导读:本文包含了原代海马神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠海马神经元,原代培养,茶多酚,细胞内钙离子浓度
原代海马神经元论文文献综述
严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[1]（2019）在《茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期）
郑婷婷,张成强,刘家建,徐彤,王锋[2]（2019）在《原儿茶酸对β-淀粉样蛋白诱导原代海马神经元损伤的保护作用及其机制初探》一文中研究指出目的通过β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)损伤原代海马神经元建立阿尔茨海默病的细胞模型,探究原儿茶酸(Protocatechuic acid, PCA)对Aβ损伤的原代海马神经元的保护效应及其作用机制。方法 1.应用MTT法筛选Aβ_(25-35)损伤原代海马神经元的浓度和时间、评价PCA单独处理对原代海马神经元是否具有毒性以及筛选PCA作用于Aβ_(25-35)损伤的原代海马神经元的适宜保护浓度。2.通过Western Blotting技术检测自噬相关蛋白LC3B和p62的表达、免疫荧光技术观察LC3B表达、加入巴弗洛霉素A1(Bafilomycin A1, Baf A1)处理后检测自噬通量和细胞损伤率以及光镜下观察细胞形态的变化来探究Aβ_(25-35)和PCA对原代海马神经元自噬的影响。结果 1.建立阿尔茨海默病细胞模型的适宜条件为5μmol/L Aβ_(25-35)处理原代海马神经元24h;50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的PCA单独处理对原代海马神经元不产生细胞毒性;400μmol/L的PCA对Aβ_(25-35)损伤的原代海马神经元保护效果最佳(P<0.001)。2.与正常对照组相比,Aβ_(25-35)处理组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ和p62表达显着增加(P<0.001、P<0.01)、LC3B荧光斑点增加;与Aβ_(25-35)处理组相比,PCA与Aβ_(25-35)共孵育组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ和p62的表达显着减少(P<0.001、P<0.001)、LC3B荧光斑点减少。Baf A1阻断自噬后,2 h内Aβ_(25-35)处理组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ累积量(自噬通量)低于正常对照组,而PCA与Aβ_(25-35)共孵育组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ累积量(自噬通量)显着高于Aβ_(25-35)处理组。Baf A1和Aβ_(25-35)处理均能显着增加细胞损伤率,而PCA处理则能显着降低细胞损伤率;细胞形态变化与细胞损伤率结果一致。结论 Aβ_(25-35)能通过阻断原代海马神经元自噬产生细胞毒性,而原儿茶酸能通过促进原代海马神经元自噬拮抗Aβ_(25-35)的毒性作用。该研究结果的发现有望为阿尔茨海默病的防治提供新思路。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵黎,伊如汉,董霁,迟云亮,谭胜芝[3]（2019）在《太赫兹波辐射对原代海马神经元结构和功能的影响研究》一文中研究指出目的太赫兹波是电磁波谱中亟待开发的频段之一。近年来,太赫兹技术日新月异,飞速发展,其在航天、通信、安检和生物医学等领域具有深远的研究价值与广泛的应用前景,特别是在生物医学方面,其巨大的应用潜力开始逐渐被发现和应用。大量研究表明,神经系统是电磁辐射的敏感靶部位,神经元是脑结构和功能的基本单位。但目前,太赫兹波对神经元的影响研究缺乏,特别是太赫兹波辐射后神经元结构和功能的变化尚未揭示。因此,本研究将为太赫兹波辐射神经生物效应研究提供依据。方法分离培养乳鼠原代海马神经元,随机分为假辐射组和50 mW辐射30 min组。采用本院太赫兹波生物照射系统进行辐射,太赫兹波频率及输出功率为0.157 THz/50 mW,辐射时间为30 min。于辐射后即刻收集神经元细胞,采用光镜和透射电镜观察其形态和超微结构、CCK8法检测细胞活力、流式细胞仪检测凋亡率、高效液相色谱检测氨基酸类神经递质含量、免疫荧光法检测MAP2和PSD95蛋白表达改变。结果①大鼠原代海马神经元形态变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组神经元突起长度和突起分支数目均未见明显差异。②大鼠原代海马神经元超微结构变化:假辐射组神经元胞核染色质均匀,细胞器完整,结构基本正常,偶见线粒体嵴断裂;50 mW辐射30 min组胞核染色质均匀,部分线粒体肿胀,偶见线粒体嵴断裂和胞浆溶酶体。