导读:本文包含了成熟树突状细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:羊口疮,羊口疮病毒(ORFV),树突状细胞,转录组
成熟树突状细胞论文文献综述
冯倩,吴锦艳,李玲霞,杜国玉,尚佑军[1]（2019）在《羊口疮病毒对树突状细胞成熟和功能的影响及转录组学分析》一文中研究指出羊口疮病毒(Orf virus,ORFV)感染机体后能够引起强烈的免疫应答反应。为了探究ORFV对小鼠骨髓来源树突状细胞(Bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)成熟及未成熟的CD4~+T细胞(Na?ve CD4~+T细胞)极化作用,并且寻找ORFV感染BMDC后与免疫相关的差异表达基因。本研究用不同感染复数(Multiplicity of infection,MOIs)的ORFV感染BMDC,检测ORFV的感染是否能够促进BMDC成熟,即通过测定其表面共刺激分子表达情况、细胞因子的分泌情况以及细胞的吞噬功能判断BMDC是否能够成熟。使用流式方法检测该细胞对Na?ve CD4~+T细胞刺激能力的影响,并对1 MOI ORFV作用后的BMDC进行高通量测序。结果表明1 MOI ORFV能够促进BMDC的成熟,并且能诱导Na?ve CD4~+T细胞向Th1细胞分化。高通量测序共检测到有8241个差异表达基因,其中上调基因4 205个,下调基因4036个。这些差异表达基因主要参与抗原递呈与加工过程、T细胞受体信号通路、T细胞激活与细胞因子分泌途径以及细胞凋亡信号通路中等。荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)对部分差异表达基因进行验证,结果与RNA-seq测序结果一致。本研究为进一步阐明ORFV与免疫细胞的相互作用机制奠定基础。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
杨柳,袁金凤,韩欣妍,胡智星,黄菲[2]（2019）在《黄芪甲苷抑制EAE小鼠免疫初期树突状细胞的成熟和功能》一文中研究指出目的:树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是免疫系统中专职的抗原提呈细胞。DCs参与多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)初期的发病。黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASI),是一种从中药黄芪中分离出来的活性单体,具有广泛的药理作用。在课题组前期研究中,它已被证明有益于实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)的防治。然而,目前为止尚未报道ASI在MS/EAE发展初期对DCs成熟和功能的影响。在本研究中,我们将探究ASI在EAE初期给药的疗效,并阐明ASI调控DCs成熟和功能的潜在机制。材料和方法:从EAE诱导前3天开始,每天给小鼠腹腔注射ASI(20mg/kg),持续至免疫后第7天。记录小鼠的神经行为学评分和体重至免疫后22天。H&E和LFB染色分析脊髓的炎性浸润和脱髓鞘。机制研究分别从ASI对骨髓来源的BMDCs和免疫7天EAE小鼠脾来源的DCs的影响两方面展开:流式细胞术检测DCs中CD11c+,CD80,CD86,CD40及MHCII的表达;ELISA和QPCR分析DCs分泌IL-6,IL-12p35,IL-12p40和IL-23p19等炎症因子变化;DC与T细胞共培养以探究ASI是否通过调控DC作用于T细胞亚群的分化。蛋白免疫印迹分析在DCs中ASI对NFκB和MAPKs信号传导途径蛋白活化的影响;ICC检测LPS刺激的BMDCs中p-NFκB的核转位。结果:与模型组相比,ASI给药小鼠EAE发作推迟3-4天(p <0.001),ASI给药缓解了EAE小鼠的病情(p <0.001)。HE和LFB染色发现ASI给药减少了EAE小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘。ASI给药显着降低了EAE小鼠脾CD11c,CD86,CD40和MHC II的表达(P<0.05,P<0.01或P<0.001),对CD80无影响。在BMDCs中,ASI(25,50和100μM)抑制了CD11c,CD86,CD40和MHCII,但不抑制CD80表达。QPCR和ELISA检测ASI给药后降低了DCs IL-6,IL-12p35和IL-12p40的(P<0.05或P<0.01),对IL-23p19无影响。