一、维生素C增强左心室功能正常人群对多巴酚丁胺的肌收缩力反应（论文文献综述）
玛依热·买合木提[1]（2021）在《儿童脓毒症心肌病的危险因素及预后分析》文中认为目的:脓毒症脓毒症（sepsis）是PICU常见和导致死亡的主要疾病,其中心脏是脓毒症儿童常累及的脏器之一,表现为脓毒症心肌病（sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD）,合并SIMD的脓毒症儿童死亡率明显升高。本研究旨在分析SIMD儿童临床特点,通过单因素及多因素logistics回归分析探讨其相关危险因素及预后因素。方法:（1）本研究回顾性分析乌鲁木齐某三甲小儿重症监护室（PICU）2013年1月至2019年12月收治的符合《2012拯救脓毒症运动:严重脓毒症、脓毒症休克诊治指南》中脓毒症诊断标准的儿童,根据排纳标准最终纳入520例,在根据是否诱发SIMD分为SIMD组（251例）和非SIMD组（269例）,通过SPSS25.0软件采用卡方检验和两独立样本t检验的方法比较两组性别、年龄、体重、感染来源、基础疾病,及以下各项指标入院24h内最差值,如心率、体温、呼吸、血压、平均动脉压（MAP）、是否机械通气、小儿危重评分,血常规中白细胞计数（WBC）、血红蛋白（HB）、血小板计数（PLT）、血清血糖值、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,心肌标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（myo）、肌钙蛋白（cTn）,心衰标志物NT-pro BNP,动脉血气中A-p H、碳酸氢根浓度（HCO3-）、乳酸（Lac）,炎症指标降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）等,对比两组各项指标间的差异,将具有统计学意义的指标纳入多因素二分类Logistic回归分析。（2）将SIMD组根据发病28天是否存活分为存活组（109例）和死亡组（142例）,采用SPSS25.0软件比较两组性别、年龄、体重、感染来源、基础疾病,及以下各项指标入院24h内最差值,如心率、体温、呼吸、血压、MAP、是否机械通气、小儿危重评分、WBC、HB、PLT、血糖、LDH、PDW、CK、CK-MB、myo、cTn、NT-pro BNP、A-p H、HCO3-、Lac、PCT、CRP、IL-6、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积指数、每搏量指数（SVI）、小儿改良ROSS评分、严重心律失常、正性肌力药物应用是否有差异,将具有统计学意义的指标纳入多因素二分类Logistic回归分析,将获得独立危险因素纳入受试者工作曲线（ROC曲线）,观察曲线下面积、可信区间、灵敏度、特异度。结果:（1）SIMD组和非SIMD组在血源性感染、小儿危重评分、CK-MB、myo、cTn、NT-pro BNP、PCT、IL-6等指标差异有统计学意义（P<0.05）,而其他变量差异均没有统计学。多因素二分类logistic回归分析结果表明,血源性感染（OR=6.464,95%CI:1.751-23.863,P=0.005）,小儿危重评分（OR=0.947,95%CI:0.905-0.991,P=0.019）、CK-MB（OR=1.003,95%CI:1.000-1.006,P=0.026）、myo（OR=1.001,,95%CI:1.001-1.002,P<0.001）、cTn（OR=4.365,95%CI:1.713-11.119,P=0.002）、NT-pro BNP（OR=1.001,95%CI:1.000-1.001,P<0.001）、PCT（OR=1.053,95%CI:1.028-1.079,P<0.001）、IL-6（OR=1.001,95%CI:1.001-1.002,P<0.001）是脓毒症心肌病发病率的独立危险因素（P<0.05）。（2）SIMD存活组和死亡组在颅内感染、小儿危重评分、cTn、NT-pro BNP、左室舒张末期容积指数、每搏量指数、小儿改良ROSS评分、PDW、正性肌力药物应用、严重心律失常等有统计学意义（P<0.05）,而其他变量差异均没有统计学意义（P>0.05）。多因素二分类logistic回归分析结果表明:颅内感染（OR=7.619,95%CI:1.016-57.117,P=0.048）,NT-pro BNP（OR=1.000,95%CI:1.000-1.000,P<0.001）,cTn（OR=14.719,95%CI:5.754-37.652,P<0.001）,左室舒张末容积指数（OR=1.044,95%CI:1.013-1.076,P=0.005）,每搏量指数（OR=0.941,95%CI:0.900-0.984,P=0.008）,小儿改良ROSS评分（中度:OR=4.863,95%CI:1.460-16.197,P=0.010;重度:OR=9.622,95%CI:2.728-33.936,P<0.0001）、小儿危重评分（OR=0.927,95%CI:0.887-0.968,P=0.001）,PDW（OR=12.396,95%CI:1.496-102.683,P=0.020）、正性肌力药物应用（OR=4.499,95%CI:1.382-14.647,P=0.013）、严重心律失常（OR=6.839,95%CI:2.117-22.100,P=0.001）是脓毒症心肌病预后的独立危险因素。（3）将SIMD预后的独立危险因素纳入受试者工作曲线（ROC曲线）,观察曲线下面积、可信区间、灵敏度、特异度,cTn的AUC最高,为0.798（95%CI:0.739-0.856）,所有指标均有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）脓毒症儿童中血源性感染、小儿危重评分、myo、CK-MB、cTn、NT-pro BNP、PCT、IL-6是脓毒症心肌病发病的独立危险因素。（2）SIMD儿童中颅内感染、小儿危重评分、cTn、NT-pro BNP、左室舒张末期容积指数、每搏量指数、小儿改良ROSS评分、PDW、正性肌力药物应用、严重心律失常是SIMD儿童提示预后不良的独立危险因素,cTn预测SIMD儿童预后不良优于其他指标。