③大鼠原代海马神经元细胞活力变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组原代海马神经元细胞活力于辐射后即刻明显增加(P<0.01)。④大鼠原代海马神经元细胞凋亡率变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组原代海马神经元凋亡率于辐射后即刻无明显改变。⑤大鼠原代海马神经元氨基酸类神经递质含量改变:在50 mW辐射30 min组,Ser含量明显降低(P<0.05)。⑥太赫兹波辐射后大鼠原代海马神经元MAP2和PSD95蛋白表达变化:假辐射组和50 mW辐射30 min组神经元的胞浆中MAP2和PSD95均呈强绿色荧光,与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组神经元MAP2的PSD95表达未见明显变化。结论0.157 THz/50 mW太赫兹波辐射可引起乳鼠原代海马神经元线粒体肿胀、细胞活力升高和神经递质改变,提示该剂量条件下太赫兹波可能通过影响神经元代谢和兴奋性提升细胞活力。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海[4]（2019）在《磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用》一文中研究指出目的研究PDE5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的原代大鼠海马及皮质神经元损伤作用及其机制。方法通过OGD/R诱导原代大鼠海马及皮质神经元损伤,在体外模拟脑缺血再灌注损伤,西地那非(SIL)作为阳性药。将原代海马神经元随机分为7组:空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、OGD/R组、OGD/R+ICSⅡ低浓度组、OGD/R+ICSⅡ中浓度组、OGD/R+ICSⅡ高浓度组和OGD/R+SIL组。采用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。采用计算机分子虚拟对接检测ICSⅡ与磷酸二酯酶5(PDE5)蛋白催化区域结合能力。采用Western蛋白印迹法检测细胞凋亡及认知通路相关的蛋白表达情况。结果 ICSⅡ能够显着提升OGD/R诱导的原代海马神经元损伤后的细胞存活率,并降低LDH的漏出率。同时,ICSⅡ不仅能够增加环磷酸鸟苷(c GMP)水平及蛋白激酶G(PKG)活性,还能够上调脑源性营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)、c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值和抑制胱天蛋白酶3的活化。此外,PKG抑制剂Rp-8-Br-c GMPS以及Trk B抑制剂ANA-12可几乎完全阻遏ICSⅡ的作用。ICSⅡ不仅可同时抑制PDE5的表达及活性,还可直接结合PDE5蛋白。结论在本实验条件下,ICSⅡ作为PDE5抑制剂能够抗OGD/R诱导的原代海马神经元凋亡,其作用机制可能与调控BDNF/Trk B/CREB通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
涂友兵[5]（2019）在《Erk 1/2/CREB/BDNF信号通路在右美托咪定减轻异丙酚诱导原代海马神经元毒性中的作用》一文中研究指出目的:研究Erk 1/2/CREB/BDNF信号通路在右美托咪定减轻异丙酚诱导神经元毒性中的作用。方法:体外培养原代海马神经元至第8天(DIV 8),随机分为C组、I组、DMSO组、P组(100μM异丙酚组)、D组(10μM右美托咪定组)、PD组(10μM右美托咪定+100μM异丙酚组)、PDP组(25μM PD98059+10μM右美托咪定+100μM异丙酚组)、HDP组(10μM H89+10μM右美托咪定+100μM异丙酚组)和KDP组(25μM KG501+10μM右美托咪定+100μM异丙酚组)。C组、I组、DMSO组和D组细胞分别用新鲜培养基、脂肪乳剂、0.25%DMSO或10μM右美托咪定孵育;P组细胞用100μM异丙酚孵育3 h;PD组细胞先用10μM右美托咪定预孵育30 min后,再加入异丙酚至终浓度为100μM,继续孵育3 h;PDP组,HDP组和KDP组细胞先分别用25μM PD98059(p-Erk1/2抑制剂)、10μM H89(p-CREB抑制剂)或25μM KG501(CREB抑制剂)预孵育30min后,再加入右美托咪定至终浓度为10μM孵育30 min,最后加入异丙酚至终浓度为100μM继续孵育3 h。免疫细胞化学法特异性标记NSE鉴定海马神经元以及纯度,CCK-8法检测海马神经元活力,透射电子显微镜和流式细胞术检测神经元凋亡,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组神经元内Erk 1/2,CREB和BDNF mRNA的表达,通过Western Blot检测p-Erk 1/2、Erk 1/2、p-CREB、CREB、BDNF、Cleaved-Caspase3、Bcl-2和Bax等蛋白的表达。