DCs与T细胞共培养结果显示,ASI(25,50和100μM)处理的BMDCs剂量依赖性抑制CD4+T细胞向Th1和Th17的分化(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。体内外实验均表明ASI给药下调了IKK,IκB和NFκB和叁种MAPK蛋白(ERK,JNK和p38 MAPK)的磷酸化水平(P<0.01或P<0.001)。结论:总之,我们的研究结果表明,免疫初期给药ASI对小鼠EAE的缓解作用可能是通过抑制DCs的成熟和功能来介导的。本研究为ASI应用于MS的临床研究奠定了理论基础。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
林世杰,周虎,张丽峰,冷静[3]（2019）在《HepG2肝癌细胞外泌体对人树突状细胞成熟与功能的影响》一文中研究指出目的:观察HepG2肝癌细胞外泌体对人树突状细胞(Dendritic cells,DC)成熟和功能的影响。方法:采用透射电镜、Nano FCM和Western Blot鉴定和测定外泌体的形态、粒径分布及特征性蛋白的表达,用细胞因子GM-CSF(20 ng/ml)、IL-4(10 ng/ml)、IFN-β(105U/ml)和LPS(10 ng/ml)诱导刺激DC成熟,用流式细胞术检测DC成熟相关表面分子CD80、CD83、CD86、HLA-DR的表达,ELISA检测培养上清液中细胞因子IL-12的水平,CCK-8法检测DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。结果:HepG2、MIHA来源外泌体表达CD63、Alix,同时不表达细胞色素C(Cytochrome C);在HepG2肝癌细胞外泌体刺激下,DC的CD80、CD83阳性表达率较仅加入LPS的对照组明显降低(P<0.05),而CD86、HLA-DR表达较对照组无明显差异;ELISA测定结果显示,200μg/ml HepG2 EXO干预后的DC较对照组分泌IL-12的量明显减少(P<0.05);CCK-8检测显示,200μg/ml HepG2EXO干预的DC较对照组刺激异体淋巴细胞增殖的能力明显降低(P<0.05)。结论:HepG2肝癌细胞外泌体对DC表面成熟相关分子表达、细胞因子的分泌、刺激异体T淋巴细胞增殖的能力均有一定的抑制作用。(本文来源于《广西中医药》期刊2019年04期）
蔺晓源,古娟,钟日君,张嘉伦,赵应松[4]（2019）在《健脾益肠散对LPS诱导树突状细胞成熟标志CD83表达的影响》一文中研究指出目的观察健脾益肠散对体外脂多糖(LPS)诱导的树突状细胞(DC)成熟标志CD83表达的影响。方法原代分离、培养C57BL/6小鼠DC细胞,采用流式细胞术对DC细胞的主要标记物CDla进行鉴定,LPS诱导细胞构建DC细胞成熟模型。将培养的DC细胞随机分为空白对照组、模型组、中药含药血清组、空白血清组和IL-10组。干预24 h后,采用Western blotting、RT-PCR技术分别检测各组DC细胞中CD83的蛋白和mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组DC细胞CD83的蛋白和mRNA表达均明显增多(P <0.05或P <0.01);中药含药血清组DC细胞CD83的蛋白和m RNA表达减少,与模型组和空白血清组比较差异均有统计学意义(P <0.05)。结论健脾益肠散对LPS诱导的DC细胞成熟标志CD83的蛋白和mRNA表达具有明显的抑制作用,可能是其发挥免疫耐受作用治疗溃疡性结肠炎(UC)的重要机制。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期）
甘丽,吴学杰,申五一,刘友山,俞凯莉[5]（2019）在《R848联合PGE2促成熟树突状细胞产生高水平IL-12》一文中研究指出目的:比较R848联合PGE2促成熟树突状细胞(DCs)和IL-1β、IL-6、TNF-α联合PGE2促成熟DCs的差异。方法:从外周血单个核细胞分选出CD14~+单核细胞后,采用贴壁法在无血清培养基AIM-V中培养。用rhGM-CSF和rhIL-4诱导5 d获得未成熟DCs后,分别用R848联合PGE2或IL-1β、IL-6、TNF-α联合PGE2促成熟2 d。采用流式细胞术检测DCs表型、吞噬能力和存活率,通过混合淋巴细胞反应检测DCs刺激异体T细胞增殖的能力,ELISA检测成熟DCs分泌细胞因子的能力以及细胞内因子染色检测诱导Th1/Th2细胞反应的能力。