桑珍珍[2]（2021）在《miR-214对脓毒症心肌自噬的调控研究》文中研究说明心脏是脓毒症时最易损靶器官之一,经常表现为心肌细胞变性坏死、心肌收缩功能和舒张功能受损。脓毒症患者约有50%可发生心脏功能障碍,其死亡率高达70%～90%。脓毒症心肌功能障碍（sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD）,也称为脓毒症心肌抑制、脓毒性心肌病（Septic cardiomyopathy）,是脓毒症休克难以纠正,导致死亡的重要原因。目前,关于SIMD的发病机制主要包括:心肌抑制物;心肌能量代谢障碍;氧自由基;细胞凋亡;基因调控等许多因素共同作用引起心肌结构和功能异常。自噬（autophagy）是一种细胞维持内环境稳态的生物学机制,它通过降解并再循环利用细胞质中的长寿命蛋白以及衰老、废弃的细胞器等来为细胞的存活提供能量。自噬可由应激如缺血再灌注损伤、压力负荷等触发。自噬具有双重作用,适度的自噬促进细胞的存活,但过度自噬又可以导致细胞死亡,可见自噬是一把“双刃剑”。miR-214通过靶向调控PTEN在心肌细胞凋亡、氧化损伤、心肌纤维化、心室压力负荷等方面发挥重要调节作用,但miR-214对于维持细胞内环境稳态及自噬调节过程尚属未知,有必要进行深入研究。PTEN/Akt/mTOR信号通路被广泛报道是细胞凋亡和自噬激活的经典信号通路。我们假设miR-214可以调控PTEN/Akt/mTOR通路,抑制心肌细胞自噬,减轻脓毒症小鼠心脏功能障。我们从心功能、心脏形态学、心肌蛋白表达等方面观察miR-214对SIMD小鼠心脏功能的影响,探讨其作用机制,为SIMD的治疗提供新思路。本研究共分四部分。第一部分脓毒症患者的心功能及血浆中miR-214的表达水平目的:探讨脓毒症患者的心功能及血浆中miR-214的表达水平。方法:1.选择沧州市中心医院EICU自2018年10月至2021年02月收治的125例脓毒症患者作为研究对象,根据病情严重程度,分为脓毒症组（50例）和脓毒症休克组（75例）。根据床旁心脏超声检测的EF值结果,分为脓毒症无心肌抑制组（83例）和脓毒症心肌抑制组（42例）。选择健康体检者10例作为对照组。2.收集脓毒症患者入EICU时的基本资料,床旁超声检测患者入EICU时的心功能参数,及对症积极治疗后再行超声监测心功能参数。3.采用RT-qPCR方法检测患者入EICU时血液中miR-214的表达情况。4.使用Spearman相关分析检测血浆miR-214表达水平、超声下心功能参数、心肌酶学指标、脏器功能指标、APACHEⅡ评分、SOFA评分等之间的相关性。结果:1.在125例脓毒症患者中,42例出现心肌抑制,脓毒症心肌抑制的发病率为33.60%;2.与脓毒症无心肌抑制组患者相比,脓毒症心肌抑制患者血清中miR-214表达水平有所升高,差异有统计学意义（P<0.05）;3.脓毒症心肌抑制患者血浆中miR-214表达与EF、c TNI、SOFA评分呈正相关。小结:1.脓毒症心肌抑制组患者血浆中miR-214的表达明显升高。2.脓毒症心肌抑制患者血浆中miR-214表达与c TNI、SOFA评分呈正相关,与EF值呈负相关。第二部分脓毒症小鼠心肌自噬活性和miR-214表达变化目的:观察脓毒症小鼠心肌自噬活性和miR-214表达变化。方法:1.实验选取6-8周龄（18-22g）昆明小鼠,采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation puncture,CLP）复制脓毒症心肌损伤模型。将小鼠随机分为4组:对照组（假手术组）、脓毒症6h组、脓毒症12h组、脓毒症24h组,每组10只。2.采用全自动生化分析仪检测心肌损伤标记物:肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的水平。3.采用酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1（Interleukin-10,IL-10）、心肌肌钙蛋白-I（Myocardial troponin I,cTnI）的水平。4.采用实时定量聚合酶链反应（Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测心肌miR-214的表达水平。5.采用免疫荧光法检测心肌LC3B的水平,采用免疫组化法检测心肌p62的水平,Western blot法检测心肌LC3-II/I、p62的水平,评估心肌自噬情况。6.CLP术后6h,采用小动物超声仪检测小鼠心功能（LVEF及LVFS）。7.采用HE染色观察小鼠心肌组织形态学变化。采用透射电子显微镜观察小鼠心肌细胞自噬情况。结果:1.与对照组相比,脓毒症组小鼠血清CK-MB、LDH的水平及TNF-α、IL-10的水平随时间延长逐渐升高。