结果:免疫细胞化学鉴定结果:镜下海马神经元胞体,树突和轴突被染成棕色,表明海马神经元培养成功,计算10个视野内阳性细胞数得到海马神经元纯度为95.2±3.6%。CCK-8法检测神经元活力结果:与C组比较,P组、PD组、PDP组、HDP组和KDP组神经元活力显着降低(P<0.05);与P组比较,PD组神经元活力显着增高(P<0.05);与PD组比较,PDP组、HDP组和KDP组神经元活力明显降低(P<0.05)。透射电子显微镜结果:与C组比较,P组海马神经元胞体缩小,染色质边集成“新月状”,附着在核膜周边,胞核固缩,核膜内陷;与P组神经元相比,PD组神经元胞膜边缘清晰,胞质结构清晰,胞核大且圆,核膜结构完整,染色质密度均匀,核仁明显;与PD组相比,PDP组,HDP组和KDP组海马神经元胞体缩小,胞质内空泡变性,染色质边集,胞核固缩,核膜内陷。流式细胞术检测结果:与C组比较,P组、PD组、PDP组、HDP组和KDP组神经元凋亡明显增加(P<0.05);与P组比较,PD组神经元凋亡明显减少(P<0.05);与PD组比较,PDP组、HDP组和KDP组神经元凋亡显着增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果:各组神经元中Erk 1/2,CREB基因表达水平未见明显差异(P>0.05);与C组比较,P组、PDP组、HDP组和KDP组BDNF基因表达下调(P<0.05);与P组比较,I组、DMSO组、D组和PD组BDNF基因表达上调,PDP组、HDP组和KDP组BDNF基因表达下调(P<0.05);与PD组比较,I组、DMSO组和D组BDNF基因表达上调(P<0.05),PDP组、HDP组和KDP组BDNF基因表达下调(P<0.05)。Western Blot检测结果:各组细胞中Erk 1/2,CREB蛋白表达未见明显差异(P>0.05);与C组比较,P组、PD组、PDP组、HDP组和KDP组细胞中p-Erk 1/2、p-CREB和Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比例显着降低(P<0.05),Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达显着升高(P<0.05);P组、PDP组、HDP组和KDP组细胞中BDNF蛋白表达显着降低(P<0.05);与P组比较,I组、DMSO组、D组和PD组p-Erk 1/2、p-CREB和BDNF蛋白的表达有所增高(P<0.05),HDP组细胞中p-Erk 1/2蛋白表达有所增高,PDP组细胞中p-Erk 1/2蛋白表达显着降低(P<0.05);PDP和KDP组细胞中p-CREB蛋白的表达有所增高(P<0.05),I组、DMSO组、D组、PD组和KDP组细胞中Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比例显着增高,并且Cleaved-Caspase3蛋白表达显着降低(P<0.05);与PD组比较,PDP组、HDP组和KDP组细胞中p-Erk 1/2、p-CREB、BDNF和Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比例显着降低,Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达显着增高(P<0.05)结论:1、100μM异丙酚孵育3 h可降低体外培养的海马神经元神经元活力,诱导神经元凋亡,同时抑制p-Erk 1/2、p-CREB和BDNF等蛋白表达;2、10μM右美托咪定预孵育30 min可以减轻100μM异丙酚孵育3 h诱导体外培养海马神经元的活力下降和神经元凋亡,并上调p-Erk 1/2、p-CREB和BDNF等蛋白表达促进神经元存活;3、p-Erk 1/2的抑制剂PD98059、p-CREB的抑制剂H89和CREB的抑制剂KG501等在抑制Erk 1/2/CREB/BDNF信号通路的同时,可削弱右美托咪定对异丙酚诱导的海马神经元毒性的保护作用;结果提示右美托咪定减轻异丙酚诱导的大鼠原代海马神经元毒性作用可能与其激活Erk 1/2/CREB/BDNF信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
黄泽琪,黄武剑,宋雯,李玉娟[6]（2019）在《CRMP2对七氟醚诱导的大鼠原代海马神经元树突发育障碍的影响》一文中研究指出目的:探究坍塌反应调节蛋白2对七氟醚所致原代海马神经元树突发育障碍的影响。方法:采用野生型CRMP2慢病毒转染原代海马神经元, RT-PCR、WesternBlot验证过表达效果。转染24 h后,处理组经过4.0%的七氟醚暴露8 h后,检测细胞活力,神经元细胞密度以及树突总长度和分支数。结果:七氟醚诱导的原代海马神经元,出现神经元细胞活力下降、密度降低以及树突总长度以及分支数减少。促进CRMP2表达,不能逆转七氟醚所致海马神经元数量减少和活力降低,但能减轻七氟醚所致树突总长度降低。结论:七氟醚干扰原代海马神经元树突发育的机制可能与抑制CRMP2功能有关。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年02期）