结果:两种方案促成熟DCs表达CD40、CD80、CD83、CD86、HLA-DR和CXCR4的水平均相似,其中CD40、CD80、CD83、CD86和HLA-DR阳性DCs的频率均超过90%,而R848联合PGE2促成熟DCs表达CCR7的水平高于IL-1β、IL-6、TNF-α联合PGE2促成熟DCs。此外,两种方案促成熟DCs的存活率、吞噬能力、刺激异体T细胞增殖的能力也相似。尽管两种方案促成熟DCs均产生较低水平IL-10,但R848联合PGE2促成熟DCs分泌细胞因子IL-12p40和IL-12p70的量均明显高于IL-1β、IL-6、TNF-α联合PGE2促成熟DCs。此外,R848联合PGE2促成熟DCs诱导表达IFN-γ的CD3~+CD8~-T(Th1)细胞的频率高于IL-1β、IL-6、TNF-α联合PGE2促成熟DCs。结论:两种方案促成熟DCs主要表型和功能相似,但R848联合PGE2促成熟DCs产生IL-12p40和IL-12p70的水平更高,提示R848联合PGE2促成熟DCs可能有助于进一步提高基于DCs的免疫疗法的疗效。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
苏寒[6]（2019）在《牙龈卟啉单胞菌脂多糖促进树突状细胞成熟及抗原提呈功能的实验研究》一文中研究指出背景树突状细胞(Dendriticcells,DCs)是机体免疫系统中功能最强大的抗原提呈细胞,在免疫系统中具有特殊地位。DCs高效地摄取抗原、将其加工成多肽并与MHCⅡ类分子一同表达于细胞表面。DCs在迁移过程中成熟,从外周非淋巴组织通过淋巴管和(或)血循环进入次级淋巴器官,刺激初始T细胞活化和增殖,因此,DCs被认为是机体免疫系统的启动者和调节者,能够促进先天性免疫和启动获得性免疫,是先天性免疫与获得性免疫之间不可缺少的桥梁。目前,已有大量研究指出,牙周组织炎症是病原体感染宿主后的免疫反应,宿主免疫系统在牙周炎的发病机制中起关键作用。近年来,随着免疫学研究的进展,树突状细胞在牙周病发病中的作用也日渐受到重视。深入了解DCs在牙周病理环境中的功能变化,尤其是牙周病理环境对DCs成熟和抗原提呈功能的影响对于进一步阐明DCs在牙周炎的发生、发展中的作用显得尤为重要。本课题将全面系统地探讨P.gingivalis-LPS促进DCs成熟及抗原提呈功能的作用机制,旨在研究DCs在牙周病理微环境中的功能状态及其在牙周致病机制中的细胞免疫切入点,为研究DCs在牙周炎的发生、发展过程中的可能作用机制提供实验依据,为调节DCs免疫功能以达到改善或治疗牙周病的研究奠定实验基础。第一部分大鼠实验性牙周炎模型的建立及其牙龈、颌下淋巴结树突状细胞免疫组织化学鉴定目的 通过丝线结扎+涂布牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)的方法建立SD大鼠实验性牙周炎模型,并对其牙龈及颌下淋巴结进行DCs免疫组织化学(immunohistochemisty,IHC)检测评估。方法将12只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为A:空白对照组、B:丝线结扎组和C:丝线结扎+P.gingivalis涂布组。在B、C两组每只大鼠双侧下颌第一、第二、第叁磨牙牙颈部结扎4-0外科手术丝线,C组另于丝线周围涂布P.gingivalis。4周后处死动物,确定实验动物牙周炎模型的建立。以抗Langerin和抗CDllc单克隆抗体对牙周炎SD大鼠牙龈行IHC鉴定;以抗CDllc和抗CD80单克隆抗体对其颌下淋巴结行IHC鉴定,以确定DCs在牙周炎SD大鼠牙龈和颌下淋巴结中的状态。结果 丝线结扎+P.gingivalis涂布4周SD大鼠出现牙周炎,成功建立了 SD大鼠牙周炎模型。牙周炎SD大鼠牙龈可见CD11c+和Langerin+细胞,颌下淋巴结可见CD11c+和CD80+细胞。结论 SD大鼠实验性牙周炎模型的建立可靠,可作为牙周炎发生、发展的研究模型。牙周炎SD大鼠牙龈和颌下淋巴结可见DCs的存在。第二部分 大鼠树突状细胞体外诱导扩增方法的建立及其特性检测目的:建立获得大量DCs的稳定培养方法,为研究其特性和功能提供足够的细胞来源。方法:采用重组大鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(recombinantrat granulocyte macrophage colony-stimulating factor,rrGM-CSF)(10 ng/ml)和重组大鼠白细胞介素4(recombinant rat interleukin-4,rrIL-4)(1 ng/ml)诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为未成熟DCs。