李梦姝,柳俭强,曹阳,孙福亮.绵羊皮肤组织VEGF-A基因可变剪切体存在的证实与鉴定[J].黑龙江畜牧兽医.2019

[6].曾兴权,原红军,杨春葆,于明寨,徐齐君.干旱胁迫下青稞全基因组可变剪切分析[J].西藏农业科技.2019

[7].杜江丽,张晓军,张小溪,袁剑波,高羿.凡纳滨对虾E75基因可变剪切形式的鉴定与分析[J].水产学报.2019

[8].郭睿,李龙,熊翠玲,郑燕珍,付中民.中华蜜蜂幼虫肠道响应球囊菌胁迫的可变剪切基因分析[J].四川大学学报(自然科学版).2018

[9].陈秋月,韩英佳,刘海军,王旭峰,孙嘉旻.全基因组关联分析解析可变剪切丰富基因功能和调控表型变异的遗传基础[C].2018中国作物学会学术年会论文摘要集.2018

[10].从美丽,周蓓,吕晓敏,孙建新,赵效国.大鼠酒精性肝损伤模型RNA可变剪切变化分析[J].热带医学杂志.2018

标签:;  ;  ;  ;  

可变剪切论文-敖竹兰,郭永辉,江琛,李龙盘,刘鹏
下载Doc文档

猜你喜欢