CLP术后6h,心脏超声显示LVEF及LVFS明显降低,小鼠出现心功能障碍。CLP术后24h心肌组织HE染色出现明显的病理损伤;2.与对照组相比,脓毒症组小鼠在CLP术后6h时miR-214的表达水平明显升高,但随着时间延长则逐渐降低;3.与对照组相比,脓毒症组小鼠在CLP术后24h,心肌组织LC3B的水平明显升高,p62的水平明显降低,透色电镜下心肌细胞内出现自噬小体。小结:1.CLP术后24h,小鼠出现血清炎症因子升高、心肌酶学标记物升高、心功能障碍以及心肌组织病理改变,CLP术能够成功模拟脓毒症心肌损伤模型。2.脓毒症时小鼠心肌组织出现明显的自噬。3.脓毒症时小鼠心肌组织miR-214的表达出现先升高,后逐渐降低的动态变化。第三部分miR-214对脓毒症小鼠心肌自噬以及心功能的影响目的:观察miR-214在脓毒症小鼠心肌自噬中的作用。方法:1.实验选取6-8周龄（18-22g）昆明小鼠,采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation puncture,CLP）复制脓毒症心肌损伤模型。将小鼠随机分为6组:对照组、脓毒症组、miR-214过表达空白对照组、miR-214过表达组、miR-214抑制空白对照组、miR-214抑制组,每组10只。2.CLP术前3天,通过小鼠尾静脉注射腺病毒调控miR-214的表达。于CLP术后24h杀鼠,留取心脏及血清标本。3.采用全自动生化分析仪检测心肌损伤标记物:CK-MB和LDH的水平。4.采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、cTnI的水平。5.采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测心肌miR-214的表达水平。6.采用免疫荧光法检测心肌LC3B的水平,采用免疫组化法检测心肌p62的水平,Western blot法检测心肌LC3-II/I、p62的水平,评估心肌自噬情况。7.CLP术后6h,采用小动物超声仪检测小鼠心功能（LVEF及LVFS）。8.采用HE染色观察小鼠心肌组织形态学变化。采用透射电子显微镜观察小鼠心肌细胞自噬情况。结果:1.与对照组相比,脓毒症组小鼠在CLP术后24h时心肌组织miR-214的表达水平升高了1.52倍。与脓毒症组相比,miRNA-214过表达组小鼠心肌组织miR-214的表达水平升高了3.64倍,miR-214抑制组小鼠心肌组织miR-214的表达水平降低了79.8%。miR-214过表达空白对照组及miR-214抑制空白对照组心肌组织miR-214的表达,与脓毒症组相比差异无统计学意义;2.与脓毒症组相比,过表达miR-214能显着降低脓毒症小鼠血清CK-MB、LDH的水平及TNF-α、IL-10的水平,减轻心肌组织自噬水平,改善心功能,减轻心肌组织的病理损伤;3.与脓毒症组相比,抑制miR-214能显着升高脓毒症小鼠血清CK-MB、LDH的水平及TNF-α、IL-10的水平,提高心肌组织自噬水平,使心功能恶化,加重心肌组织的病理损伤。小结:1.上调miR-214的表达,能抑制脓毒症小鼠心肌自噬,改善心功能。减轻心肌病理损伤。2.下调miR-214的表达,能促进脓毒症小鼠心肌自噬,加重心功能恶化,加重心肌病理损伤。第四部分miR-214通过调控PTEN/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞自噬目的:明确miR-214是否通过调控PTEN/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞自噬。方法:1.乳鼠心肌细胞分离和培养:新生1-2天的昆明小鼠表面消毒后取出心脏,D-hanks洗涤心脏,取出心室肌组织剪成小块,消化液消化,直至组织消化完全,收集消化液过滤、离心、重悬后,在含有10%胎牛血清及1%青链霉素的DMEM/F12完全培养基中差速贴壁2h。以0.1m M Brd U的DMEM培养液培养心肌细胞。2.脂多糖诱导的心肌损伤细胞自噬模型的构建:原代培养的乳鼠心肌细胞加入LPS（5μg/m L、10μg/m L、20μg/m L、50μg/m L4个不同终浓度）后培养24小时测定心肌细胞:1)生存率（MTT比色法检测各组细胞活力）2)凋亡率（流式细胞学检测凋亡率）3)自噬（用Western blot检测LC3-Ⅱ/I、p62蛋白水平）4)miR-214表达（RT-qPCR）。根据以上数据,确定LPS实验浓度为10μg/m L。3.LPS对心肌细胞miR-214表达、心肌细胞自噬的作用时间的影响:选择终浓度LPS10μg/m L刺激心肌细胞,分别在6h、12h、18h、24h测定心肌细胞自噬蛋白活性、miR-214表达。4.miR-214过表达和抑制对LPS诱导的心肌细胞自噬的影响:LPS10μg/m L刺激心肌细胞,同时给予miR-214过表达、抑制剂、阴性对照。24h后测定心肌细胞凋亡,Western blot检测LC3-Ⅱ/I、p62、PTEN、Akt、mTOR等自噬蛋白及自噬通路水平。5.PTEN/Akt/mTOR途径抑制剂处理后对LPS诱导的心肌细胞自噬的影响:Western blot检测LC3-Ⅱ/I、p62自噬蛋白水平。结果:1.在LPS（10μg/m L）诱导心肌细胞损伤24h后,心肌细胞存活百分率随浓度升高逐渐下降,与正常对照组相比均有统计学差异（P<0.05）;2.在LPS作用于心肌细胞6h后,心肌细胞存活百分率随LPS浓度升高逐渐下降,与正常对照组相比均有统计学差异（P<0.05）;3.