导读:本文包含了植物多酚类化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:植物多酚类化合物,重金属,联合暴露,突触重构
植物多酚类化合物论文文献综述
周繁坤[1]（2017）在《低剂量重金属联合暴露所致神经突触重构损害及植物多酚类化合物的干预作用》一文中研究指出重金属铅、镉、砷和汞广泛存在于人类赖以生存的环境和食品中,同时它们也是世界卫生组织公布的公共卫生领域所关注的十大主要化学物中仅有的四种重金属,且是一般人群血液中能检测到的典型神经毒物。暴露于其中的某一单个重金属对人体的危害已被广泛研究,且发现对神经系统学习和记忆的损伤作用较为明显。然而,人类暴露环境化学物质最明显的特点是暴露于其混合物中。截至目前,联合暴露于铅、镉、砷和汞这四种重金属对神经系统功能的影响尚未见报道。研究证实,神经元通过突触连接活动的强度和频率的改变来处理和保留信息,神经元的突触重构与神经系统功能如学习和记忆密切相关。突触高度动态重构性的关键在于突触处特定结构树突棘的重排。此外,植物多酚类化合物是广泛存在于植物体内的一种具有多个酚羟基的次生代谢产物,具有抗氧化、抗肿瘤、抗毒性以及神经系统保护等作用。常见的植物多酚类化合物葡萄多酚白藜芦醇和茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)均具有很好的神经保护特性,并对突触重构损伤具有一定的调节改善作用。故本课题旨在探讨铅、镉、砷和汞四种重金属低剂量联合暴露对神经突触重构损伤以及植物多酚类化合物的调节干预作用。本课题首先在体外培养的不同神经细胞上采用正交和析因实验设计探索铅、镉、砷和汞四种重金属在其混合物中的交互作用特点,并筛选出重金属混合物低水平的作用剂量和模式。然后,通过整体动物实验验证低剂量铅、镉、砷和汞联合暴露对仔鼠多系统毒性损伤,尤其是神经系统损伤,并进一步研究其对神经突触重构的影响及其机制。最后,通过给予植物多酚类化合物白藜芦醇和EGCG探讨其对铅、镉、砷和汞四种重金属所致神经突触重构损伤的干预作用。现将本论文主要研究结果归纳如下:1.四金属联合暴露剂量和模式的选择。CCK8检测细胞活力,并结合正交实验设计探索铅、镉、砷和汞四种重金属在其混合物(metal mixtures,MM)中的细胞毒性交互作用的特点。结果发现,当单个重金属暴露浓度低于未观察到有害作用水平(no observed adverse effect levels,NOAELs)时,四金属联合暴露可产生协同作用引起细胞毒性损伤,且当单个重金属剂量与一般人群血液负荷水平比例相似时,其联合作用效果最强。故选择一般人群血液中该四种重金属水平(1×MM)以及其5倍(5×MM)和10倍(10×MM)的水平进行析因实验设计后检测神经细胞活力、凋亡、活性氧以及胞内游离钙水平等细胞损伤指标。结果发现,低剂量四金属联合暴露产生新的不同于两种或叁种重金属的联合作用毒性效应。2.四金属联合暴露对整体动物各系统损伤。孕鼠通过饮水暴露浓度梯度铅、镉、砷和汞四金属混合物(对照组、1×MM、5×MM、10×MM和20×MM)直至仔鼠断乳。仔鼠经过胚胎和哺乳等发育敏感期暴露四金属后进行相关实验。ICP-MS检测血液和脑组织铅、镉、砷和汞含量;HE染色检测各脏器病理损伤;ELISA试剂盒检测各脏器生化指标水平。实验结果显示,1×MM暴露组仔鼠血液中铅、镉、砷和汞含量与一般人群四金属暴露浓度接近。此外,仔鼠血液和脑组织中铅、镉、砷、汞含量均随着四金属联合暴露浓度的增加而呈现剂量反应增加。因此本实验四金属联合暴露动物模型建立成功。四金属联合暴露仔鼠包括大脑、肝脏、睾丸和肾脏在内的多个脏器病理损伤和生化分子水平损伤均随着暴露剂量增加而加重,且以神经系统损伤尤为明显。3.四金属联合暴露对神经系统功能及突触重构损伤。通过一系列行为功能试验检测仔鼠学习记忆、感知觉以及运动能力。结果发现,仔鼠学习记忆和感知觉能力损伤随着四金属联合暴露剂量增加而加重。而仔鼠运动能力对四金属联合暴露后不敏感。需要强调的是,悬崖回避试验检测的仔鼠空间感知觉能力在1×MM组,即一般人群四金属暴露水平暴露后便出现差异。