郝雨蒙,王若瑜,仲启明,仝立国,宋美卿[7]（2019）在《异虎耳草素对原代海马神经元细胞抑制性神经递质及其受体基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察异虎耳草素对原代海马神经元细胞γ-氨基丁酸(GABA),5-羟色胺(5-HT)含量及受体基因表达的影响,探讨其催眠作用机制。方法:体外培养SD乳鼠原代海马神经元细胞,在细胞生长状态最佳时,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化鉴定纯度并给药。分为空白组,地西泮组(25 mg·L~(-1)),异虎耳草素低、中、高剂量组(5,10,20 mg·L~(-1)),共5组,给药24 h后流式细胞术检测海马神经元细胞早期凋亡率,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液GABA,5-HT含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞内γ-氨基丁酸A型受体(GABAA)基因GABRA_1,GABRA_5,GABRB_2,γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)基因GABBR1,5-羟色胺1A型受体(5-HT1_A)基因5-HT1_(A(A)),5-HT1_(A(B)),5-HT1_(A(C))表达的变化。结果:第7天海马神经元细胞生长状态良好,鉴定纯度> 90%;与空白组比较,海马神经元细胞早期凋亡率异虎耳草素中、高剂量组显着降低(P <0. 01),GABA含量异虎耳草素高剂量组显着升高(P <0. 01),GABRA_1,GABRA_5,5-HT1_(A(A)),5-HT1_(A(C))mRNA表达异虎耳草素中、高剂量组显着升高(P <0. 05,P <0. 01),GABBR_1,5-HT1_(A(B))mRNA表达异虎耳草素各组均显着升高(P <0. 05,P <0. 01)。结论:异虎耳草素催眠作用机制可能与抑制海马神经元细胞凋亡,升高抑制性神经递质GABA含量,上调GABA与5-HT相关受体基因表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年14期）
王艺蓉,余雪基,欧阳青蓉,贺诗佳,汤露[8]（2019）在《重复磁刺激对体外原代海马神经元的生长及含铁酶的影响》一文中研究指出目的观察重复磁刺激(r TMS)对原代海马神经元生长、含铁酶(过氧化氢酶、顺乌头酸酶)及非含铁酶(蛋白激酶A)活性的影响,初步探讨磁刺激干预神经元的机制。方法选取SD大鼠乳鼠原代海马神经元作为细胞模型,随机分为对照组、假刺激组和40%、60%、100%磁刺激强度组。对照组不做任何处理,放置孵育箱内;假刺激组置于相同磁场装置环境,但不接受磁刺激;各磁刺激强度组自细胞接种后于第7 d开始r TMS共5 d。观察神经元的细胞形态、测定过氧化氢酶及蛋白激酶A的活性和顺乌头酸酶的蛋白含量。结果 40%、60%磁刺激强度组神经元存活率、过氧化氢酶和顺乌头酸酶的蛋白活性均高于对照组(P <0. 05);各组蛋白激酶A表达无统计学意义(P> 0. 05)。100%磁刺激强度组神经元存活率低于对照组、假磁刺激组、40%和60%磁刺激强度组(P <0. 05); 40%、60%、100%强度磁刺激组过氧化氢酶表达量高于对照组,且60%和100%磁刺激强度组均低于40%磁刺激强度组(P <0. 05);顺乌头酸酶浓度随着磁刺激强度增强而增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论重复磁刺激提高含铁酶的活性而对非含铁酶作用不强,磁刺激干预神经元生物效应的机制可能与含铁酶活性增高有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年02期）
孙琬冰,张璐,王剑虹,徐岚,王玥[9]（2019）在《Kir 2.3过表达抑制原代海马神经元样放电》一文中研究指出目的探究内向整流钾(Kir) 2. 3通道过表达对环噻唑诱导的原代海马神经元样放电的影响。方法分离培养大鼠原代海马神经元,分别使用GFP质粒或Kir 2. 3-GFP质粒转染神经元。通过免疫荧光染色和电压钳技术检测转染效果。使用环噻唑诱导神经元样放电,电流钳记录膜电位钳制在-70 m V条件下的自发放电,膜片钳记录各组神经元的膜电位。结果转染Kir 2. 3-GFP质粒的神经元Kir 2. 3表达水平显着增高(P <0. 05)。环噻唑能够诱导未转染神经元(n=12)及GFP质粒转染神经元(n=6)出现样爆发放电,但是未能诱导Kir 2. 3-GFP质粒转染神经元(n=5)出现样爆发放电。Kir 2. 3-GFP质粒转染组出现样爆发放电神经元的比例显着低于未转染组(P <0. 01)及GFP质粒转染组(P <0. 05)。此外,Kir 2. 3-GFP质粒转染组(n=10)神经元膜电位较未转染组(n=6)及GFP质粒转染组(n=8)显着增高。结论 Kir 2. 3过表达能显着抑制环噻唑诱导的原代海马神经元样放电,其作用机制可能与静息膜电位增高相关。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年01期）