与对照组相比,LPS（24h）组心肌细胞miR-214的表达水平升高了1.64倍。与对照组相比,miR-214过表达组心肌细胞miRNA-214的表达水平升高了10.15倍,miR-214抑制组心肌细胞miRNA-214的表达水平降低了72.56%。miR-214过表达空白对照组及miRNA-214抑制空白对照组心肌细胞miR-214的表达,与LPS组相比差异无统计学意义（P<0.05）;4.过表达miR-214能显着降低心肌细胞LC3-Ⅱ/I、PTEN的表达,升高p62、p/t-Akt、p/t-mTOR的表达,即降低脓毒症小鼠心肌细胞自噬;5.抑制miR-214能显着升高低心肌细胞LC3-Ⅱ/I、PTEN的表达,降低p62、p/t-Akt、p/t-mTOR的表达,即升高脓毒症小鼠心肌细胞自噬水平;6.PTEN抑制剂可抑制心肌细胞自噬,增强过表达miR-214抑制自噬的水平。小结:miR-214通过调控PTEN/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞自噬。
章斌[3]（2020）在《支气管肺发育不良早产儿血流动力学改变的动态监测》文中进行了进一步梳理目的:动态研究发生支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）早产儿血流动力学的改变及其意义。方法:选取2018年9月至2019年9月收治于西南医科大学附属医院新生儿科NICU胎龄小于32周、出生体重小于1800g的早产儿59例,排除先天性心脏病（CHD）、先天性染色体异常、先天性肺支气管发育异常的早产儿。依据BPD的诊断及分度标准,将其分成非BPD组（n=27）、轻度BPD组（n=9）、中度BPD组（n=13）、重度BPD组（n=10）,分别于生后第1天、7天、28天采用无创心输出量测量仪动态监测血流动力学指标的变化,并分析与发生BPD患儿生后28天血浆B型脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）浓度变化的相关性。血流动力学指标:（1）血流指标:心率（heart rate,HR）、每搏输出量/每搏输出指数（stroke volume/index,SV/SI）、心输出量/心脏指数（cardiac output/index,CO/CI）（2）心肌收缩力指标:心肌收缩指数（Index of Contractility,ICON）、左室射血时间（left ventricular ejection time,LVET）、收缩时间比例（systolic Time ratio,STR）（3）液体状态:胸腔液体水平（thoracic fluid content,TFC）。数据分析采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差（SX?）表示,定性资料以率（%）表示;多组定量资料均数在不同时间点的比较采用重复测量方差分析;各组间血流动力学指标比较根据方差是否齐性采用LSD检验;BPD组与非BPD组血浆BNP浓度比较采用两独立样本t检验。BPD组血流动力学指标与血浆BNP浓度之间的相关性分析采用直线回归分析。P<0.05表示有差异有统计学意义。结果:与非BPD组比较,BPD各组在生后7d、28dCO/CI值均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与轻度及中度BPD组比较,重度BPD组在生后1d、7d、28d的CO/CI值均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;其余各组在各时点CO/CI值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与非BPD组比较,BPD各组在生后1d、28dSV/SI均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与轻度及中度BPD组比较,重度BPD组的SV/SI值在生后1d、7d、28d均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;其余各组在各时点SV/SI值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与非BPD组、轻度及中度BPD组比较,重度BPD组在生后7d、28d的LVET值均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;其余各组在各时点LVET值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与非BPD组比较,在生后28d中重度BPD组的STR增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;其余各组在各时点STR值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与非BPD组比较,BPD各组在生后1d、14d、28d的HR、TFC、ICON值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与非BPD组,在生后28d时BPD组的BNP浓度升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,且BNP浓度与第28d的CO/CI（r=-0.714,P<0.05）、SV/SI（r=-0.4,P<0.05）改变呈负相关,与STR的改变呈正相关（r=0.722,P<0.05）。结论:早产儿发生支气管肺发育不良的过程中存在不同程度的血流动力学改变,进而出现心功能的改变;使用无创心输出量测量仪动态监测早产儿心排量参数变化有利于早期评估BPD患儿心功能改变情况。