在大鼠神经行为功能发现损伤的基础上,进一步在体外培养的海马神经元和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导的PC12细胞上使用鬼笔环肽F-actin染色分析细胞形态结构。结果发现,四金属联合暴露降低了原代海马神经元树突的长度和分支以及树突棘的密度和成熟表型,并缩短了NGF诱导的PC12细胞生长的神经突起长度。4.四金属联合暴露对突触重构相关通路Snk-SPAR损伤。细胞免疫荧光检测神经细胞血清诱导激酶(serum-induced kinase,Snk)和树突棘相关的Rap叁磷酸鸟苷酶激活蛋白(Spine-associated Rap GTPase-activating protein,SPAR)蛋白表达量;构建干扰质粒sh RNA Snk、野生型质粒Wt-SPAR、突变型质粒Mut-SPAR,并进行细胞质粒转染。结果发现,海马神经元和NGF诱导PC12细胞SPAR表达在四金属联合暴露后出现浓度依赖性地降低。SPAR过表达减缓四金属联合暴露所致NGF诱导PC12细胞神经突起生长的变化,Mut-SPAR转染比Wt-SPAR转染表现出更好地改善效果。进一步研究发现,海马神经元和NGF诱导PC12细胞Snk的表达也随四金属联合暴露浓度增加而上调。Snk激动剂加重四金属所致NGF诱导PC12细胞神经突起和Snk-SPAR通路的变化。Snk低表达改善四金属联合暴露所致的NGF诱导PC12细胞神经突起和Snk-SPAR通路的变化。5.白藜芦醇和EGCG对四金属联合暴露后突触重构损害的干预作用。CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧和胞内游离钙水平;鬼笔环肽F-actin染色分析细胞形态结构;细胞免疫荧光检测神经细胞Snk和SPAR蛋白表达量。结果发现,10μM白藜芦醇和10μM EGCG分别处理后,均逆转了四金属联合暴露所致的细胞毒性损伤。此外,四金属联合暴露通过激活Snk-SPAR通路而导致的突触重构损伤在白藜芦醇和EGCG干预后也出现逆转。以上结果表明,在一般人群暴露的相关水平,且单个重金属暴露浓度低于NOAELs时,铅、镉、砷和汞联合暴露可能通过激活Snk-SPAR通路引起突触重构损伤进而导致神经行为障碍。而植物多酚类化合物白藜芦醇和EGCG可以逆转铅、镉、砷和汞联合暴露所致突触重构损伤,它们可以作为预防和治疗重金属联合暴露所致以突触重构损伤为特征的中枢神经系统紊乱相关疾病的潜在干预药物。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-12-01）
李宁[2]（2009）在《植物多酚类化合物抗肿瘤药物筛选及作用机制研究》一文中研究指出植物多酚具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌等多种生物活性。目前,以植物多酚为先导化合物进行结构优化,合成活性更高的植物多酚类化合物已成为国内外研究的热点。本文对课题组设计合成的植物多酚类化合物进行抗肿瘤生物活性测定及作用制初步研究,为化合物的优化设计和进一步开发提供实验依据。具体研究内容包括:1.以雄性激素非依赖性人前列腺癌PC3细胞为模型,采用MTT比色法对课题组合成的植物多酚类化合物进行了体外抗肿瘤活性筛选,从中筛选出植物多酚类化合物2008001、2008002、2008003、2008095、2008439、2008440、2008441和2008443,在10μmol/L浓度下对PC3细胞作用72 h的体外抑制率分别为(88.5±2.4)%、(36.0±3.8)%、(68.4±5.8)%、(67.0±6.3)%、(29.1±10.4)%、(65.5±6.8)%、(58.5±10.6)%和(82.2±6.3)%,对PC3细胞作用72 h的IC_(50)值分别为3.4μM、17.9μM、3.5μM、14.1μM、22.9μM、3.7μM、14.4μM和6.9μM。2.以PC3细胞为模型,探讨了CCK-8检测方法的最佳实验条件。CCK-8的最佳检测波长为450 nm,最佳检测时间为加入CCK-8试剂后4小时,适宜检测的细胞数量范围为4×10~2～1×10~5个。