第6天加入大肠杆菌脂多糖(Escherichia coli lipopolysaccharide,E.coli-LPS)(100ng/ml)刺激细胞成为成熟DCs。利用倒置相差显微镜观察细胞形态,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察细胞器形态,流式细胞术(flow cytometry,FCM)鉴定细胞表型CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86、CD40,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-13的含量,混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)检测诱导出的成熟DCs刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖和分泌细胞因子的能力。结果:经rrGM-CSF和rrIL-4诱导的大鼠骨髓单个核细胞90%以上表面表达CD11c。不成熟DCs低表达CD40、CD80、CD86和MHCⅡ,分泌较少的IL-12、IFN-y、IL-10和IL-13,T细胞激活能力较弱;成熟DCs高表达CD40、CD80、CD86和MHCⅡ,分泌较多的IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-13,T细胞激活能力较强。结论:采用该种培养、诱导方法,能够培养出大量具有典型的形态、表征和功能的骨髓源性DCs。第叁部分 牙龈卟啉单胞菌脂多糖促进树突状细胞成熟及抗原提呈功能的实验研究目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)对DCs成熟及抗原提呈功能的影响。方法:①采用P.gingivalis-LPS刺激SD大鼠骨髓来源DCs,倒置相差显微镜和透射电镜观察其形态。②FCM检测P.gingivalis-LPS刺激下DCs表面 CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86、CD40 表达;ELISA 法检测 IL-12、IFN-γ、IL-10、IL-13分泌水平。③CCK8法检测P.gingivalis-LPS刺激下的DCs促进CD4+T细胞增殆的能力;ELISA法检测T细胞分泌IL-2、IFN-γ、IL-10、IL-13的能力。④在P.gingivalis-LPS和E.coli-LPS培养体系中分别加入TLR4抑制剂(polymyxin B)和TLR2/TLR4抑制剂(OxPAPC),观察其对DCs成熟和抗原提呈功能的影响。结果:①倒置相差显微镜和透射电镜结果显示,与E.coli-LPS刺激相似,P.gingivalis-LPS刺激下的DCs树突较多、细长,呈成熟状态。②FCM结果显示,P.gingivalis-LPS 刺激 DCs 成熟的能力与 E.coli-LPS 相似。P.gingivalis-LPS组DCs分泌IL-12和IFN-γ的量低于E.coli-LPS组;分泌IL-10和IL-13的量高于 E.coli-LPS 组。③P.gingivalis-LPS 和 E.coli-LPS 刺激下的 DCs 均能促进 CD4+T细胞增殖,P.gingivalis-LPS组DCs刺激T细胞分泌IL-2和IFN-γ的量明显低于E.coli-LPS组,而T细胞分泌IL-10的量则高于E.coli-LPS组,IL-13的量二者间无明显统计学差异。④在E.coli-LPS培养体系中加入TLR4抑制剂,可明显抑制DCs的成熟和抗原提呈功能。在P.gingivalis-LPS培养体系中加入TLR4抑制剂,未能抑制DCs的成熟和抗原提呈功能;加入TLR2/TLR4抑制剂,可明显抑制DCs的成熟和抗原提呈功能。结论:①P.gingivalis-LPS能促进DCs成熟和抗原提呈功能。②P.gingivalis-LPS刺激下的DCs具有较强的促进Th0细胞向Th2细胞分化的能力;E.coli-LPS刺激下的DCs具有较强的促进Th0细胞向Th1细胞分化的能力。③P.gingivalis-LPS通过TLR2信号通路激活DCs;E.coli-LPS通过TLR4信号通路激活DCs。第四部分 NOD2受体激动剂与牙龈卟啉单胞菌脂多糖协同促进树突状细胞成熟及抗原提呈功能的实验研究目的:研究 NOD2 受体激动剂(muramyl dipeptide,MDP)与 P.gingivalis-LPS协同作用,对DCs成熟及抗原提呈功能的影响,为研究DCs在牙周炎的发生、发展过程中的可能作用机制提供实验依据。