杨再英[4]（2019）在《川崎病基础和运动负荷状态下左心室应变成像研究》文中进行了进一步梳理[目的]川崎病（KD）是一种不明病因的急性血管炎症,病变主要危害全身中小动脉,其中冠状动脉损伤是最常见、最严重的并发症,KD已成为儿童后天性心脏病的首位病因。KD冠状动脉病变（CALs）引起的心肌功能障碍是KD的主要并发症。而评估心肌功能障碍的主要方式为左心室（LV）收缩功能的评估,但常规经胸壁超声心动图对KD亚临床收缩功能障碍的检测有限。随着时间的推移和技术的发展,二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）成为目前心脏LV局部和整体收缩功能评估的新技术,其中LV局部和整体纵向应变（LVGLS）对检测CALs引发的心肌功能障碍具有重要价值。另一方面,心脏超声运动负荷试验（ESE）能提高亚临床心肌功能障碍检出的敏感性。目前有关KD 2D-STE的研究多集中于急性期、亚急性期,但KD对心脏功能的损伤呈持续状态。研究表明,KD确诊6个月之后,CALs趋于稳定,且6月后根据CALs不同危险分层,将采用不同随访手段。因此,研究该阶段的心脏收缩功能对KD个体后期随访评估和积极干预起重要作用。我们将应用2D-STE技术及ESE研究KD后CALs稳定状态下患者的LV局部和整体收缩功能,评价二种技术较常规超声心动图的优势以及如何应用两种技术对亚临床收缩功能异常的KD患者进行及时干预,同时分析KD急性期的CALs危险因子对半年后LV收缩功能的影响。[方法]收集2018年04月至2019年02月在昆明医科大学第一附属医院心脏内科超声心动图室就诊的、明确诊断为KD、经静脉注射免疫球蛋白治疗且病程6个月以上的病例组（KD组）患者38例,根据CALs情况分不同亚组,A组为冠状动脉瘤（CAA）伴或不伴血栓,B组为冠状动脉轻至中度扩张,C组为冠状动脉内径正常,同期选择50例性别年龄相匹配的正常对照组。通过二维超声心动图检测静息状态下常规指标,并应用2D-STE获取受试者基础及运动负荷状态前后LV局部和整体应变（LVGLS）数值,收集所有患儿急性期CALs高危因素有关的实验室指标。1.对比分析:静息和运动状态下KD各亚组与对照组之间LV基底段、中间段、心尖段局部应变和LVGLS的差异;评估运动负荷对KD伴不同CALs的诊断价值。2.相关性分析:分析KD各亚组急性期CALs危险因子是否存在差异及是否为LVGLS改变的影响因素。[结果]1.KD各亚组与对照组一般临床资料与静息状态下常规经胸壁超声心动图检查指标（包括左室射血分数、左室短轴缩短率）,均无统计学差异。2.静息状态下,KD各亚组LV基底段应变和GLS均明显低于正常对照组（P<0.05）,且KD各亚组之间也存在统计学差异。中间段和心尖段应变除B组和C组之间未存在统计学差异（P>0.05）,A组与B组以及A组与C组存在统计学差异（P<0.05）。此外,KD患者CALs越严重,LV局部和整体应变值越低（P<0.05）。3.运动负荷状态下,KD各亚组LV基底段应变和LVGLS与对照组仍存在明显差异（P<0.001）,对照组运动后LV各节段和整体应变明显升高,与静息时相比差异有统计学意义（P<0.05）。A组局部和整体应变分别与B组、C组存在统计学差异（P<0.001）,但B组和C组无统计学差异（P>0.05）。4.KD各亚组急性期实验室指标及其与静息状态下LVGLS的相关性分析:1)KD各亚组急性期实验室指标:A组血小板（PLT）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）较C组明显升高（P<0.05）,与B组相比,hs-CRP和红细胞沉降率（ESR）升高（P<0.05）;B组和C组ESR存在统计学差异（P<0.05）。2)将白细胞（WBC）、PLT、hs-CRP、ESR、ALT、AST、血浆白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）对KD患者LVGLS是否存在影响,行计量资料的多重线性回归分析,发现急性期PLT改变对后期LVGLS存在影响,回归模型为:LVGLS=-（19.66-0.37PLT）%。[结论]1.2D-STE技术能较常规超声心动图更早发现KD患者心肌收缩功能障碍,是KD患者LV收缩功能评估的可靠手段,值得推广应用。2.诊断6月以上的KD患者经常规超声心动图检查LV收缩功能指标正常,但经2D-STE评估后存在不同程度LV局部和整体收缩功能损伤,CALs越严重,收缩功能损伤程度越高。3.运动负荷后,KD伴CAA患者LV局部和整体应变降低,而其他亚组及正常对照组患者运动负荷后应变升高,KD伴CAA患者可能存在弥漫性血管病变所致的心肌缺血和心肌血流储备降低。ESE结合2D-STE可为KD患者下一步诊治提供重要参考信息。4.KD急性期PLT的增高对后期LVGLS有不良影响。