康杨婷,王丽琨,伍国锋[10]（2019）在《胰酶稀释法提取乳鼠原代海马神经元》一文中研究指出目的:优化SD乳鼠海马神经元的提取方法。方法:选用出生24 h内的SD乳鼠,分离双侧海马组织,分别用胰蛋白酶稀释法和未稀释法消化后获得细胞悬液;培养细胞,在培养第7天采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光染色鉴定神经元数量及纯度。结果:胰酶稀释组提取得到的海马神经元结构特征明显,能形成典型的神经细胞网络,90%以上海马神经细胞呈NSE阳性。结论:用稀释胰蛋白酶消化海马组织并配合特定培养条件可获得生长状态良好、纯度高的原代海马神经细胞。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年01期）
原代海马神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)损伤原代海马神经元建立阿尔茨海默病的细胞模型,探究原儿茶酸(Protocatechuic acid, PCA)对Aβ损伤的原代海马神经元的保护效应及其作用机制。方法 1.应用MTT法筛选Aβ_(25-35)损伤原代海马神经元的浓度和时间、评价PCA单独处理对原代海马神经元是否具有毒性以及筛选PCA作用于Aβ_(25-35)损伤的原代海马神经元的适宜保护浓度。2.通过Western Blotting技术检测自噬相关蛋白LC3B和p62的表达、免疫荧光技术观察LC3B表达、加入巴弗洛霉素A1(Bafilomycin A1, Baf A1)处理后检测自噬通量和细胞损伤率以及光镜下观察细胞形态的变化来探究Aβ_(25-35)和PCA对原代海马神经元自噬的影响。结果 1.建立阿尔茨海默病细胞模型的适宜条件为5μmol/L Aβ_(25-35)处理原代海马神经元24h;50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的PCA单独处理对原代海马神经元不产生细胞毒性;400μmol/L的PCA对Aβ_(25-35)损伤的原代海马神经元保护效果最佳(P<0.001)。2.与正常对照组相比,Aβ_(25-35)处理组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ和p62表达显着增加(P<0.001、P<0.01)、LC3B荧光斑点增加;与Aβ_(25-35)处理组相比,PCA与Aβ_(25-35)共孵育组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ和p62的表达显着减少(P<0.001、P<0.001)、LC3B荧光斑点减少。Baf A1阻断自噬后,2 h内Aβ_(25-35)处理组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ累积量(自噬通量)低于正常对照组,而PCA与Aβ_(25-35)共孵育组的LC3B-Ⅱ/Ⅰ累积量(自噬通量)显着高于Aβ_(25-35)处理组。Baf A1和Aβ_(25-35)处理均能显着增加细胞损伤率,而PCA处理则能显着降低细胞损伤率;细胞形态变化与细胞损伤率结果一致。结论 Aβ_(25-35)能通过阻断原代海马神经元自噬产生细胞毒性,而原儿茶酸能通过促进原代海马神经元自噬拮抗Aβ_(25-35)的毒性作用。该研究结果的发现有望为阿尔茨海默病的防治提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原代海马神经元论文参考文献
[1].严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019
[2].郑婷婷,张成强,刘家建,徐彤,王锋.原儿茶酸对β-淀粉样蛋白诱导原代海马神经元损伤的保护作用及其机制初探[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[3].赵黎,伊如汉,董霁,迟云亮,谭胜芝.太赫兹波辐射对原代海马神经元结构和功能的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海.磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].涂友兵.Erk1/2/CREB/BDNF信号通路在右美托咪定减轻异丙酚诱导原代海马神经元毒性中的作用[D].广西医科大学.2019
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