方法:①采用不同浓度MDP和P.gingivalis-LPS,单独或协同刺激SD大鼠骨髓来源DCs。②FCM检测各组DCs表面 CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86、CD40 表达;实时定量 PCR(real-time RT-PCR)检测各组DCs TLR2、TLR4、NOD2 mRNA表达水平;ELISA法检测各组DCs分泌IL-12、IFN-γ、IL-10、IL-13的水平。③CCK8法检测各组DCs促进CD4+T细胞增殖的能力;ELISA法检测T细胞分泌IL-2、IFN-γ、IL-10、IL-13的能力。结果:①FCM结果显示,MDP促进DCs成熟的能力较弱,但MDP与P.gingivalis-LPS协同作用,可明显促进DCs成熟。PCR结果显示,P.gingivalis-LPS作用于DCs,可提高DCs TLR2 mRNA的表达,未能提高DCs TLR4 mRNA的表达;MDP 与 P.gingivalis-LPS 协同作用,可提高 DCs TLR2 mRNA 的表达。ELISA 结果显示,MDP与P.gingivalis-LPS协同作用,可提高DCs分泌IL-10和IL-13的量。②MLR结果显示,MDP与P.gingivalis-LPS协同作用能促进CD4+T细胞增殖,并促进T细胞分泌IL-10和IL-13。结论:①P.gingivalis-LPS通过TLR2信号通路激活DCs。②MDP促进DCs成熟和抗原提呈功能的能力较弱。③MDP和P.gingivalis-LPS协同作用,能提升P.gingivalis-LPS促进DCs成熟和抗原提呈功能的能力。④MDP和P.gingivalis-LPS协同作用,相较于单独使用P.gingivalis-LPS刺激下的DCs,具有更强的促进Th0细胞向Th2细胞分化的能力。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
虞莹[7]（2019）在《细胞外ATP激活P2X7R-NF-κB通路促进小鼠髓源性树突状细胞成熟的机制研究》一文中研究指出研究背景:树突状细胞对免疫的调控与其成熟度密切相关。一般情况下,成熟树突状细胞促进免疫排斥,而未成熟树突状细胞诱导免疫耐受。通过干预树突状细胞的成熟来诱导免疫耐受,对角膜移植免疫具有重要意义。本课题组前期研究发现,在免疫排斥反应中,TLR2/MyD88/NF-κB(p65)通路促进树突状细胞成熟,进而促进T细胞增殖以及炎症因子的释放,而抑制该通路能显着提高大鼠角膜移植免疫耐受。然而NF-—κB(p65)通路促进树突状细胞成熟的上游机制仍不清楚,需进一步探究。移植免疫过程中,T淋巴细胞的活化需要叁个信号,值得关注的是,最近有文献提出了第四信号,即细胞外叁磷酸腺苷(ATP)通过启动其受体P2X7R,成为自分泌刺激物。目前尚无关于树突状细胞中P2X7R与NF-KB通路之间关系的研究,因此本研究旨在找出P2X7R和NF-—κB(p65)通路在树突状细胞成熟中的关联和作用机制。研究方法:收集诱导小鼠骨髓源性树突状细胞,分为未成熟树突状细胞组(6d组)、成熟树突状细胞组(8d组)、增强成熟树突状细胞组(脂多糖LPS组)、P2X7R激动剂BzATP刺激组(Bz组)、P2X7R抑制剂OxATP刺激组(Ox组)。采用逆转录定量PCR(RT--qPCR)检测P2X7R及NF-—κB(p65)的mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹(Western-blot)检测P2X7R及NF-—κB(p65)的蛋白表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清炎症细胞因子IFN-Y和IL-12的浓度,免疫共沉淀实验检测P2X7R及NF--κB(p65)蛋白间的相互作用,ATP试验检测细胞内ATP浓度。研究结果:本研究结果显示,按照6d组、8d组和LPS组的顺序,树突状细胞经历了一个逐渐成熟的形态学变化,树突状细胞释放炎性细胞因子IFN-γ和IL一12也逐渐增多,反映了树突状细胞的成熟过程。随着树突状细胞的成熟,P2X7R及NF-KB(p65)的RNA及蛋白表达均上升,细胞内ATP水平升高。用P2X7R激动剂(BzATP)刺激树突状细胞后,树突状细胞在形态学上变得更成熟,IFN-γ和IL-12的释放增多,NF-κB(p65)的RNA及蛋白表达均显着上升。而用P2X7R抑制剂(OxATP)刺激树突状细胞后,则有相反作用。免疫共沉淀实验证实了P2X7R与NF-—κB(p65)蛋白间的结合。主要结论:本研究首次证明ATP能通过P2X7R-NF--κB(p65)通路促进树突状细胞的成熟和释放炎性细胞因子。对这一通路的干扰可能是调控移植、炎症、感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等免疫应答的新靶点,对角膜移植免疫调控的研究具有重要意义。此外,细胞内ATP水平可能成为树突状细胞成熟状态的新指标。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