张玉珍[5]（2019）在《主动脉内球囊反搏联合左西孟旦在爆发性心肌炎治疗中的疗效》文中认为目的:爆发性心肌炎（Fulminan myocarditis,FM）是心血管内科疾病中具有挑战性的疾病之一,本文研究主动脉内球囊反搏（intra-aortic ballon counterpulsation,IABP）及左西孟旦在爆发性心肌炎患者治疗中的应用疗效。方法:选取2011年1月至2018年11月在南昌大学第一附属医院就诊诊断FM的71例患者作为研究对象进行回顾性分析,根据患者治疗方案进行分组,分四组:常规药物治疗（A组）、常规药物联合左西孟旦（B组）、常规药物联合IABP（C组）、常规药物联合IABP及左西孟旦（D组）治疗。比较四组就诊前病程及生命体征,如收缩压、舒张压、心率,以及血气分析评估是否存在呼吸衰竭,入院后完善实验室检查的峰值如NT-ProBNP、肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CreatineKinase-MB,CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌酐（creatinine,Gr）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、24小时尿量等;影像学检查左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）,心电图是否存在III度房室传导阻滞（Third degree atrioventricular block,III。AVB）、室性心动过速（Ventricular tachycardia,VT）、心室颤动（Ventricular fibrillation,VF）等;四组患者经治疗后CK-MB恢复至正常值的时间,治疗一星期左右复查LVEF及治疗前后LVEF差值,四组院内存活率、住院时间。结果:1、四组患者肌酶恢复时间存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）,使用IABP（C组、D组）较常规药物治疗可显着缩短肌酶恢复时间（A vs C,P=0.001;A vs D,P=0.026）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。2、四组治疗方法治疗后所提升LVEF程度存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）,使用IABP（C组、D组）较常规药物治疗可显着提升LVEF（AvsC,P=0.004,AvsD,P=0.001）,差异均具有统计学意义（P<0.05）;单纯IABP治疗较常规药物联合左西孟旦治疗更能提高LVEF（CvsB,12.70±7.09vs7.63±3.11,P=0.04）差异有统计学意义;IABP联合左西孟旦治疗较单纯使用IABP可显着提升LVEF（DvsC,17.00±4.32vs12.70±7.09,P=0.021）,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、四组治疗方法患者住院时间存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）,使用IABP（C组、D组）较常规药物治疗可缩短患者住院时间（AvsC,P=0.027;AvsD,P=0.001）,差异均具有统计学意义（P<0.05）;IABP联合左西孟旦联合治疗较单纯使用IABP可显着缩短住院时间（DvsC,12.57±2.37vs14.61±5.10,P=0.045）,差异具有统计学意义（P<0.05）。4、四组患者经治疗后尿量增加不同,差异具有统计学意义（P<0.05）,使用IABP（C组、D组）较常规药物治疗可增加患者尿量（AvsC,P=0.017;AvsD,P=0.010）,差异具有统计学意义（P<0.05）。5、常规药物治疗组患者死亡人数11人,单独使用IABP治疗组死亡人数2人,单独使用IABP组较常规药物治疗组存活率高,差值具有统计学意义（P<0.05）;联合治疗较常规药物组存活率高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:与常规药物治疗组相比,IABP与左西孟旦的联合治疗可使心肌受损更早得到恢复,增加急性期肾脏的灌注,左室射血分数明显提高,缩短患者住院时间,升高患者住院内存活率;与单纯IABP、左西孟旦治疗相比,联合治疗可明显提高左室射血分数、缩短住院时间。
徐秋琴[6]（2019）在《二维斑点追踪技术在儿童川崎病心脏和血管功能评估中的应用》文中研究指明第一部分 二维斑点追踪技术评估儿童川崎病左心室纵向收缩期应变的研究目的:利用2DSTI测量左心室纵向收缩期应变（GLPS）在KD不同病程中的变化,分析其与冠状动脉损害（CAL）、二尖瓣反流（MR）和心包积液（PE）的关系,通过评估GLPS与实验室指标的相关性,探讨GLPS在精确评估KD不同时期左心室功能障碍中的应用价值。方法:研究纳入101名急性期KD住院患儿,50名年龄和性别相匹配的正常儿童作为对照组。101例KD急性期患儿,根据超声心动图检查分为:CAL组23例和nCAL组78例;MR组26例和nMR组75例;PE组12例和nPE组89例。采用二维应变分析软件,获得左心室心肌四腔应变（GLPS-A4C）、长轴应变（GLPS-LAX）、两腔应变（GLPS-A2C）和平均应变（GLPS-Avg）。分析急性期左心室各GLPS在各组之间的变化,并分析GLPS与实验室指标的相关性。收集KD患儿急性期、亚急性期和恢复期3次的左心室应变数据,分析KD不同病程中左心室GLPS的变化,并与正常对照组相比较。结果:（1）急性期KD患儿GLPS明显降低,急性期左心室GLPS-A4C（p<0.001）、GLPS-LAX（p<0.001）、GLPS-Avg（p<0.001）和 GLPS-A2C（p<0.05）均低于正常对照组,而LVEF和LVFS在两组无统计学差异。