同时对CCK-8法和MTT比色法进行了较为系统的比较,结果表明CCK-8法操作简便,灵敏度高,准确性好;是一种优于MTT法的检测细胞增殖活性的方法。3.对筛选出的植物多酚类化合物进行了作用机制初步研究。包括化合物对肿瘤细胞形态学的影响、对肿瘤细胞膜通透性的影响、对肿瘤细胞凋亡特性和信息传导特性的影响。结果表明植物多酚类化合物2008001、2008002、2008095、2008439、2008440、2008441和2008443主要通过细胞毒作用发挥体外抗肿瘤活性。2008003通过诱导PC3细胞凋亡来发挥体外抗肿瘤活性。2008001、2008002、2008003和2008095不能通过Erk1/2介导的信号途径抑制PC3细胞增殖。(本文来源于《贵州大学》期刊2009-05-01）
黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨[3]（2009）在《植物多酚类化合物抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的筛选》一文中研究指出目的研究从儿茶素、槲皮素、大豆苷元、芝麻素、阿魏酸和白藜芦醇等六种植物多酚类化合物,筛选出对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用的药物。方法MTT法初筛对MCF-7/ADM细胞具有毒性作用的植物多酚类化合物;再通过均匀设计筛出无毒性剂量时联合多柔比星(阿霉素)对MCF-7/ADM细胞抑制作用最强的植物多酚类化合物;最后经单细胞凝胶电泳检测筛出后的植物多酚类化合物联合阿霉素对正常肝细胞的毒性作用。结果槲皮素、白藜芦醇、阿魏酸能抑制MCF-7/ADM细胞增殖;经均匀设计后认为白藜芦醇联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞的抑制作用比其余两者明显;单细胞凝胶电泳试验证明白藜芦醇联合阿霉素对正常肝细胞无毒性作用。结论白藜芦醇联合阿霉素对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用,且基本无毒害作用。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2009年02期）
黄芳[4]（2009）在《植物多酚类化合物联合阿霉素抑制MCF-7/ADM细胞的筛选及白藜芦醇逆转耐药性作用研究》一文中研究指出乳腺癌是一种严重影响妇女身心健康甚至威胁生命的常见病与多发病,而肿瘤的多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)与化疗的毒副反应是临床上制约乳腺癌患者化疗的疗效从而影响生存与预后的两个严重问题。研究肿瘤MDR安全有效的逆转剂是肿瘤化疗中亟待解决的问题,亦是目前肿瘤研究的难点及热点领域。本研究从六种主要植物多酚类化合物中筛选出联合阿霉素抑制人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADM细胞作用较强的化合物;研究该化合物联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞产生的具体效应、增敏效果及增敏的可能原因;探讨增敏的可能机制;最后通过建立荷耐药移植瘤裸鼠模型来明确该化合物联合阿霉素治疗耐药肿瘤细胞移植瘤的体内效果。在筛选植物多酚类化合物中,我们率先尝试应用均匀设计的方法,大大缩短实验周期,得到理想的筛选结果,证实均匀设计是多因素、多水平的试验的良好处理方法。研究目的本研究通过体内外实验探讨植物多酚类化合物协同阿霉素抑制人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADM细胞的作用,为寻找逆转肿瘤多药耐药性的新药物提供实验依据。研究方法与结果1.