石玉玲[8]（2019）在《渗透压对未成熟树突状细胞生物力学特性和免疫学功能的影响》一文中研究指出目的本研究从力学生物学的角度研究渗透压(Osmotic pressure)对imDCs生物力学特性和免疫功能的影响,以期深入了解渗透压对imDCs的免疫调节功能。方法采用密度梯度离心法分离人外周血中的单核细胞,通过重组人白介素-4和重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导获得imDCs。imDCs经不同渗透压355 mOsm/kg、325 mOsm/kg、295 mOsm/kg、265 mOsm/kg、235mOsm/kg分别处理30 min、1 h后,CCK-8检测细胞活力,倒置显微镜、激光共聚焦显微镜观察细胞形态和细胞骨架结构的变化。细胞电泳仪检测细胞电泳迁移率EPM(Cell electrophoresis mobility)的改变,DPH与imDCs孵育30 min,荧光偏振法检测细胞的膜流动性,用FITC标记的葡聚糖与imDCs孵育,流式细胞仪检查细胞的抗原吞噬能力,应用实时荧光定量PCR检测免疫相关分子的表达变化。结果高渗、低渗均会改变细胞的形态,甚至诱导细胞凋亡,并导致细胞骨架发生重构。低渗组的电泳率显着高于等渗组,高渗组的电泳率低于等渗组(P<0.05)。荧光偏振结果显示高渗、低渗均会显着降低细胞的膜流动性(P<0.05),qPCR检测发现,高渗、低渗会显着上调imDCs免疫表型分子CCR7、CD40、CD205、CD11a、CD11c的表达与抗原吞噬能力(P<0.05)。结论高、低渗应激会影响imDCs的生物力学特性和免疫表型分子的表达,这对深入理解DCs的免疫调节功能具有重要意义。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
彭文举,田德英,吴亮[9]（2019）在《基因1型戊型肝炎病毒 ORF3对人外周血来源的树突状细胞成熟和活化功能的影响》一文中研究指出目的:探讨基因1型戊型肝炎病毒(HEV)开放读码框3(ORF3)对人外周血来源的树突状细胞(DC)成熟和活化功能的影响。方法:抽取健康志愿者的外周血分离单个核细胞,经体外培养、诱导为DC。然后分别用含有ORF3的慢病毒载体以及空载载体感染DC 48h,流式细胞仪检测ORF3组、空载组和空白组细胞表面CD_(80)、CD_(83)、CD_(86)的表达,ELISA法检测DC上清中IFN-β、IL-4、IL-10和IL-12的分泌。之后再加入TNF-α进一步刺激DC成熟,流式细胞仪检测各组细胞CD_(80)、CD_(83)、CD_(86)以及IFN-β、IL-4、IL-10、IL-12的表达。最后将DC与T淋巴细胞共培养,CCK8法检测T淋巴细胞增殖。结果:含有ORF3组的DC与空载组相比,加入TNF前后,其细胞表面CD_(80)、CD_(83)、CD_(86)以及细胞上清中IFN-β、IL-4、IL-10和IL-12的表达都明显较低(P<0.05)。ORF3组与空载组相比其刺激T细胞增殖的能力也较弱(P<0.05)。结论:基因1型HEV ORF3可以抑制人外周血来源DC的成熟,抑制其分泌IFN-β、IL-4、IL-10和IL-12等细胞因子,抑制DC对T淋巴细胞的增殖刺激作用,从而削弱机体对HEV的免疫反应,实现免疫逃逸,可能是导致戊型肝炎慢性化的原因之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年02期）