至亚急性期,KD患儿所有GLPS逐渐上升,GLPS-A4C（p<0.01）、GLPS-LAX（p<0.05）、GLPS-Avg（p<0.001）均较急性期增加,差异有统计学意义。恢复期,所有左心室收缩期应变与正常对照组相比无显着差异。（2）急性期亚组分析:KD 患儿左心室 GLPS-LAX（p<0.01）、GLPS-A2C（p=0.01）及 GLPS-Avg（p<0.01）在MR组明显降低,与nMR组差异有统计学意义;GLPS-LAX、GLPS-A4C、GLPS-A2C及GLPS-Avg在CAL组和nCAL组、PE组和nPE组均无显着差异。（3）急性期KD中,AST、ALT、ESR、CRP、Hb在CAL组与nCAL组差异有统计学意义（p<0.05）,而左室GLPS-Avg与CRP升高、Hb降低有明显相关性。结论:（1）2DSTI评估左心室GLPS可以早期、敏感的反映左心室心肌的收缩功能变化,左心室GLPS是无创、便捷,可重复性高的评估左心室收缩功能的指标,值得在临床推广应用。（2）KD急性期左心室GLPS与CAL、微少量心包积液无明显相关性,而与反映KD疾病严重程度的MR的出现、CRP升高和Hb下降相关性高,说明KD急性期的心功能损害主要是由心肌炎症引起的,可以指导临床早期治疗用药。第二部分 二维斑点追踪技术评估川崎病早期颈动脉弹性功能的应用目的:通过2DSTI测量颈总动脉圆周峰值应变（CCS）,结合颈动脉内中膜厚度（CIMT）、颈动脉收缩率（CAR）评估KD急性期颈动脉血管形态和弹性功能变化,分析其与KD冠脉损害、IVIG抵抗及实验室指标的相关性,探讨CCS和CIMT对KD急性期血管功能评估的可行性和价值。方法:研究纳入入院确诊为KD患儿 97例（KD组）,急性期超声心动图检查分为:冠脉损害组27例（CAL组）和冠状动脉未损害组70例（nCAL组）;根据IVIG治疗效果分为:IVIG应答组85例,IVIG抵抗组12例。同时选取性别年龄相匹配的18例感染发热病人（发热组）和24例健康体检儿童（正常对照组）。2DSTI测量急性期KD颈动脉CCS,高频超声测量CIMT和颈动脉收缩率（CAR）,收集实验室指标。分析CCS、CIMT和CAR在KD组、发热对照组和正常对照组间有无差异,评估其在冠脉损害和IVIG抵抗亚组间的差异,分析CCS、CIMT与实验室指标的相关性。结果:（1）CCS在KD组明显降低,与发热组和正常对照组相比差异有统计学意义（p=0.001）,CCS在发热组和正常对照组中无明显差异。CAR在KD组和发热组都明显下降,两组与正常对照组差异有统计学意义（p<0.005）,而CAR在KD组下降比发热组更明显,但两组差异无统计学意义。CIMT在三组之间未见明显差异。（2）CCS在CAL组较nCAL组和正常对照组明显下降,两组有统计学差异（p<0.001和p<0.001）。CIMT在CAL组较nCAL组明显升高（p<0.05）,与正常对照组相比,差异也有统计学意义（p<0.05）。CAR在CAL组和nCAL组有下降,与正常对照组有统计学差异。（3）CCS在IVIG抵抗组较IVIG应答组下降,两组有统计学差异（p=0.001）,CIMT、CAR在两组间无统计学差异。血清CRP（p=0.030）和WBC（p=0.021）在IVIG抵抗组增高,与IVIG应答组比较两者差异有统计学意义。（4）相关分析:CCS和与CAR呈弱正相关（r=0.278,P=0.001）,与血清 CRP、ALT 呈负相关（r=-0.419,P=0.001 和 r=-0.305,P=0.003）。结论:（1）2DSTI测量CCS可以评估KD急性期颈动脉弹性功能改变,较CIMT、CAR更敏感。（2）CCS与CAL及IVIG抵抗相关性好,说明其可以反映急性期KD病情严重程度,可以早期提示冠脉损害发生可能和IVIG治疗效果。（3）CCS可以作为KD早期判断冠状动脉和外周血管功能的一个无创,方便的指标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究指明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
张健,张宇辉[9]（2014）在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》文中研究表明心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）,以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同
黄峻[10]（2010）在《急性心力衰竭诊断和治疗指南》文中研究指明前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可
二、维生素C增强左心室功能正常人群对多巴酚丁胺的肌收缩力反应（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、维生素C增强左心室功能正常人群对多巴酚丁胺的肌收缩力反应（论文提纲范文）
（1）儿童脓毒症心肌病的危险因素及预后分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象及分组 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究内容 |
| 3.1 资料收集 |
| 3.2 技术路线图 |
| 4 质量控制 |
| 5 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症心肌病研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表学术论文 |