植物多酚类化合物联合阿霉素抑制人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADM细胞作用的筛选将六种植物多酚类化合物按配伍组设计,用MTT法初筛对MCF-7/ADM细胞具有抑制作用的植物多酚类化合物;再把初筛出的化合物和阿霉素经均匀设计,筛出联合阿霉素MCF-7/ADM细胞作用较强的化合物;最后用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测筛出的化合物联合阿霉素对正常肝细胞的毒性作用。结果显示:槲皮素、白藜芦醇和阿魏酸对MCF-7/ADM细胞的10%抑制浓度(IC_(10))分别是7.41μmol/L、10.70μmol/L、12.30μmol/L,儿茶素、大豆苷元、芝麻素在128μmol/L浓度下均无作用(P＞0.05);均匀设计的结果表明联合阿霉素(ADM)抑制MCF-7/ADM细胞的作用中,白藜芦醇(Res)较槲皮素和阿魏酸明显;SCGE试验证明12μmol/L白藜芦醇和10μmol/L阿霉素不论是单用还是联合应用均不会对正常肝细胞不会造成DNA的损伤。2.白藜芦醇对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性逆转的研究采用MTT法测MCF-7/ADM细胞的耐药性及Res对MCF-7/S和MCF-7/ADM细胞的抑制作用;同时将ADM和Res联合作用于MCF-7/ADM细胞,通过计算联合作用后的抑制率IR%和半数抑制浓度IC_(50)值,得出Q值和逆转倍数,以判断Res的抑瘤增效及逆转作用;最后应用荧光分光光度法检测联合用药后MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度的变化。结果表明:ADM对MCF-7/S细胞IC_(50)值为0.39μmol/L;对MCF-7/ADM细胞IC_(50)值为21.38μmol/L;MCF-7/ADM细胞的耐药倍数为54.82倍;Res对MCF-7/S细胞IC_(10)值为8.46μmol/L,Res对MCF-7/ADM细胞IC_(10)值为11.39μmol/L,Res在两种细胞之间无耐药性(1.35倍);从Res的抑瘤增效实验可知Res与ADM在体外均有相加或增强作用,绝大多数联合用药组的Q＞1.15,表明二者的作用主要表现为协同作用;同时Res具有提高MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,其逆转倍数随着Res浓度的增高而增加(ADM联合4μmol/L Res时逆转倍数为1.950,联合8μmol/L Res时逆转倍数为2.178,联合12μmol/L Res时逆转倍数为2.355);荧光分光光度法检测结果提示:不论MCF-7/S细胞和MCF-7/ADM细胞,细胞内ADM浓度均随细胞外化疗药物ADM浓度的增加而升高,且耐药细胞MCF-7/ADM内ADM的浓度明显低于敏感细胞MCF-7/S内ADM的浓度(P＜0.01)。当加入Res后,与对照组相比,耐药细胞MCF-7/ADM内ADM的浓度明显升高(P＜0.05),且细胞内ADM浓度均随细胞外ADM浓度升高而升高。3.白藜芦醇增加人乳腺癌MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度的机制探讨通过RT-PCR方法检测Res对MCF-7/ADM细胞mdr-1mRNA转录的影响,Western-blot方法检测Res对MCF-7/ADM细胞mdr-1基因表达产物P-gp的影响,探讨白藜芦醇增加人乳腺癌MCF-7/ADM细胞内阿霉素蓄积性的机制。结果提示联合治疗后MCF-7/ADM细胞mdr-1基因表达和mdr-1基因表达产物P-gp表达量均较空白组、阿霉素组和白藜芦醇组低(P＜0.05)。4.白藜芦醇联合阿霉素对荷耐药移植瘤裸鼠的抑瘤作用研究建立小鼠乳腺癌模型后,经腹腔注射不同药物后,测定小鼠体重、肿瘤体积和肿瘤重量,算出抑瘤率;并观察用药后的毒副作用;最后通过HE染色进行肿瘤组织形态学观察。