杜国玉,吴锦艳,曹小安,李玲霞,冯倩[10]（2019）在《羊口疮病毒ORFV129蛋白对树突状细胞成熟和功能的影响》一文中研究指出为了探讨羊口疮病毒ORFV129蛋白对小鼠骨髓树突状细胞(DCs)生物免疫学功能的影响,从小鼠骨髓腔中分离获得单核细胞,诱导分化为未成熟DCs并用不同浓度的ORFV129蛋白进行刺激,采用流式细胞术检测成熟DCs的表面标记物MHC-Ⅱ、CD40等表达及吞噬FITC-dextran的能力,以及检测ORFV129蛋白作用DCs后分泌IFN-γ、IL-6等细胞因子的水平;采用CCK8法检测ORFV129蛋白对DCs刺激T细胞增殖的影响以及检测培养上清中IFN-γ、IL-5的水平。结果显示,经10μg与5μg浓度的ORFV129蛋白作用24 h后,DCs表面分子CD80、CD40的表达显着上调,与未处理组相比差异显着(P<0.05);经ORFV129蛋白刺激后DCs吞噬FITC-dextran的能力下降;10μg的ORFV129蛋白极显着地促进了IFN-γ、IL-6、IL-12p40等细胞因子的表达,与空白组相比差异极显着(P<0.01);另外,经ORFV129蛋白处理的DCs还可刺激T细胞增殖,以及使培养上清中IFN-γ的分泌量显著增加。ORFV129蛋白可上调DCs表面MHC-Ⅱ、CD40、CD80和CD86分子表达,降低其吞噬能力,促进DCs分泌IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-12p40等细胞因子,还可刺激T细胞增殖,表明ORFV129蛋白对DCs的成熟起到促进作用。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年06期）
成熟树突状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是免疫系统中专职的抗原提呈细胞。DCs参与多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)初期的发病。黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASI),是一种从中药黄芪中分离出来的活性单体,具有广泛的药理作用。在课题组前期研究中,它已被证明有益于实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)的防治。然而,目前为止尚未报道ASI在MS/EAE发展初期对DCs成熟和功能的影响。在本研究中,我们将探究ASI在EAE初期给药的疗效,并阐明ASI调控DCs成熟和功能的潜在机制。材料和方法:从EAE诱导前3天开始,每天给小鼠腹腔注射ASI(20mg/kg),持续至免疫后第7天。记录小鼠的神经行为学评分和体重至免疫后22天。H&E和LFB染色分析脊髓的炎性浸润和脱髓鞘。机制研究分别从ASI对骨髓来源的BMDCs和免疫7天EAE小鼠脾来源的DCs的影响两方面展开:流式细胞术检测DCs中CD11c+,CD80,CD86,CD40及MHCII的表达;ELISA和QPCR分析DCs分泌IL-6,IL-12p35,IL-12p40和IL-23p19等炎症因子变化;DC与T细胞共培养以探究ASI是否通过调控DC作用于T细胞亚群的分化。蛋白免疫印迹分析在DCs中ASI对NFκB和MAPKs信号传导途径蛋白活化的影响;ICC检测LPS刺激的BMDCs中p-NFκB的核转位。结果:与模型组相比,ASI给药小鼠EAE发作推迟3-4天(p <0.001),ASI给药缓解了EAE小鼠的病情(p <0.001)。HE和LFB染色发现ASI给药减少了EAE小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘。ASI给药显着降低了EAE小鼠脾CD11c,CD86,CD40和MHC II的表达(P<0.05,P<0.01或P<0.001),对CD80无影响。在BMDCs中,ASI(25,50和100μM)抑制了CD11c,CD86,CD40和MHCII,但不抑制CD80表达。QPCR和ELISA检测ASI给药后降低了DCs IL-6,IL-12p35和IL-12p40的(P<0.05或P<0.01),对IL-23p19无影响。DCs与T细胞共培养结果显示,ASI(25,50和100μM)处理的BMDCs剂量依赖性抑制CD4+T细胞向Th1和Th17的分化(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。体内外实验均表明ASI给药下调了IKK,IκB和NFκB和叁种MAPK蛋白(ERK,JNK和p38 MAPK)的磷酸化水平(P<0.01或P<0.001)。结论:总之,我们的研究结果表明,免疫初期给药ASI对小鼠EAE的缓解作用可能是通过抑制DCs的成熟和功能来介导的。本研究为ASI应用于MS的临床研究奠定了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成熟树突状细胞论文参考文献
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标签：羊口疮; 羊口疮病毒(ORFV); 树突状细胞; 转录组;