| 新疆医科大学硕士/博士研究生学位论文导师评阅表 |
（2）miR-214对脓毒症心肌自噬的调控研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 脓毒症患者的心功能及血浆中miR-214 的表达变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脓毒症小鼠心肌自噬活性和miR-214 表达变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-214 对脓毒症小鼠心肌自噬以及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 miR-214 通过调控PTEN/Akt/m TOR信号通路抑制心肌细胞自噬 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 脓毒症心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）支气管肺发育不良早产儿血流动力学改变的动态监测（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 支气管肺发育不良的发病机制、预防及治疗研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 研究生学习期间发表论着 1 篇 |
| 致谢 |
（4）川崎病基础和运动负荷状态下左心室应变成像研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）主动脉内球囊反搏联合左西孟旦在爆发性心肌炎治疗中的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 常规治疗组(A组) |
| 2.1.2 常规药物联合左西孟旦组(B组) |
| 2.1.3 IABP治疗组(C组) |
| 2.1.4 IABP联合左西孟旦组(D组) |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 治疗方法 |
| 2.2.2 IABP的原理、植入过程和模式 |
| 2.2.3 撤机指征 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.3 统计学处理分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 患者基线资料比较 |
| 3.2 入院临床症状、临床指标比较 |
| 3.3 四组患者经治疗后CK-MB恢复时间、复查LVEF、住院时间、存活率等指标比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 病毒性心肌炎机制 |
| 4.2 主动脉球囊反搏循环辅助治疗 |
| 4.3 左西孟旦在爆发性心肌炎中的应用 |
| 4.4 IABP联合左西孟旦治疗爆发性心肌炎 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）二维斑点追踪技术在儿童川崎病心脏和血管功能评估中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 二维斑点追踪技术评估儿童川崎病左心室纵向应变的研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二维斑点追踪技术评估川崎病早期颈动脉弹性功能 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 超声评估川崎病非冠状动脉血管功能新进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读博士学位期间的科研成果 |
| 本研究所获得的基金资助 |
| 致谢 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、维生素C增强左心室功能正常人群对多巴酚丁胺的肌收缩力反应（论文参考文献）
- [1]儿童脓毒症心肌病的危险因素及预后分析[D]. 玛依热·买合木提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [2]miR-214对脓毒症心肌自噬的调控研究[D]. 桑珍珍. 河北医科大学, 2021(02)
- [3]支气管肺发育不良早产儿血流动力学改变的动态监测[D]. 章斌. 西南医科大学, 2020(11)
- [4]川崎病基础和运动负荷状态下左心室应变成像研究[D]. 杨再英. 昆明医科大学, 2019(06)
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- [6]二维斑点追踪技术在儿童川崎病心脏和血管功能评估中的应用[D]. 徐秋琴. 苏州大学, 2019(04)
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- [9]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J]. 张健,张宇辉. 中华心血管病杂志, 2014(02)
- [10]急性心力衰竭诊断和治疗指南[J]. 黄峻. 中华心血管病杂志, 2010(03)