实验结果提示用药6W后,ADM+Res组移植瘤体积(1.203±0.338)cm~3明显小于其余各组,抑瘤率为50.58%,与单用ADM组(1.979±0.307)cm~3相比有差异(P＜0.05);肿瘤重量的结果与瘤体结果类似;未观察到用药后的毒副作用;经不同处理后,单独注射Res组小鼠体重较生理盐水组及ADM组有所增加(P＜0.05),而ADM+Res组治疗前后体重无差异(P＞0.05);HE结果显示与其他组相比,ADM+Res组肿瘤组织中出现大片坏死区域。结论1.Res联合ADM对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞具有抑制作用,且对正常组织基本无毒副作用;2.Res能逆转MCF-7/ADM细胞的多药耐药性,其原因与增加ADM药物浓度有关;3.Res可提高ADM在MCF-7/ADM细胞内的蓄积的原因与下调MCF-7/ADM细胞mdr-1基因表达和减少mdr-1基因表达产物P-gp有关。4.Res能在体内增强ADM对荷耐药移植瘤裸鼠的抑瘤作用,并且没有明显的毒副反应。总之,Res在体内外均可协同ADM抑制人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADM细胞的作用,本研究为Res成为逆转肿瘤多药耐药性的新药物提供科学依据,提示Res在抗乳腺癌多药耐药的作用上具有良好的研究价值。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-03-01）
黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨[5]（2008）在《植物多酚类化合物逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的筛选》一文中研究指出目的:研究从儿茶素、槲皮素、大豆苷元、芝麻素、阿魏酸和白藜芦醇等六种植物多酚类化合物筛选出对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞具有抑制作用的药物。方法:MTT法初筛对MCF-7/ADR细胞具有毒性作用的植物多酚类化合物;再通过均匀设计筛出无毒性剂量时联合阿霉素对MCF-7/ADR细胞抑制作用最强的植物多酚类化合物;最后经单细胞凝胶电泳检测筛出后的植物多酚类化合物联合阿霉素对正常肝肾细胞的毒性作用。结果:槲皮素、白藜芦醇、阿魏酸能抑制MCF-7/ADR细胞增殖;经均匀设计后认为白藜芦醇联合阿霉素对MCF-7/ADR细胞的抑制作用比其余两者明显;单细胞凝胶电泳试验证明白藜芦醇联合阿霉素对正常肝肾细胞无毒性作用。结论:白藜芦醇联合阿霉素对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞具有抑制作用,且基本无毒害作用。(本文来源于《中国营养学会第十次全国营养学术会议公共营养分会论文集》期刊2008-10-22）
黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨[6]（2008）在《植物多酚类化合物逆转人乳腺癌MCF—7/ADR细胞的筛选》一文中研究指出目的研究从儿茶素、槲皮素、大豆苷元、芝麻素、阿魏酸和白藜芦醇等六种植物多酚类化合物筛选出对人乳腺癌 MCF-7/ADR 细胞具有抑制作用的药物。方法 MTT 法初筛对 MCF-7/ADR 细胞具有毒性作用的植物多酚类化合物;再通过均匀设计筛出无毒性剂量时联合阿霉素对 MCF-7/ADR 细胞抑制作用最强的植物多酚类化合物; 最后经单细胞凝胶电泳检测筛出后的植物多酚类化合物联合阿霉素对正常肝肾细胞的毒性作用。结果槲皮素、白藜芦醇、阿魏酸能抑制 MCF-7/ADR 细胞增殖;经均匀设计后认为白藜芦醇联合阿霉素对 MCF-7/ADR 细胞的抑制作用比其余两者明显:单细胞凝胶电泳试验证明白藜芦醇联合阿霉素对正常肝肾细胞无毒性作用。结论白藜芦醇联合阿霉素对人乳腺癌 MCF-7/ADR 细胞具有抑制作用,且基本无毒害作用。(本文来源于《中国营养学会第十次全国营养学术会议暨第七届会员代表大会论文摘要汇编》期刊2008-10-01）
金星玉[7]（2006）在《植物多酚类化合物在巨噬细胞中抗炎作用机制的研究》一文中研究指出Polyozellin从Polyozellus multiplex中提取，具有很强的抗氧化性。抗氧化性药物一般具有抗炎活性，本次研究中我们鉴定polyozellin是否具有抗炎作用，并且研究了它的抗炎机制。剧烈的炎症反应使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)释放大量一氧化氮(NO)自由基造成组织细胞的伤害与血管过度的舒张最后造成严重的发炎反应以及并发症。我们在巨噬细胞RAW 264.7中用脂多糖(LPS)(0.8μg／mL)预处理一小时诱导大量的NO，并且观察polyozellin对其有无抑制作用。Polyozellin以4种不同浓度(1μM，5μM，10μM，20μM)分别给予24小时，使用Griess试剂检测培养基中NO的浓度；而且分别在24小时，12小时钟后，用蛋白质印迹法(Wstern blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察iNOS蛋白和mRNA的表达。结果，Polyozellin不仅抑制了NO的生成(IC_(50)=11.6±0.9μM)，而且抑制了iNOS表达，其药效比阳性对照_L-单甲基精氨(_L-NMMA)和pyrrolidinedithiocarbamate(PDTC)强。在iNOS基因表达中核因子-κB(NF-κB)是主要转录因子，为了阐明其机制，观察了polyozellin对活化NF-κB和MAPK的作用。Polyozellin作用20分钟后，分离细胞核与细胞质部分，用蛋白质印迹法观察细胞质中脂多糖诱导的inhibitor-κB(Ⅰ-κB)降解和细胞核中NF-κB的易位，结果显示polyozellin抑制了细胞质中被脂多糖诱导的Ⅰ-κB降解和NF-κB向细胞核的易位；用电泳迁移率变动分析(EMSA)方法观察在细胞核内NF-κB与DNA结合，结果polyozellin显着地抑制了脂多糖诱导的NF-κB与DNA结合。Polyozellin投药15分钟以后，用蛋白质印迹法测定脂多糖诱导的有丝分裂原蛋白激酶(MAP kinases)的活化，结果显示Polyozellin抑制了应激活化蛋白激酶／c-Jun氨基端激酶(SAPK／JNK)的活化，而对细胞外信号调节激酶(ERK)和p38无效。本实验结果表明在脂多糖诱导炎症的RAW 264.7细胞中，polyozellin通过抑制NF-κB和JNK活化途径来降低iNOS的表达，使细胞减少释放NO的量，从而发挥抗炎作用。(本文来源于《延边大学》期刊2006-05-08）
左国营,段德良,张志军[8]（2003）在《抗HIV活性植物多酚类化合物的研究进展》一文中研究指出以鞣质为代表的植物多酚类化合物是广泛存在于植物界的一大类次生代谢物,这类化合物具有广泛的生理活性。随着天然药物化学研究的深入开展,对植物多酚作为抗人免疫缺陷病毒(HIV)药物先导化合物进行了筛选,希望从中找到有效药物。(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2003年04期）
靳英,周庚寅,张廷国,娄红祥,李丽[9]（2002）在《植物多酚类化合物逆转肿瘤多药耐药的筛选》一文中研究指出目的:研究槲皮素、小檗碱、黄芩甙、芦丁、牛蒡子甙逆转肿瘤多药耐药(MDR)的作用及机制。方法:MTT法检测槲皮素、小檗碱、黄芩甙、芦丁、牛蒡子甙的细胞毒性作用及耐药逆转效果。流式细胞术检测槲皮素作用前后MCF-7/ADR细胞P-糖蛋白(Pgp)表达的变化。结果:小檗碱能显着抑制MCF-7/ADR及MCF-7细胞的增殖,槲皮素、黄岑甙、芦丁能显着抑制MCF-7细胞增殖。槲皮素能提高MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,逆转倍数为3.19,并能降低MCF-7/ADR细胞Pgp的表达。结论:槲皮素能够部分逆转多药耐药,其逆转机制与下调Pgp表达有关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2002年06期）
植物多酚类化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物多酚具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌等多种生物活性。目前,以植物多酚为先导化合物进行结构优化,合成活性更高的植物多酚类化合物已成为国内外研究的热点。本文对课题组设计合成的植物多酚类化合物进行抗肿瘤生物活性测定及作用制初步研究,为化合物的优化设计和进一步开发提供实验依据。具体研究内容包括:1.以雄性激素非依赖性人前列腺癌PC3细胞为模型,采用MTT比色法对课题组合成的植物多酚类化合物进行了体外抗肿瘤活性筛选,从中筛选出植物多酚类化合物2008001、2008002、2008003、2008095、2008439、2008440、2008441和2008443,在10μmol/L浓度下对PC3细胞作用72 h的体外抑制率分别为(88.5±2.4)%、(36.0±3.8)%、(68.4±5.8)%、(67.0±6.3)%、(29.1±10.4)%、(65.5±6.8)%、(58.5±10.6)%和(82.2±6.3)%,对PC3细胞作用72 h的IC_(50)值分别为3.4μM、17.9μM、3.5μM、14.1μM、22.9μM、3.7μM、14.4μM和6.9μM。2.以PC3细胞为模型,探讨了CCK-8检测方法的最佳实验条件。CCK-8的最佳检测波长为450 nm,最佳检测时间为加入CCK-8试剂后4小时,适宜检测的细胞数量范围为4×10~2～1×10~5个。同时对CCK-8法和MTT比色法进行了较为系统的比较,结果表明CCK-8法操作简便,灵敏度高,准确性好;是一种优于MTT法的检测细胞增殖活性的方法。3.对筛选出的植物多酚类化合物进行了作用机制初步研究。包括化合物对肿瘤细胞形态学的影响、对肿瘤细胞膜通透性的影响、对肿瘤细胞凋亡特性和信息传导特性的影响。结果表明植物多酚类化合物2008001、2008002、2008095、2008439、2008440、2008441和2008443主要通过细胞毒作用发挥体外抗肿瘤活性。2008003通过诱导PC3细胞凋亡来发挥体外抗肿瘤活性。2008001、2008002、2008003和2008095不能通过Erk1/2介导的信号途径抑制PC3细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
植物多酚类化合物论文参考文献
[1].周繁坤.低剂量重金属联合暴露所致神经突触重构损害及植物多酚类化合物的干预作用[D].南昌大学.2017
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[3].黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨.植物多酚类化合物抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的筛选[J].实用肿瘤杂志.2009
[4].黄芳.植物多酚类化合物联合阿霉素抑制MCF-7/ADM细胞的筛选及白藜芦醇逆转耐药性作用研究[D].福建医科大学.2009
[5].黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨.植物多酚类化合物逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的筛选[C].中国营养学会第十次全国营养学术会议公共营养分会论文集.2008
[6].黄芳,黄子杰,陈洁,汪家梨.植物多酚类化合物逆转人乳腺癌MCF—7/ADR细胞的筛选[C].中国营养学会第十次全国营养学术会议暨第七届会员代表大会论文摘要汇编.2008
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[8].左国营,段德良,张志军.抗HIV活性植物多酚类化合物的研究进展[J].国外医学(中医中药分册).2003
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